检验报告单解读PPT课件

根据检查报告书，2，3，1，血常规2，肝功能3，肾功能，4，1，血常规，5，血清和血浆的区别是什么，6，7，8，9，1，红血球：贫血的一个诊断标准，【参考值】成人男性： (4-5.5)X1012/L成人女性： (3.5-5.0 ) 生理变化(1)年龄和性别差异：新生儿在出生前处于生理缺氧状态，因此红血球明显提高，比成人增加约35%，出生2周后逐渐降低，2个月婴儿减少约30%。 (2)精神因素：情绪冲动、兴奋、恐惧、冷水浴等使肾上腺素增加，红细胞暂时增加。 (3)激烈的体力运动和劳动：因需氧量增加，红细胞生成素增加，骨髓迅速释放红细胞，红细胞增加。 (4)气压下降：高山地区居民和登山运动员缺氧、红血球代偿性增殖，数量增加。 (5)妊娠后期：为了适应胎盘循环的需要，神经、体液调节使孕妇血浆容量显着增加，血液稀释，红细胞减少。 11、红血球和血红蛋白减少；(1)急性、慢性红血球过多：消化性溃疡、痔疮、十二指肠钩虫病等各种原因出血。 (2)红血球的寿命缩短：输血溶血反应、蚕豆病、遗传性球形细胞增加症等各种原因溶血。 (3)造血原料不足：慢性出血者因铁的再利用率减少、铁的供给或吸收不足而引起的先天性或后天性红血球酶缺陷者，由于铁不能利用，堆积在细胞内外，例如铁粒幼细胞贫血异烟肼、硫唑嘌呤等药物慢性关节炎、白血病、甲状腺功能亢进、慢性肾功能衰竭、铅中毒等病(4)骨髓造血功能减退：某些药物，如抗肿瘤药、磺胺药、保泰松、有机砷、马里兰等，是能抑制骨髓造血功能的x射线、镭照射等物理因素，是能抑制骨髓造血功能的慢性肾功能不全等其他疾病相继发生的原发性再生障碍性贫血。 12、红血球增加，(1)原发性红血球增加：真性红血球增加症、良性家族性红血球增加症等。 (2)继发性红血球增加：如房室间隔缺损、法洛四联症等先天性心血管疾病，肺气肿、肺源性心脏病、肺纤维化、引起矽肺和各种肺气体交换面积减少的疾病、异常血红蛋白病、肾上腺皮质功能亢进症(库欣病)，某些药物，如肾上腺素、糖皮质激素(3)相对性红细胞增加：呕吐、剧烈腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤、晚期消化道肿瘤长期吃不下等。 13、血红蛋白、【参考值】成人：男性120170g/L女性： 110150g/L新生儿： 170200g/L。 1 .生理变化(1)年龄：随着年龄的增长，Hb或高或低，与红血球的变化相似。 (2)时间：红血球和血红蛋白量有日内变动，上午7点达到峰值，之后下降。 2病理变化：临床意义与红血球相似，但贫血程度的判断优于红血球数，14，贫血程度的分类，红血球形态分类，15，16，网状红血球，1 .骨髓红血球造血状况的判断(1)增加：在溶血性贫血、放射线治疗和化学治疗后可以看到。 (2)减少：再生障碍性贫血、溶血性贫血再障碍的征兆2 .观察贫血的治疗效果：缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血患者治疗前，Ret轻度上升(正常或也可以减少)，给药铁剂、维生素B12、叶酸后，给药35d后，Ret开始上升3 .骨髓移植后的监测：骨髓移植后第21天，如果Ret大于15109/L，表示没有移植并发症的低于15109/L，可能会伴随中性粒细胞和血小板的增加，骨髓移植失败。17，2，白细胞：人体防御卫士【参考值】成人： (4-10)X109/L新生儿： (15-20)X109/L6个月-2岁： (15-20)X109/L，18，中性粒细胞(1)生理性提高：年龄； 白天的变化运动、疼痛、感情的变化妊娠和分娩其他(2)病理性增加1 )反应性的增加：是机体的压力，骨髓储存池中的粒细胞的释放和将边缘池粒细胞动员到血液循环中，增加白血球的是分叶核粒细胞和棒状核粒细胞。 可见于急性感染和炎症、广泛的组织损伤和坏死、急性溶血、急性出血、急性中毒、恶性肿瘤(非造血系恶性肿瘤等)，其他原因(类风湿性关节炎、自身免疫性溶血性贫血、痛风、严重缺氧、皮质激素、肾上腺素、氯化锂等)。 2 )异常增殖性的增加：由于造血干细胞克隆性疾病，造血组织中会大量增殖粒细胞。 骨髓增殖性疾病常见于真性红血球症、原发性血小板症、骨髓纤维化等骨髓白血病，如急性白血病以幼稚白血病细胞增加为主，慢性白血病以成熟白血病细胞增加为主。 19，(3)中性粒细胞减少中性粒细胞绝对值小于1.5109/L，称为粒细胞减少症，小于0.5109/L，称为粒细胞不足症。 可见：有伤寒、副伤寒、流感等感染血液病，如典型的再生障碍性贫血、少数急性白血病慢性理化损伤，如电离辐射(x射线等)，长期服用氯霉素后SLE等自身免疫性疾病脾功能亢进，如门静脉性肝硬化等。 20、淋巴细胞主要通过体液免疫和细胞免疫发挥作用。 (1)生理增长：外周血淋巴细胞绝对值成人 4109/L，儿童 7.2109/L，4岁以下 9109/L。 儿童期可见淋巴细胞的生理性变多。 (2)病理性增加：在急性传染病(如风疹、流行性腮腺炎、传染性淋巴球病、传染性单核细胞病、百日咳等)、某慢性感染(如结核病等)、肾脏移植后(如排斥反应)、白血病(如淋巴细胞性白血病、白血病淋巴瘤)、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症等中可见。 (3)减少：接触放射线，应用肾上腺皮质激素，促进肾上腺皮质激素，可见严重化脓性感染。 21、单核细胞，(1)生理增加：儿童外周血单核细胞比成人稍多，平均为9%，出生2周的婴儿生理单核细胞增加，达15%以上。 (2)病理性增加：可见于某些感染(亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等)、急性感染恢复期、活性肺结核(严重浸润性和粟粒性结核等)、某些血液病(粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、单核细胞白血病、骨髓增殖异常综合征等)。 22、嗜酸性粒细胞、生理变化(1)年龄变化： 5岁以下儿童嗜酸性粒细胞约(00.8)109/L，515岁约(00.5)109/L。 (2)白天变化：外周血嗜酸性粒细胞浓度在1d内有变动，白天低，夜间高，上午变动大，下午一定，与糖皮质激素的脉冲分泌有关。 (3)劳动、寒冷、饥饿、精神刺激等会减少嗜酸性粒细胞。23、增加(1)寄生虫病：肠道外寄生虫，如血吸虫、肝吸虫、肺吸虫、丝虫、包虫等肠道钩虫感染时，嗜酸性球显着增加。 (2)过敏性疾病：如支气管哮喘、坏死性血管炎、药物过敏、荨麻疹、血管神经性浮肿、血清病、异体蛋白过敏、枯草热等嗜酸性粒细胞轻度或中度上升。 (3)皮肤病：湿疹、剥离性皮炎、天疱疮、银屑病等嗜酸性粒细胞轻度或中度增高。 (4)血液病：如慢性白血病、真性红血球症、多发性骨髓瘤、脾切除后，嗜酸性粒细胞白血病、霍奇金病等。(5)某恶性肿瘤：癌症伴有嗜酸性粒细胞增加(肺癌等)。 (6)某些传染病：传染病感染期嗜酸性粒细胞减少，恢复期嗜酸性粒细胞暂时增加。 但是，在红热急性期，嗜酸性粒细胞会变高。 (7)其他：风湿性疾病、垂体前叶功能下降症、肾上腺皮质功能下降症、过敏性间质性肾炎等。 (8)高嗜酸性粒细胞综合征：包括伴有肺浸润的嗜酸性粒细胞增多症、过敏性肉芽肿、嗜酸性球心内膜炎等。24，嗜碱性细胞增加，(1)过敏性或炎症性疾病，如荨麻疹、溃疡性结肠炎(2)骨髓增殖性疾病，如真性红细胞增加症、慢性粒细胞白血病(3)嗜碱性细胞白血病，25，26，细菌侵入体内时，嗜碱性细胞迅速释放水解酶，使细菌吞噬消失因此，中性粒细胞的比例提高，多提示细菌感染。 病毒感染时嗜中性粒细胞无力，因为病毒非常小就进入细胞内，淋巴细胞可以直接杀死感染的细胞并分泌活性物质，和其他成员一起驱除病毒。 因此，淋巴球的比例变高，多提示病毒感染。 嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞很好地参与了对寄生虫的免疫和过敏反应，它们的比例变高，常常表明身体被寄生虫感染或处于过敏状态。 单核细胞可以对抗多种细菌和病毒感染，特别是结核菌等细胞内寄生菌，细菌和病毒感染时可能会增加。 各白细胞比例反映了免疫系统工作方面的重点，提示免疫系统增强了某些方面的免疫反应。 值得注意的是，如果白血球数有10倍到100倍的变动，末梢血涂膜上就会出现儿童细胞，经常出现白血病。 28，3，血小板：能干的修补工作，【参考值】(100-300)X109/L，29，血小板是血液中最小的细胞成分。 是从骨髓生长的巨核细胞脱落的小碎片，主要负责止血过程。 它在维持我们毛细血管的完整性的同时，在我们受伤出血时也很快聚集在伤口上，与生物凝血因子一起形成凝固块，堵塞伤口，减少血液流失，促进伤口的修复和愈合。 血小板减少的人有出血止不住的风险。 血小板过多或过少会引起血液凝固功能异常，血液中的血小板过少时，要注意是否患造血系统疾病，脾脏功能亢进。 血小板上升常常提示骨髓病变，脾脏最近被切除。 血小板异常增加的人血栓的风险有可能增加。 30、31、1 .血小板假性降低，一般常见于以下情况。 (1)检查标本是否凝结，标本是否凝结。 (2)EDTA引起凝聚，这种情况下通过推镜检查可以看到血小板凝聚。 EDTA抗凝剂暴露血小板表面的膜糖蛋白gpiib/iiia，改变血小板膜表面的某些隐藏抗原结构，使其能与血浆中的某些物质反应。 此时，血小板计数及其相关参数的测定可以用柠檬酸盐抗凝固剂血进行操作。 (3)大血小板、推镜检查显示血小板体积大，超过抵抗法血小板体积的上限，因此血小板数将忽略这些大血小板。 油镜下的一个血小板相当于(10-15)109/L血小板。 2 .血小板的假性提高。 一般难以察觉，常见于红血球的增加、红血球的碎片等。 32、人体感冒全过程、33、二、肝功能、34、天冬氨酸转移酶主要分布于心肌，其次是肝脏、骨骼肌、肾脏。 线粒体型AST活性占肝脏AST总活性的80%左右。 丙氨酸氨基转移酶主要分布于肝脏(细胞浆)，其次分布于骨骼肌、肾脏、心肌等组织。当肝细胞损伤的敏感指标，血清氨基转移酶测定，ALT，AST，肝细胞损伤细胞膜透过性增加肝细胞内ALT，AST放出血清中活性轻度肝细胞损伤的情况下，ALTAST，ALT反映肝细胞损伤的灵敏度比AST高时，则向线粒体AST放出，AST 37、肝硬化、转氨酶活性取决于肝细胞坏死的程度，末期转氨酶正常或下降，ClicktoaddText，转氨酶正常或轻度上升，急性心肌梗塞后68小时AST上升，1824小时达到高峰， 45日恢复正常再次提高，提示梗塞范围扩大或有新的梗塞，在肝内、外胆汁淤积、38、肝炎的发展过程中，由于肝细胞的大量坏死，胆红素的处理能力降低，在上升的同时转氨酶也维持了相当长的高水平出现“胆酶分离”是肝细胞大量坏死的表现，多提示病情加重。 胆酶分离，39，血清碱性磷酸酶，主要来源于肝脏和骨架，来源于胎盘、肠管和肾脏。 怀孕3个月后：胎盘型ALP进入正常的23倍，分娩后持续数周的满1岁孩子和10岁后的青春期： ALP水平达到成人的3倍(骨骼)的高脂饮食后：血清ALP水平暂时上升，骨骼疾病： ALP水平上升。 40、【参考值】成人： 40-110U/L儿童： 350U/L (比成人高1-3倍)，41，排除上述生理病理情况，提示血清ALP明显上升肝胆疾病。 肝细胞内ALP主要难以与肝细胞膜紧密结合释放，ALP是胆汁淤积的酶学指标：发生胆汁流动不良和胆汁淤积时，ALP逆流入血增加，血ALP显着上升；胆汁排泄不良，毛细血管内压上升时，可诱发ALP增加，42，临床上ALP 胆道梗阻时，血清中的ALP升高，与胆道梗阻的程度和时间成正比，但此时ALT升高不明显，所以ALT/ALP比小，通常为5； 当ALT/ALP为2-5时，提示肝细胞和胆道有关。 43，-谷氨酰转移酶、肝外胆管和肝内闭塞时，GGT排泄被阻碍，胆汁反流到血中，引起GGGT异常。44、原发性胆汁性肝硬化时，慢性胆汁淤积和肝癌时，肝细胞发生大量GGT，急性(慢性)性病毒性肝炎、肝硬化、急性肝炎、GGT中度上升，慢性肝炎、肝硬化非活动期GGT持续正常上升，提示病情恶化，急性(慢性)性酒精GGT明显或中度以上上升，45 .临床价值有助于GGT判断高ALP的组织来源，因为GGT在骨病时不上升。 PS会和PS同时上升吗？ PS不高PS在上升吗？ 46、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、胆红素是胆红素色素的一种，是人胆汁中的主要色素，呈橙色。 从肝脏发生，通过胆道排泄。 肝脏对胆红素代谢有摄取、结合、排泄作用。 直接胆红素是间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖酸结合形成结合胆红素。 间接胆红素主要被红血球破坏，在肝内没有葡萄糖氧化。 间接胆红素经过肝脏代谢变成直接胆红素，与胆汁一起排出胆道，最后通过大便排出。(1)溶血性黄疸(2)梗阻性黄疸(3)肝细胞性黄疸，47、血管内溶血或红血球破裂时，体内发生大量的IBil，超过了肝脏的摄取和代谢能力，血中IBil显着上升，引起溶血性黄疸，此时DBil、ALT、AST和ALP几乎正常在被肿瘤或周围的肿物压迫而闭塞的情况下，阻碍从肝细胞分泌的DBil的排出，胆管内压上升，DBil逆流到血液中，因此，血中DBil显着上升，IBil不上升或轻度上升，伴随肝脏酶学的变化，作为闭塞性黄疸的肝细胞受损的情况下， 一方面肝脏不