急性呼吸衰竭.ppt

急性呼吸衰竭,正宁县人民医院内科王泽斌,完整的呼吸包括：外呼吸及内呼吸外呼吸包括肺通气和肺换气，外呼吸的主要功能是保证氧合和二氧化碳的排出。呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍。,急性呼吸衰竭,定义,急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure)是指由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2)增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。,分类,一、I型呼吸衰竭：低氧血症型；II型呼吸衰竭：高碳酸血症型；低氧血症与高碳酸血症并存型二、通气性或换气性或并存型呼吸衰竭三、中枢性或外周性呼吸衰竭四、急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作,病因,因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。分急性型呼吸衰竭和急性型呼吸衰竭两类加以阐述。,1.急性型呼吸衰竭(1)肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。(2)肺水肿：心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为型呼吸衰竭，但严重者也可为型呼吸衰竭。以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现型呼吸衰竭。,2.急性型呼吸衰竭(1)气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性型呼吸衰竭的常见病因。(2)神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的型呼吸衰竭，例如格林-巴利综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。,发病机制,一缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/QA-V样分流（真性、功能性）V/Q无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,5、氧耗量,缺氧加重,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2急性：断O21020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度30%，FiO250%，不能纠正,2、型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧,3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）,4、氧疗的注意事项（1）氧疗仅仅是对症治疗，缺氧的最终改善取决于原发病的处理。（2）氧疗的最终目的是通过提高PaO2改善组织缺氧。若循环功能不全，即使PaO2正常，因氧运输障碍也可能出现组织缺氧。故须注意维持循环功能。（3）氧中毒长时间高浓度吸氧可致呼吸系统、中枢神经系统、视网膜的毒性作用。研究表明，吸纯氧的病人持续6小时以上或FiO2大于60%持续48小时，即可出现呼吸道粘膜及肺损伤。氧中毒也是ARDS的病因之一。紧急情况下，FiO2越高，纠正缺氧的效果越好。一旦病情缓解，即应即使控制FiO2。一般认为，在常压下FiO2为25%-40%的氧疗较为安全；若FiO2过高、持续时间过长，则易出现氧中毒。（4）CO2潴留氧疗后CO2潴留加重，常见于COPD并发型呼吸衰竭者。部分原因为原先存在的原先存在的缺氧性通气驱动受到抑制。（5）吸收性肺不张呼吸空气时，肺内含有大量不被吸收的氮气。高浓度氧疗时，肺泡气中氮逐渐为氧所取代，氧易被血液吸收而发生肺泡萎陷。存在气道阻塞时，特别易产生吸收性肺不张。,1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率呼吸兴奋剂呼吸中枢潮气量氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.3750.75g静注，然后以1.8753.75g加入500ml液体中，按2530gtt/min滴入。,2、机械通气a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷人工气道c.需长期机械通气气管切开,1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足乳酸产生肾功能损害酸性代谢产物排泄改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒积极治疗代酸的病因。pH7.20，HCO318mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。pH7.45、PaCO260mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正,（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持呼吸功能，摄入不足，发热,痰阻,（八）预后,急性呼吸衰竭的病程视原发病而定，严重者可于数小时内导致死亡，亦可持续数天到数周，演变成慢性呼吸衰竭。若原发病能治愈或自行恢复，则现代呼吸衰竭抢救技术能使大多数患儿获救，关键在于要防止抢救过程中的一系列并发症和医源性损伤，尤其是呼吸道感染。年龄