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文档简介

1.护理病人的水,电解质和酸碱失衡,护理学院,2。课程目标,熟悉体液的组成和分布,以及体液平衡和调节;熟悉酸碱平衡和缓冲调节;掌握水和钠代谢紊乱患者的护理和治疗原则;掌握钾代谢紊乱患者的护理,低钾和高钾的临床表现,典型心电图特征和治疗原则;掌握酸碱失衡患者的护理;要点:水、电解质和酸碱失衡的临床表现及护理。难点:低钾血症和高钾血症的临床表现、典型心电图特征和治疗原则;酸碱失衡的判断与护理。人体内环境的平衡取决于:体液电解质神经内分泌调节动态平衡渗透压严重失衡会导致死亡!什么是体液?简言之,体液是体内的液体。具体而言,它包括唾液、人乳、血液、淋巴、尿液、脑脊液、肺腔液、腹膜液、关节液、羊水等。体液总量约占体重的60-70%,男性占60-70%,女性占50%,新生儿占80%。体液的组成和分布体液的组成:水和电解质水是人体的重要组成部分,也是生活中不可缺少的重要物质。生命过程中发生的各种功能活动(如物质代谢、氧交换、营养物质的消化、吸收和运输以及各种代谢产物的排泄)都依赖于水。电解质维持身体正常内部环境的平衡和稳定,参与物质代谢,并维持神经肌肉和心肌细胞的正常兴奋和活动功能。水电解质平衡病理变化水电解质失衡,7,1。体液的组成和分布,体液分布:细胞内液(40%),体液(KG60%),血浆(5%),细胞外液(20%),间质液(15%),8。细胞外液,功能性细胞外液:快速与细胞内液交换细胞外液非功能性细胞外液:缓慢与细胞内液交换,9。细胞外液和细胞内液离子的分布,10。第二节体液失衡患者的护理11。1.体液平衡和调节:水平衡调节:神经-内分泌系统和肾脏渴:体液失去细胞外液渗透压增加,刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素渴中枢喝水;2.抗利尿激素调节:促进远端肾小管对水的再吸收,收集导管上皮细胞,减少水的排出。尿量减少肾上腺皮质激素-醛固酮的调节:水不足肾小球肾素分泌增加醛固酮远曲肾小管钠重吸收和钾排泄尿量减少、12,2、水平衡失调、高渗性缺水、等渗性缺水水平衡失调、低渗性缺水、水中毒、13,1、等渗性缺水,又称急性缺水,是外科患者中最常见的缺水。失水=钠损失,钠和血浆渗透压保持在正常范围内。,14,(1)病因,严重呕吐和腹泻,持续胃肠减压,大量肠梗阻腹水,大量胸腔积液出汗,大量利尿剂,腹部感染,(15),(2)病理生理学,等渗性缺水主要导致细胞外液(循环血容量)急剧减少和补偿机制:液体流失肾小球,远曲小管钠受体肾素-醛固酮兴奋后分泌增加远曲小管水钠重吸收增加循环血容量增加。16、(3)临床表现、脱水症状:口干舌燥、眼窝凹陷、皮肤干燥、弹性下降、尿量减少、恶心、呕吐、食欲不振和疲劳。当体液流失大于6%-7%,而细胞外液的30%-35%时,心率会增加,低血压,休克酸中毒,17,(4)辅助检查,实验室检查:Na和正常血浆渗透压,增加尿比重,增加Hb,Hct,18,(5)治疗原则,治疗原发性疾病,纠正水缺乏和补液(ml)=(测得的血液Hb或Hct疾病前值)/正常值 200体重液体类型:0.9%氯化钠(大量输入复合日尔速度:前8小时补充总量的1/2,并在均匀输入尿量后适当补充钾 40毫升,其余16小时,19,(6)护理评估,健康史,身体状况,20,(7)护理诊断,体液缺乏与大量体液流失有关,如高烧,呕吐,腹泻等。 营养失调:低于身体需求与摄入减少和新陈代谢增加有关,如禁食、呕吐、腹泻等。21,(8)护理目标,体液量的恢复和营养改善,22,(9)护理措施,维持正常体液量,1)生理需求:2500毫升水,4.5-9克氯化钠,2-3克氯化钾,约150克葡萄糖;2)补充损失金额;3)补充损失:总硫增加1,失水增加5毫升;T40,加入600-1000毫升液体,向出汗的衣服和裤子中加入1000毫升液体,每天在全肺切除术患者的气道中损失700-1000毫升水,以改善营养状况:肠内或肠外营养。23、(10)护理评估,患者体液恢复平衡,生命体征稳定,皮肤有弹性,口腔粘膜恢复正常。营养:食欲恢复,体重增加,24,2,高渗性缺水,主要是失水,失水钠流失,Na 145毫摩尔/升,渗透压 320毫摩尔/升(正常值:280 320毫摩尔/升),25,(1)高渗性缺水的原因,水摄取不足:厌食、吞咽困难、昏迷、精神病及其他不能自己喝水的病人。水排出过多:高热、多汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、利尿剂等。(2)病理生理学上,高渗性缺水主要导致细胞外液处于高渗状态,细胞内液外液转运内外缺水的补偿机制:1)高渗口渴饮水增水降低细胞外液渗透压。2)高渗刺激下丘脑-注意缺陷多动障碍分泌增加肾小球、远曲小管钠受体肾素-醛固酮兴奋,分泌增加远曲小管水和钠重吸收增加尿量减少,循环血量增加,27,(3)临床表现,轻度缺水:失水为体重的2%4%,口渴、少尿和尿比重增加。中度缺水:失水占体重的4%6%,口渴明显,尿量明显减少,尿比重明显增加,皮肤弹性下降,眼窝凹陷,嗜睡和烦躁明显。严重缺水:失水超过体重的6%。除上述症状外,还会出现低血压、躁狂症、幻觉、谵妄和昏迷,以及血细胞比容增加。28,(4)辅助检查,实验室检查:Na 150毫摩尔/升血浆渗透压 320毫摩尔/升尿比重,Hb,Hct略有升高,29,(5)治疗原则,治疗原发性疾病,鼓励饮水,不能通过静脉补充饮水。失水补偿计算(ml)=(测得血钠值-正常血钠)值重量4种液体类型:5%Gs,0.45%低渗透盐液补充率:第一天供水计算需求的一半,3,31,(7)护理诊断,与摄入不足相关的体液和大量体液的损失,皮肤完整性损伤,以及与体液缺乏和不适当的组织灌注引起的皮肤粘膜干燥和弹性降低相关的潜在并发症:体位性低血压和脑损伤的进一步恶化,32,(8)护理目标,体液量的恢复,皮肤粘膜完整性的维持以避免体位性低血压和脑损伤的发生,33,(9)护理措施,维持正常的液体量1)密切观察和记录意识、生命体征、体重、摄入和排出量以及尿量2)当血睾酮升高时,血压低,心率快,皮肤弹性下降,尿量增加,常提示病情加重。3)尿量30 ml 发热、休克、肾功能衰竭、昏迷等并发症。4)输液时,注意肺水肿。5)当添加5%Gs时,应监测血糖。6)使用利尿剂时,注意补钾。(9)维护皮肤和粘膜完整性、保持皮肤清洁、增加饮水、注意口腔卫生、每天观察和记录皮肤和粘膜状况的护理措施。不能下床的人应该注意预防压疮。监控情绪状态,防止意外伤害,确定意识状态;低血压的人应该慢慢坐起来,以避免体位性低血压。对有意识障碍的人应采取适当的保护措施。35,(10)护理评估,患者的水和钠恢复正常,皮肤和粘膜无损伤,安全,无意外并发症,预防或治疗及时,36,3,低渗缺水,失水钠流失,Na 135mmol/L/l,血浆渗透压水损失。 细胞外液处于高渗状态刺激下丘脑-ADH分泌减少远曲小管水和钠重吸收减少尿量增加细胞外液渗透压增加细胞间液进入循环以避免循环血容量进一步减少肾素-醛固酮开始兴奋肾内钠潴留远曲小管水和氯重吸收增加循环血容量持续减少ADH分泌增加水和钠重吸收增加少尿严重钠缺乏时。细胞外液内液转移细胞外液减少细胞内液含水量增加脑水肿,39,(3)临床表现,轻度钠缺乏:血清钠低于135毫摩尔/升,自伤虚弱,疲劳,头晕,手脚麻木,但口渴不明显,尿钠减少。中度钠缺乏:血清钠低于130毫摩尔/升,除上述症状外,还有恶心、呕吐、脉细数、血压下降、脉压小、视力模糊、站立晕厥、尿量明显减少、尿比重明显增加、尿中几乎没有钠和氯。严重钠缺乏:血清钠低于120毫摩尔/升,昏迷,四肢冰冷,抽搐,肌腱发射减弱或消失,通常伴有休克。40,(4)辅助检查,实验室检查:1)na135 mmol/l;血浆渗透压280毫摩尔/L2)尿比重低于1.010,尿钠和氯显著降低,41,(5)治疗原则,轻、中度患者可补充5%糖盐水。严重钠缺乏症患者应首先接受晶体治疗,然后用胶体补充血容量,最后接受高渗盐水治疗。钠补充剂的配方:1g钠=17mmol钠离子钠补充剂(mmol)=(正常值142-测量值)体重0.6(女性0.5)钠补充速度:当天1/2钠补充剂,当天4.5g钠补充剂,当天2,000-2,500 ml液体,第二天休息。42,(6)护理评估,健康史:了解是否有各种原因导致低渗缺水。身体状况:是否有虚弱、疲劳、头晕、手脚麻木、脉搏加快等症状2)输液过程中,注意肺水肿的发生,避免损伤,缓解头痛,提供信息支持;46、护理评估;患者体液是否补充;血钠是否恢复正常。并发症是否得到及时预防和治疗。你能描述一下避免发生低渗透缺水的方法吗?47,4,水中毒,水摄入排泄,水滞留在体内,导致血浆渗透压降低和循环血量增加,故又称稀释性低钠血症。病因:1)多种原因(休克、心功能不全等)引起的多动症分泌过多。);2)肾衰竭和排尿减少;3)大量无电解质液体或过量摄入水。(1)病理生理学,水摄取排泄细胞外液体积突然增加血钠减少渗透压降低细胞内液转移细胞内液增加细胞内液和细胞外液渗透压降低;细胞外液容量突然增加醛固酮分泌抑制远曲小管水和钠吸收减少尿钠排泄增加血钠进一步减少。(2)临床表现:急性水中毒:急性发作,过量饮水引起脑细胞肿胀,可引起颅内压迅速升高,严重者可引起头痛、躁动、嗜睡、精神障碍、定向障碍、谵妄甚至昏迷、脑疝等相应症状。慢性水中毒:症状通常被原发疾病掩盖,可表现为虚弱、疲劳、恶心、呕吐、嗜睡、眼泪和唾液增多,并且通常没有凹陷性水肿。50,(3)辅助检查,实验室检查:1)na135 mmol/l;血浆渗透压280毫摩尔/L2)红细胞、血红蛋白、红细胞压积均下降。(4)治疗原则是轻度疾病患者只能饮水。在严重的情况下,禁食水,注射高渗盐水或利尿剂以促进水分排出。52,3。电解质平衡,正常值:钾3.5 5.5摩尔/升;Na 135 145 mmol/l,lca 22.1 2.75 mmol/l,Mg2 0.7 1.2mol/l分布:细胞外液中主要阳离子为Na、阴离子cl-和HCO 3-;胞内液中的主要阳离子是钾(98%)、阴离子羟丙基氧42和蛋白质。功能:钾:维持体液的渗透压;参与细胞代谢;保持酸碱平衡;保持神经肌肉兴奋性。钠:维持细胞外液的渗透压;维持细胞外液体积的稳定;对神经元兴奋性的影响。钙:维持中性粒细胞的兴奋性;参与混凝过程;参与骨骼钙化。电解质的摄入和排出:摄入:水和食物;排出物:汗水、尿液和粪便。3,电解质平衡,54,4,电解质紊乱,钠紊乱:高钠血症:Na145毫摩尔/升低钠血症:Na5.5毫摩尔/升低钾血症:K2.75毫摩尔/升低钙血症:Ca21.2毫摩尔/升低镁血症:Mg20.7毫摩尔/升,55,1,低钾血症,K 3.5毫摩尔/升,56,(1)病因和发病机制,钾摄入不足:长期禁食,胃肠功能障碍,昏迷患者或不足钾流失过多:消化液大量流失:呕吐、腹泻、胃肠引流;(2)尿排泄增加:多尿、利尿剂的使用、钾从肾上腺皮质功能亢进向组织的转移:碱中毒、葡萄糖和胰岛素的大量输注导致钾的细胞内转移、合成代谢或酸替代增加;心力衰竭和肾水肿稀释细胞外液。肌无力是最早的临床表现。神经肌肉系统:3毫摩尔/升肢体无力、肌肉张力降低、感觉异常、麻木、2毫摩尔/升腱反射降低、反应缓慢、意识障碍、1毫摩尔/升呼吸肌麻痹、呼吸衰竭;消化系统:肠蠕动减弱,厌食,腹胀,恶心,呕吐,肠麻痹,便秘代谢性碱中毒:低钾性碱中毒,58,(2)临床表现,心功能不全:主要表现为传导阻滞和节律障碍,表现为心率加快,心律失常,房性早搏,室性早搏,心动过速,心脏骤停,严重者可出现心前区不适,易发生洋地黄中毒;典型心电图改变:T波减少,Q-T间期延长,严重者T波倒置,U波突出,s T段下移,P-R间期延长。,你必须掌握,59,(3)诊断,病史,临床表现,血钾3毫摩尔/升,口服补钾3 6克/天,或食用富含钾的食物,如水果和蔬菜;中度(3毫摩尔/升)和重度(5.5毫摩尔/升,68),(1)原因:钾摄入过多和钾排泄减少:肾脏疾病中细胞内钾向细胞外转移:酸中毒、严重组织损伤、溶血反应、缺氧,69,(2)临床表现、心血管系统:心肌抑制:心动过缓、心室颤动、低弱心音。(2)心电图:6.0毫摩尔/升以下,心电图无明显变化;6.0 7.0毫摩尔/升,高T波,长Q-T间期;8毫摩尔/升,T波明显改变,P波消失,QRS波时间延长,S-T段减少,S波与T波相连;9.5 10毫摩尔/升,房室传导阻滞和QRS综合征增加。1

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