急性肾损伤与血液净化治疗ppt课件

急性肾损伤和血液净化治疗，多种病因导致短时间(数小时至数天)肾功能突然下降的临床综合征：GFR下降，伴有氮质废弃物的积存、水电解质和酸碱平衡紊乱和全身各系统并发症。 定义，肾小球有效过滤压=肾小球毛细血管压- (肾小球毛细血管内胶质渗透压肾小囊内压)，发病机制和病理生理，(一)肾前性AKI:肾实质血流灌注减少，55%，可逆有效血容量不足心排放量降低全身血管扩张肾动脉收缩肾自主调节反应障碍，解剖部位分类，肾血管疾病大血管病变肾微血管疾病： TTP，DIC，溶血尿毒症气候血管痉挛(恶性高血压，前兆子痫)肾小球肾炎急性间质性肾炎过敏，感染，肿瘤浸润急性肾小球坏死缺血性，外源毒素，内源性毒素，(二)肾性AKI:40%，cellularmechanismsofATN，VaidyaVS， Ferguson ma bonventrejv.annualreviewofpharmaacologyandtoxicology.2008，48336363-93 . (3)肾后性AKI:5%，双侧尿路闭塞或孤立肾单侧尿路闭塞尿路功能性闭塞尿路腔内闭塞尿路腔内闭塞尿路腔内闭塞、闭塞、闭塞、历史，1951年，HomerWSmith首次提出了ARF的概念，并全面描述并提出了治疗原则。 Kidneyinjurycontinuum、住院患者血肌酐的微小变化与不良预后有关。 “衰弱”一词能表现出比损伤更早的病理生理变化，不利于早期诊断和干预。 Renal来源于拉丁语，比来源于中古英语的kidney更难理解，后者更容易被接受。 急性肾损伤(AKI )代替ARF，1990年AKI首次出现在文献中。 2002年，急性透析质量指导组(acutedialysisqualityinitiativegroup，ADQI )制定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准，2005年，急性肾损伤网络(acutekidneyinjurynetwork，ADQI ) 在荷兰阿姆斯特丹制定了新的急性肾损伤共识，病因和位置AKI分期不同的肾功能严重减退：无力、食欲差、消化道症状、瘙痒、尿量减少或尿色急性左心衰竭：气短、呼吸困难检查：浮肿、肺部等音、颈静脉曲张、ATN， 初期：可逆维持期：7-14天尿量为消化道症状呼吸系统：急性肺水肿和感染循环系统尿毒症脑病血液系统水，电解质和酸碱平衡紊乱恢复期：数个月的GFR为少尿型：尿量增加，多尿，恢复正常部分残留的肾脏结构和功能障碍，辅助检查，5 .代谢性酸中毒，尿检查肾前性比重下降的尿渗透压1%； 少量尿蛋白肾小球肾炎：大量蛋白尿，血尿肾后性：少量蛋白尿，血尿肾活检：明确肾性AKN的病因，影像学检查：超声波检查逆行性或静脉肾盂照片CT，MRI，放射性核素检查，肾血管照片，RIFLE标准根据血肌酐，GRF和尿量的变化危险AKI 损伤(injury )和衰竭(failure )，并分为预后两个水平：肾功能丧失(loss )和晚期肾病(ESRD )。 -ADQI (急性透析质量指导组)、BellomoR、RoncoC、etal.CritCare、2004、8:r04-r212，极限： AKI的灵敏度和特异度不高，不考虑年龄、性别、人种等因素对肌酐的影响。AKI的诊断和等级标准的修订，2005年9月AKIN (急性肾损伤网络)在阿姆斯特丹首次召开会议，会议根据RIFLE修订了AKI的诊断和等级标准。 修订后AKI诊断标准：引起肾脏结构和功能变化的损伤导致肾功能突然下降(48h以内)，Scr的绝对值增加0.3 mg /MehtaRL、KellumJA、etal.CritCare、2007、11:r31、Risk、Injury、Failure、AKI分期和RIFLE的差异消除了l和e两个级别。 这两种水平与AKI的重量无关，丢失了作为预后判断的GFR标准，在急性状态下很难评价GFR，不可靠，但血肌酐的相对变化能够反映GFR的变化的Scr绝对值的增加 26.4umol/L(0.3mg/dl )。 Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷、血肌酐和尿量是目前AKI分期的依据。 血肌酐并非一个敏感的指标，从血肌酐代谢和分布的生理学角度来看，血肌酐不仅受到GFR的影响，还受到其分布和分泌等综合作用的影响。 尿量容易受到容量状态、药物等非肾性因素的影响。 AKI的肌红蛋白被诊断为心肌梗塞的血清肌红蛋白，正在寻找特异且敏感地反映肾脏损伤的生物标志物。 尿液含有大量的生物学信息，同时尿液成为无创、方便、易于获得的标本。 通过检测尿中的损伤标志，可以早期诊断肾脏损伤。 VaidyaVS、FergusonMA、bonventrejv.annualreviewofpharmacologyandtoxicology.2008、4833636393 .根据目前的基础研究和少量临床研究，这些指标更敏感，a 但是，所有这些标志物都还属于研究阶段，离临床应用还有一段距离，血肌酐和尿量是目前最可靠的诊断指标。 VaidyaVS、FergusonMA、bonventrejv.annualreviewofpharmacologyandtoxicology.2008、4833636393 .AKI的治疗原则：快速识别和纠正可逆因素，进一步修正肾脏病因治疗：尽早纠正可逆病因，早期干预中止肾前性AKI:容量复苏，中止影响肾血流灌注和肾毒性的药物，解除肾后性AKI:阻塞性AKI:肾小球肾炎：免疫抑制ATN:停止可疑药物和糖皮质激素治疗，支持对症治疗protein:0.8g/(kg.d )通过水、电解质、酸碱平衡高的钾血症代谢性酸中毒补液量：显性失液量的非显性失液量内生水量(前一天的尿量500ml )抗感染、血液净化治疗、体外技术，通过体内过剩的水分和血中代谢废弃物、毒物、自身抗体、免疫复合ARI血液净化指标，一般指标急性肺水肿，利尿剂无反应血钾6.5mmol/L高分解代谢状态： Bun日上升量9mmol/LCr超过176umol/L，血钾日上升量超过1.0mmol/L无高分解代谢状态，无尿2天血清HCO313mmol/L、或PH6mmol/L、ECG具有高钾表现。 紧急指标，重症高钾血症，有K7.2mmol/L，或重度心律不齐的急性肺水肿，对利尿剂无反应的重症代谢性酸中毒，血PH7.2，AKI预后，继发于肾前性因子的AKI，如果能及时诊断和治疗的话，预后最好，肾功能为基线水平。 肾后性因子继发的AKI也经常预后好。 肾性因子继发的AKI预后差，病死率为30%-80%。 CKD发生的AKI转归差，肾功能难以完全恢复到基线水平，严重者有可能需要长期透析治疗。 血液净化模式，血液透析过滤血浆置换血液灌流全血/血浆吸附腹透，治疗时间：间隙性持续性，血液净化机构，水分除去(超滤)渗透：渗透压差对流：静水压差，血液净化机构，溶质除去分散Diffusion吸附Adsorption分离Separation， 2020/6/10透析器、透析液流入端、中空纤维束、透析液流出端、血液流入端、血液流出端、溶质经由中空毛细血管壁输送，分散，在透析(dialysis )中通过半透膜应用于两侧的血液或透析液中的分子，在有限的空间中自由扩散成为相同的浓度，最终，分子从高浓度侧向低浓度侧移动。 驱动力：化学浓度差、分散去除率与分子大小、膜孔渗透性、膜两侧物质浓度差及膜面积有关。 血液中小分子溶质(BUN、Cr等)的去除效果比大分子溶质(细胞因子等)高，血液中的小分子溶质的浓度高，膜内外的浓度差大，其次，同一膜对小分子溶质的阻力小，应用于血液过滤的人的肾小球， 对流中溶质和水分溶质的除去量：静水压差、半透膜对水的透过性(超滤系数)、半透膜对溶质的透过性(筛系数)、吸附、溶质吸附在过滤膜的表面、或者灌流器中的活性炭和吸附树脂上，除去的效果被应用于血液灌流等模式，HA330树脂吸附吸附图像作用于某种溶质或特定溶质与溶质浓度无关的溶质和吸附物质的化学亲和力或吸附面积有关，利用孔径大的半透膜分离血浆和血球，使血球返回体内。 血浆置换血浆分离吸附、血液净化的起源和发展史、起源和发展史、起源和发展史、起源和发展史、起源和发展史，这些模式统称为连续肾脏替代治疗(contnuousrenalreplacementtherapy，CRRT )，慢慢地连续地与溶质和连续血液净化疗法的特征、持续血液净化治疗时间(24hr )慢的血液净化尽可能模仿肾脏功能，CRRT不仅是肾脏替代治疗，连续血液净化治疗(CBP )、肾脏替代治疗的特征， 作为威胁生命的指标的高钾血症、酸中毒、肺水肿、尿毒症并发症控制溶质水平调节消除过剩容量负荷的电解质和酸碱平衡，其肾脏支持治疗的特点是， 在营养补充充血性心力衰竭时去除液体败血症时调节细胞因子ARDS时改善呼吸功能多器官衰竭时调节液体平衡：根据CRRT置换液的基本组成，构成原则：加入人体细胞外液电解质成分和缓冲液调制，其中含有的电解质和血浆电解质应该基本一致成分种类、成分浓度、pH值、渗透压， 血液净化抗凝固治疗的目的是：保持血管通路和透析器中的血液流动状态，保证血液净化的顺利实施；避免体外循环凝固引起的血液丧失；预防体外循环引起的血液凝固活性化引起的血栓栓塞性疾病；防止体外循环过程中的血液活性化引起的炎症反应； 合理选择提高血液净化生物相容性的血液净化抗凝固治疗方案，是提高血液净化治疗质量的重要一环，抗凝固方式，1 .肝素：方便，过剩时可用鱼精蛋白迅速中和； 出血发生率高，血小板减少。 2 .低分子肝素：出血危险小，半衰期长，鱼精蛋白不能中和3 .无抗凝固剂：