神经病理性疼痛概述ppt课件

。疼痛的几个基本概念，谢玉田，2011年6月21日，疼痛的生物学意义，有利的副作用疼痛是身体对周围环境的保护性反应。根据疼痛避免危险的方式，进行防御性保护以反映患者看医生由于缺乏疼痛警报系统而无痛地诊断疾病，主要是由于外伤导致的过早死亡。消极的一面是，剧烈的疼痛会导致身体功能的一系列变化，如休克。慢性疼痛通常会导致患者患病、残疾和死亡。慢性疼痛分为伤害性疼痛和神经病理性疼痛，是由外周或中枢神经系统的功能障碍或结构损伤引起的两种类型的神经病性疼痛，以及与各种外周神经障碍相关的一组常见症状。在慢性伤害性/炎性疼痛期间，身体组织受到损伤，并且通过传导伤害性刺激的神经通路形成疼痛信号的慢性传输。然而，神经性疼痛通常没有组织损伤或发生在周围神经损伤修复后。疼痛传导通路的功能障碍导致疼痛信号的异常慢性传输。神经性疼痛相关疾病，包括与糖尿病、甲状腺功能减退、尿毒症、三叉神经痛、疱疹后神经痛、PHN (PHN)、复杂区域疼痛综合征(CRPS)、缺血性神经痛、残肢疼痛、幻肢疼痛等相关的神经障碍。神经病理性疼痛、酒精中毒、反跳、腿痛和手足麻木的相关因素治疗糖尿病的方法和设备。格雷森，医学博士，网络医学博士，2004年6月。酒精中毒，截肢，背部，腿部和四肢问题，脊柱手术，面部服务器问题，化疗，带状疱疹，糖尿病，触摸诱发的疼痛，触摸诱发的疼痛，疼痛产生时间的概念，从伤害性刺激干预到疼痛产生，身体需要一个短的不同性质的感觉过程。以皮肤感觉为例。刺激的触发顺序为：触觉压力感振动感烧灼感急性疼痛钝痛从触觉到急性疼痛，这是痛觉的第一阶段，兴奋纤维A和钝痛是第二阶段，兴奋纤维C是疼痛的原因。机械创伤的直接刺激：医疗来源如创伤和车祸刺激压力变化，如手术、注射和检查；组织器官和腔隙的内外压力变化；肌张力障碍；胃肠痉挛；牵引力和位移；物理特性，如冷、热、光和电；化学性质，如酸和碱、有毒气体、药物生物学；生物毒素，如毒蛇、蜜蜂、蚊子、苍蝇和昆虫；疼痛的原因。炎症：炎症存在于几乎所有的疼痛过程中。炎症、无菌性炎症、无菌性炎症、无菌性炎症引起的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义。缺血与慢性疼痛有关，并且是许多疾病中疼痛的主要原因之一。常见疾病包括：心绞痛、心肌梗塞、动静脉血栓形成、血管炎、雷诺综合征和其他出血；一些组织和器官的腔隙出血。它也经常是疼痛的主要代谢原因：糖尿病性末梢神经炎、痛风等。临床上常见的病因是疼痛、生理功能障碍：自主神经功能障碍、神经血管性头痛、非典型面部疼痛等免疫功能障碍：强直性脊柱炎、风湿和类风湿、皮肌炎的慢性运动系统变性：在所有慢性疼痛的发病因素中，这类疾病是心源性疼痛最常见的临床原因：一般身体内没有器质性病变，这纯粹是心理因素造成的。疼痛和神经递质乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。阿片受体不拮抗去甲肾上腺素：通过脑内1受体拮抗吗啡镇痛：脊髓参与初级传入神经调节并发挥镇痛作用多巴胺：5-羟色胺：镇痛作用；外周疼痛引发剂；大脑有止痛作用。改善中枢神经系统中5-羟色胺能系统的功能可以增强吗啡的镇痛作用-氨基丁酸是一种抑制性氨基酸，当脑内-氨基丁酸受体兴奋时产生镇痛作用。值得注意的是，当-氨基丁酸系统功能降低时，会增强针刺镇痛作用组胺：脑血管中含量增加可引起头痛，前列腺素可引起外周疼痛：可增强组胺、5-羟色胺、缓激肽等镇痛物质的作用，引起痛觉过敏，称为痛觉放大器，具有重要的临床意义阿片肽和物质P、痛觉受体、表面痛觉受体：分布于皮肤和粘膜的游离神经末梢痛点对应于游离神经末梢，平均密度为100-200个/cm2。深层疼痛受体分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、血管壁等。其密度低于表面内脏痛感受器：内脏感觉神经的游离外露末梢分布在中膜、管腔壁和组织上，密度低，伤害感受器及其特征。有害受体及其特征、炎性疼痛、癌性疼痛、癌细胞和免疫细胞分泌：肿瘤压迫如溶血磷脂酸、内皮素、前列腺素、白细胞介素-1、白细胞介素-6、转化生长因子等。感觉和交感神经纤维的机械损伤、局部缺血和蛋白水解酶合成增加，引起神经性疼痛A传入神经元：功能改变、癌症诱导新的P物质合成和释放、脊髓痛敏神经元NK-1受体氢离子释放的激活：局部酸中毒、酸敏感通道ASIC和辣椒素受体的激活、TRPV1脊髓神经元的可塑性变化(如强啡肽上调等)。)脊髓星形胶质细胞：非常活跃，释放各种细胞因子和递质，对神经元有反馈作用。疼痛诱导的情绪反应路径。嘿。言语评定量表(VRS)行为疼痛测量(BRS)数字评定量表(NRS)视觉模拟量表(VISUAL ANALOGUESCALE)，视觉模拟量表(VAS)五轴疼痛分类45区体表面积评分法(45区体表面积评分法，BARS-45-45)多因素疼痛评分法临床疼痛测量拼写后疼痛普林斯-亨利评分法，疼痛治疗、药物治疗、神经阻滞治疗、物理治疗、按摩治疗、针灸治疗、SSP、TENS、外科治疗、心理治疗等基本方法，药物治疗的原则，药物治疗是缓解疼痛的重要手段。如果使用得当，大多数患者都能获得良好的止痛效果。患者的有效镇痛量因人而异，应遵循个体化用药原则。按照符合药代动力学的固定时间间隔给药，可以获得最佳的镇痛效果，并通过在给药间隔内避免疼痛来积极治疗失眠，这是疼痛康复的重要内容。夜间加重是疼痛的一个特征。使用长效制剂或大剂量止痛剂可延长止痛时间，使患者睡得香，口服，对人体的干扰最小。应注意焦虑和抑郁等辅助药物的应用。当适当的剂量治疗效果不佳时，不宜随意更换敷料。为了达到满意的效果，可以先增加。在长期治疗中还应适当增加耐药性或延时减少，并应注意观察毒性量不能超过临床效果。如起效时间、维持时间、止痛程度、副作用等。麻醉性镇痛药具有共同的药理作用，具有选择性镇痛作用，在不影响意识和其他感觉的同时缓解疼痛，具有明显的镇静作用，可消除焦虑、恐惧、紧张等由疼痛引起的不良情绪反应，并显著提高疼痛耐受性。对持续性钝痛的疗效优于间歇性刺痛和内脏痛。使用不当引起的心理依赖的主要副作用包括眩晕、恶心、呕吐、便秘、瘙痒、呼吸抑制等禁忌症，如婴儿、哺乳期妇女、肝功能障碍、肺心病、哮喘、颅脑损伤等。阿片类药物受体激动剂的进展，具有很强的镇痛作用和很强的成瘾性。例如，二氢埃托啡，一种身体依赖性小但精神依赖性强的受体激动剂，具有弱的镇痛作用但很少成瘾。最近发现受体有两个亚型1和2。2激动剂对慢性疼痛有很强的疗效，前景广阔。非甾体抗炎药具有广泛的药理特性，如解热、镇痛、抗炎和抗风湿作用。它们大多具有不同的化学结构和共同的作用基础抑制环氧化酶，减少体内前列腺素的生物合成。它们对慢性钝痛有中度止痛效果，且效果良好。例如，头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经等对创伤性剧烈疼痛和内脏平滑肌绞痛无效的部位位于外周，不产生欣快，无成瘾性，广泛应用于临床。非甾体抗炎药不良反应是胃肠道反应最常见的副作用，也是临床停药的主要原因，包括上腹部不适。阿司匹林在大剂量使用时可引起胃溃疡和无痛性胃出血凝血障碍，如恶心和呕吐，在长期大量使用时可抑制血小板聚集，并可抑制凝血酶原的形成。手术前，一些有过敏反应值得关注的患者可能会出现荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克。水杨酸反应剂量过大可能导致恶心、头痛、耳鸣、视觉功能减退、听力异常甚至精神障碍。比较目前常用的镇痛药物，非甾体类抗炎药外周止痛剂，临床一线止痛剂，有高达25%的副作用。由于长期使用不当，阿片类药物限制的中枢性镇痛药用于治疗耐药性和中重度疼痛依赖性，滥用的危险应用得到控制。因此，