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文档简介

心力衰竭患者液体管理的管理现状,1。心力衰竭的全程管理。心力衰竭的当前管理重点慢性稳定型心力衰竭的治疗还是管理?慢性失代偿性心力衰竭?急性心力衰竭?2、心力衰竭管理的全过程,当前心力衰竭管理的重点识别:液体管理(容量负荷管理)慢性稳定型心力衰竭-无容量过载(干重)慢性失代偿性心力衰竭-轻度容量过载(不确定但非常严重)急性心力衰竭-严重容量过载伴或不伴灌注不足(湿重),3、心力衰竭管理的全过程, 美国心力衰竭指南主要针对慢性稳定型心力衰竭无容量过载(干重)我们仍在关注容量过载甚至严重容量过载加或不加灌注不足这种情况的根本原因是失代偿性心力衰竭我们仍需努力! 4、左心衰:肺循环充血:进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿,心力衰竭症状,5、右心衰:体循环充血、腹胀和厌食、恶心和呕吐、颈静脉充盈、阳性肝颈静脉回流征、肝肿大、水肿、胸水、腹水、紫绀。心力衰竭症状,6,液体潴留的评估,症状:运动性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心悸、尿量减少、腹胀和体格检查:体重增加(短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标)、颈静脉充血(容量过载的最可靠迹象)、双下肢或全身水肿、腹水和胸水。辅助检查:肺部罗音和胸片显示肺充血、肺水肿、心脏边界扩大和脑钠肽升高。7、1、护士2、患者3、家庭成员,准确记录进出水量,8、1、量杯2、食品灌装装置3、食品电子秤4、弹簧秤5、秤、量具和秤9、记录24小时进出水量,正常成人每天进出水量,10、11、12、监测体重,每天测量体重,早期检测液体潴留;如果体重在3天内突然增加超过2千克,应考虑患者现有的钠和水潴留(可能是潜在的水肿),并增加利尿剂量。钠限制和心力衰竭患者的钠潴留能力明显增强。钠限制对避免成品食物非常重要。由于这种食物的高钠含量,例轻度心力衰竭患者(2 3g/d,中度至重度心力衰竭)应慎用盐替代物2g/d(尤其是肾功能不全患者)。由于钾含量高,可导致高钾血症。14.当出现低钠血症时,钠缺乏性低钠血症是在大量利尿后出现的,属于低钠血症,体积缩小。患者可能会出现体位性低血压,而且尿液量很少,但比例很高。治疗时应补充钠盐。稀释性低钠血症也称为难治性水肿。在心力衰竭恶化的患者中发现。此时,钠和水被保留,并且水的保留比钠的保留多。因此,它被称为高容量低钠血症。低尿量和低比重的患者应严格限制入水和抗利尿。心力衰竭的药物治疗:标准药物利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素转换酶受体阻滞剂洋地黄制剂(重要的辅助药物),16,利尿剂的适应症所有心力衰竭患者,如有液体潴留的证据或以前有液体潴留,应给予利尿剂,并应在水和钠潴留的早期应用。NYHA一级心功能患者一般不需要利尿剂。应用利尿剂后,心力衰竭的症状得到控制,临床状态稳定,利尿剂不能作为单一疗法使用。利尿剂适用于轻度液体潴留和肾功能正常的心力衰竭患者。噻嗪类药物是可以选择的,尤其是对于患有高血压的心力衰竭患者。氢氯噻嗪100毫克/天已达到最大效果(剂量-效果曲线已达到稳定期),任何进一步增加都将无效。有明显的液体潴留,特别是伴有肾功能损害时,应选用袢利尿剂。做什么(1)液体滞留量不足降低血管紧张素转换酶反应;增加使用-受体阻滞剂的风险(2)不适当的大剂量低血容量性低血压肾功能不全,(19)发生低血压时,不存在液体潴留和氮质血症(利尿剂过量,低血容量)-利尿剂剂量应随着液体潴留的持续而减少(心力衰竭恶化:终末器官低灌注)-应继续利尿,(20)慢性心力衰竭急性加重,(21)对利尿剂的反应取决于药物浓度和进入尿液的时间。轻度心力衰竭对小剂量利尿剂反应良好,因为它能迅速从肠道吸收并迅速到达肾小管。心力衰竭加重(肠水肿/肠低灌注),药物吸收延迟,肾血流量和肾功能降低,药物转运受损-增加利尿剂剂量后最终会出现利尿剂抵抗。利尿剂抵抗通常伴随着心力衰竭症状的恶化。对策是静脉注射速尿:40毫克,然后持续静脉滴注(10 40毫克/小时)联合使用2种以上利尿剂,或短期应用小剂量药物增加肾血流量,如多巴胺100 250微克/分钟,23、心力衰竭过程中的注意事项,1。滴速:严格掌握“心力衰竭患者不能快速输液”的重要原则,心脏患者20-30滴/分钟,重度心力衰竭患者 20滴/分钟,成人20滴/分钟,婴儿10滴/分钟;最好使用泵。2.密切监测尿量、体重、血钾和其他电解质,注意酸碱平衡和渗透压。负平衡管理:应用强利尿剂排钠时,不要控制钠的摄入太严格,过多控制钠盐可能导致低钠血症;更难纠正。4.称重:早餐前,穿同样的衣服并清空厕所通常会使体重每天减少0.5-1公斤;心力衰竭液体管理的注意事项,25,5。严格控制难治性心力衰竭患者的液体摄入量:24小时的总摄入量应控制在1500毫升。24小时补充量应控制在800毫升。应根据临床和床边胸片上显示的肺水肿程度确定每日吸入和排出量。间质性肺水肿应为负500-1000毫升,肺泡性肺水肿应为负1000-1500毫升,极端肺泡性肺水肿(大白肺)的24小时负平衡应为1500-2000毫升。利尿剂的剂量应根据患者记录的每日尿量和体重进行调整。如果体重增加超过0.5公斤/天,利尿剂的剂量可能会增加,特别是如果体重在1-3天内增加2公斤,应询问患者是否喝了太多的水。还是尿量减少了?分别对待他们。利尿剂治疗的目的是消除液体潴留的症状和体征(颈静脉充血、肺部罗音和周围水肿消失)。心力衰竭液体管理的注意事项,28。长期维护。一旦病情得到控制(肺部罗音消失,水肿消退,体重稳定),体重将长期保持在最低有效量。在长期维护期间,仍应根据液体滞留量随时调整剂量。每日体重变化是检测利尿效果和调整利尿剂量的最可靠指标。心力衰竭患者液体状态的总结需要患者、家庭成员、医生和护士的共同管理。监测接入量、重量、症状和体征,维持电解质、酸碱、渗透压和接入的平衡。心力衰竭患者的液体疗法最好使用泵。你必须知道要输送什么样的液体,输送多少以及如何输送。您还必须注意滴速,并适当使用利尿剂。严重心脏疾病如严重心力衰竭的容量管理。主要内容。首先,容量(前负荷)和心力衰竭之间的关系。第二,如何判断体积(预载)。1.临床(病史、症状和体征)2。压力监测,如2.CVP. 3。BNP,NT-proBNP4。无创监测。5.微创监护。3.心力衰竭的治疗。32、首先,容量和心力衰竭。最佳容积-最大心输出量。容量过大-心输出量减少。Vo容量和心力衰竭的主要病理生理机制弗力多负荷、体液超负荷1,是急性失代偿性心力衰竭发病的关键病理生理机制;心力衰竭的进展。2.这是一个重要的影响因素。高读取率、36、1。心力衰竭时的容量和前负荷减少是治疗心力衰竭的重要措施。脱水疗法是治疗心力衰竭的关键。利尿剂是治疗充血性心力衰竭的金标准,37、2、如何正确判断容量(前负荷)?后负荷、心肌收缩性和舒张功能-可以通过心脏超声、血管阻力测量、血压测量等进行基本诊断。但是容量(前端负载)的判断并不简单!病史和体检重要吗?进展性心力衰竭血流动力学的临床评价价值:美国和加拿大26个地点充血性心力衰竭和肺动脉插管有效性的临床评价研究-大约2008年4月;1:170177。研究对象:433名NYHA4级心力衰竭患者。第1组:根据患者的症状和体征评估血流动力学。第2组:通过漂浮导管评估血流动力学(215人)。根据两种方法评估的血流动力学结果指导治疗,观察6个月后的生存率。结果:两组患者的预后无差异。过去,监测能力的主要指标是英国石油公司、中国石油天然气集团公司和PCWP公司,但“压力能力”。压力监测很容易受到胸腔内压力的影响。当胸内压力高时,左和右心脏监测的结果不同。大量研究证明,容量监测在判断预载时更准确。确定容量的压力指数,41,3。当脑钠肽和脑钠肽前体的心室负荷较重且室壁张力增加时,它们的分泌增加。心脏超负荷血浆标志物的临床意义。发现早期心力衰竭;消除心力衰竭。判断疗效和预后。脑钠肽水平越高,病情越严重,预后越差。心力衰竭的评估值类似于感染中的“白细胞”。42、容量符合超重的心力衰竭患者脑钠肽水平与PCWP的关系,-JCARD FAIL . 2001 MAR;7 (1) :21-9。20例失代偿性心力衰竭(NYHA-级)患者中,15例对个体化治疗有反应的患者的监测结果。心肌病患者右心室容积的增加导致脑钠肽的增加。研究对象和方法:41例心肌病患者(左室射血分数40%)和19名健康对照者。心脏核磁共振成像检测心室舒张和收缩末期容积,同时检测血浆脑钠肽。结果:脑钠肽与右心室舒张和收缩末期容积呈正相关。结论:右心室容量超负荷是血浆脑钠肽-INTJ心音增加的独立危险因素。2005 SEP15104(1):39-45。44,心力衰竭患者的脑钠肽水平与NYHA心功能分级密切相关,-能ljmed . 2002360347(3);161167,45,BNP-dialogvssystolidysfunction-am coll cardil的诊断价值。2003年;410(11):2002017,46,脑钠肽-肺病的鉴别诊断,呼吸困难患者和正常血浆脑钠肽可基本排除心力衰竭(特异性95%)。血浆脑钠肽正常的肺水肿患者,其脑钠肽-肺水肿的鉴别诊断可基本排除心源性肺水肿。为什么某些心力衰竭患者的脑钠肽水平没有降低?“湿”脑钠肽:体积/压力比诱导“湿”脑钠肽的产生-反映水合状态“干”脑钠肽:血容量(正常血容量)“干”脑钠肽-反映心肌状态,49。为什么某些心力衰竭患者的脑钠肽水平没有降低?首先,由于“干”脑钠肽,尽管加强了长期利尿剂和血管扩张药物治疗,一些患者从未达到脑钠肽(250皮克/毫升)的目标。这些导致更多的并发症、急性肾损伤、死亡和再入院。NYHA很容易出现这种情况。为什么某些心力衰竭患者的脑钠肽水平没有降低?第二,名患者有左、右心衰竭和明显腹水和/或水肿。这可能是由于第三空间中的液体移动到循环血液体积中。持续利尿和/或血管扩张最终会降低脑钠肽水平。心力衰竭的治疗-acc/aha,2013年6月药房:利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗凝剂、受体阻滞剂和地高辛。theuseofaldosteronealtalgoristsinhfisstrongly推荐。无创正压通气自然疗法(人工合成脑钠肽)52、人工合成脑钠肽(人工合成脑钠肽)的作用机制抑制内皮素并直接扩张血管。肾素-血管紧张素-醛固

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