急性卒中与临床进展.ppt

急性脑卒中及其临床进展、定义和评价：脑卒中是一种血管性突发性神经损伤；这是一种临床综合症，而不是一种简单的疾病。中风是一种常见的毁灭性疾病，导致三分之一的患者在6个月内死亡，另外三分之一的患者需要帮助才能存活。三分之一的病人康复了。中风是一种临床诊断。脑部成像(CT、MRI、DSA)是及时治疗的关键。短暂性脑缺血是指神经症状在24小时内消失，而不是中风。短暂性脑缺血发作并不是真正意义上的缺血，其中许多伴有永久性脑损伤。准确地说，短暂性脑缺血发作应该被称为“微中风”。病理生理学：中风应分为两类：缺血性85%，原发性出血15%。缺血分类：例可逆性脑梗死：例可逆性脑梗死：例脑功能性脑梗死：例脑栓塞：例原发性脑出血：例蛛网膜下腔出血：例全脑症状：例精神症状：例基底节区脑干小脑叶脑室：例脑干小脑叶脑室3:例急诊诊断：例以年龄为基础的疾病动态发病脑症状直接脑损伤、血肿本身的某些成分或出血后释放的某些活性物质可能与周围脑水肿和脑细胞损伤有关；例如，血小板和白细胞、血液蛋白：脑细胞之间的血浆蛋白积累导致渗透压增加并诱发脑水肿。血清蛋白也有同样的效果。血红蛋白和溶解的红细胞是导致严重脑水肿的原因之一。补体：血肿周围脑组织中C9含量可达正常水平的6倍以上，而注射补体激活抑制剂n-乙酰肝素可明显减少脑水肿的形成，C9激活免疫复合物的形成。MAC不仅能插入红细胞膜形成孔洞，导致红细胞溶解和血红蛋白释放，还能插入神经细胞膜，导致神经元死亡。同时，它损害内皮细胞并导致血脑屏障渗漏。凝血酶是一个热门的研究课题。血浆和血细胞本身不会引起脑水肿。血浆凝血活酶产生脑水肿；加入凝血酶抑制剂水蛭素可显著减轻脑水肿。凝血酶通过位于血小板、血管内皮细胞、成纤维细胞和神经胶质细胞上的凝血酶受体形成直接毒性作用。它还能增加血脑屏障的通透性。其他：脑出血后脑水肿产生的自由基，内源性阿片肽的损伤，血管活性物质：缓激肽、5-羟色胺、内皮素等。都导致血管收缩，进一步加重脑水肿。急救措施：生命体征稳定特殊治疗：脱水止血适应症对症治疗，蛛网膜下腔出血：病因：动脉瘤动静脉畸形动脉硬化其他，病理改变：血管痉挛再出血，临床表现：脑症状和体征(三联征)，诊断检查：CTDSAMRACSF，治疗：一般急救特殊治疗，临床分类脑梗死：腔隙状态可逆进行性完全型，病理分类：腔隙中度诊断特点：原发性发病年龄静态发病进行性加重脑症状轻度CTMRI，对脑梗塞的病理生理变化进行了大量研究，最新研究如下：循环区，半暗区，坏死区，梗塞区周围的去极化状态和延迟性缺血损伤：梗塞中心区的神经细胞失去复极能力，但在缺血半暗区产生的谷氨酰胺酸和钾离子可因一定的血液灌注而再次去极化，这称为梗塞周围去极化状态。 这种状态可持续6-8小时，可扩大梗塞范围。缺血后炎症反应中的缺氧、钙超载和自由基增加了编码促炎因子如核因子KB和干扰素调节因子-1的基因的表达。它引起内皮细胞表面粘附分子的增加，使中性粒细胞附着在壁上，释放出大量化学分子，激活胶质细胞，使细胞凋亡缺血后钙超载： Ca2内流引起一系列胞质和胞内病理反应，如激活各种蛋白酶，水解细胞骨架蛋白，导致细胞骨架解体。尼莫地平在抑制血管痉挛方面不如SAH有效。自由基：和缺血后磷脂酶A和环氧合酶的激活产生过量的自由基，导致膜磷脂过氧化。然而，维生素e和维生素c可以消除这些自由基。一氧化氮(NO)因子：NO分子在生理状态下扩张血管，参与各种细胞间信号传递。神经元来源的一氧化氮通过与超氧离子反应生成高毒性的硝酸根过氧化物离子而加重脑损伤。小脑细胞和星形胶质细胞可以介导炎症反应和凋亡。内皮细胞产生的一氧化氮可以缓解血管痉挛，抑制血小板聚集，改善循环，抗缺血性损伤，但它是有效的。兴奋性毒性缺血后谷氨酸受体和谷氨酸受体的激活是由钙超载和一氧化氮的病理释放引起的，直接导致神经细胞死亡。受体阻滞剂对缺血神经元有良好的保护作用，但时间窗为1-2h。最近，发现镁制剂具有更好的临床前景。缺血半暗带中的神经细胞凋亡是缺血半暗带中细胞死亡的主要形式。细胞内Caspuse基因是调节细胞凋亡的主要因素。在12种半胱天冬类型中，1和3起关键作用。Caspuse抑制剂不仅能减少梗塞体积，改善神经功能，还能延长治疗时间窗。IDEVD和FUR是半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的选择性抑制剂。9小时内给药具有保护作用，可延长细胞存活22小时以上。对于脑栓塞，急救一小时内的急性中风导致一些脑组织面临死亡威胁。在这个阶段，氧的供应、血液动力学的改善和代谢因素的调整是决定性的。1)疾病的稳定治疗，2)评估可能导致并发症(如吞咽、呼吸、血压)的因素，3)考虑对缺血性中风进行溶栓治疗；4)出血性卒中的外科问题。建议：1 .尽快在急诊科建立一个多学科、多学科的“卒中干预中心”；有条件的医院要建立“中风绿色通道”；建立中风护理病房和专业团队。严格控制时间窗有利于缺血性卒中的预后。3-6小时内的溶栓和再通可以显著增加完全恢复的可能性。最终结论是6小时以上没有溶栓。关于溶栓的目的：通过药物手段早期再通阻塞的血管来恢复半暗区神经细胞的功能；因为中央区域的神经细胞在缺血4-8分钟内死亡；然而，半暗区的神经细胞在6小时内仍处于无功能存活状态，在此期间大多数功能可通过血管再通而恢复。时间窗；即从发病到治疗的时间。脑梗死的有效时间窗在3-6小时内。毒品：1。尿激酶：尿纤溶酶原激活剂；剂量为一次性100-150万单位(静脉注射)；或200，000至300，000单位(动脉内)，(2)，(t-PA):组织纤溶酶原激活剂：0.9毫克/千克；3.链激酶：由于过敏反应，不再使用细菌纤溶酶原激活剂；方法：1 .静脉方法：再通率50-70%，剂量大，出血率高(30%)；方便；2.动脉方法：导管介入，再通率95%以上，药物用量少，出血率低；高技术要求；禁忌症：1。75岁以上；2.发病时间超过6小时。3.大面积梗死或小面积梗死；4.血压高于200/120毫微克；5、出血倾向等。增加溶栓治疗比例的一个有效方法是建立卒中单元。Kennedy等人比较了卒中单元和神经学家对卒中的治疗。结果显示，卒中单元可将接受溶栓治疗的患者比例从3%提高到9%，而症状性出血的发生率从7.1%降低到2.7%。手术1例，血肿清创2例，无瓣减压3例，动脉介入4例，旁路5例，颈动脉内支架及内膜剥离，大面积血肿，主张清创，可在3天内减少机械和化学性脑损伤。微创清创术神经细胞保护：早期治疗。轻度低温、过度换气、高压氧等。药物鸡尾酒疗法综合治疗非常有效，钙离子拮抗剂(尼莫通)、自由基拮抗剂(VitC、VitE)、兴奋性氨基酸受体拮抗剂(罗吡唑)等。一般处理：(1)吞咽：35%的患者有吞咽困难和不良预后；吸入性肺炎可导致肠道菌群失调；提倡早期鼻饲和经皮胃造口术。(2)血压：不建议在发病一周内血压过低。国际高血压联盟主张脑卒中患者的血压不应超过220/120 mHg而不受干扰，以防止脑缺血加重脑水肿、预后不良甚至因低血压引起的广泛肿胀-脑疝-死亡。(3)体温：轻度低温对严重中风有效。颅内温度32-34持续1-3天可改善预后。高热的预后很差。(4)血气：过度呼吸和人工补碱可减轻脑水肿，但临床意义似乎不显著。(5)血糖：血糖是缺血后乳酸性酸中毒的主要原因。在早期阶段不建议使用糖来防止乳酸酸中毒加重。并发症：a .上消化道出血：50%的中风可出现应激性溃疡，是由胃粘膜下血管痉挛引起的；酸性药物保护胃粘膜，但不能防止出血。肺炎：由吸入因素和肺部排痰不畅以及肠道菌群移位引起的肺炎。抗生素应在细菌培养下尽快使用。深静脉血栓形成和肺栓塞是卒