严重颅脑损伤ICU处理

.重度脑损伤ICU处理、乡州市第一人民医院重症医学科王盛标、概念、脑损伤是脑在外力的作用下引起的损伤，是和平和战争时期也很常见的损伤性疾病，其中心问题是脑损伤，多与头皮、头盖骨损伤同时发生，学习时头皮、头盖骨、脑三者分别脑损伤类型，病理和临床表现，脑震荡病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病理变化。 表现：受伤后立即出现暂时的意识障碍和完全昏迷，但一般意识障碍的时间在30分钟以下，无法记住醒来后受伤的当时情况和受伤前的时间内的状况，称为逆行健忘。 意识障碍期间皮肤苍白，出汗，血压下箭头，呼吸慢，心率慢，肌肉张力下箭头，各种生理反射消失。 意识恢复后以上情况消失，有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，一般短期恢复，神经系统检查无阳性征候，脑脊液无红血球。脑挫伤、病理：肉眼可见皮质下和深部脑组织内大小不同的出血灶，集中于大范围，呈紫红色。 镜下可见软膜裂伤，周围破碎的脑组织和坏死的脑组织，周围脑组织水肿一般在37天达到高峰，逐渐恢复，损伤最终在胶质增殖修复中形成瘢痕。 临床表现，一般症状：意识障碍比脑震荡严重，且持续时间长，30分钟以上，但有个别特殊情况的脑挫伤也没有意识障碍。 有些人昏迷了。 意识恢复后，常见严重头痛、恶心、呕吐和植物神经功能紊乱。 生命体征：脑膜炎(颈强直、克氏症阳性)、偏瘫、偏瘫、失语数和颅神经变化、癫痫发作等，蛛网膜下脑脊液中有大量红血球。 出现继发脑水肿、出血(血肿形成)、颅内压上升症状，症状进行性经常恶化，应警惕颅内血肿形成。脑干挫伤、临床表现：受伤后仍持续昏迷，有脑干损伤的症状，如脑干强直、锥体束症、脑干损伤的脑神经症状，部分患者预后不良，部分损伤轻的患者昏迷达数个月，部分最后变成植物人的状态。 头部CT、MRI检查清楚显示脑挫伤的部位和范围。脑损伤程度的分类和等级、格拉斯哥昏迷等级(GCS评分)、1 .轻度脑损伤： G.C.S1315分2 .中型脑损伤： G.C.S912分3 .重型脑损伤： G.C.S38分脑损伤根据脑组织是否与外界相通，一般为1 .封闭性2 .开放性损伤(火器损伤、枪械损伤、锐器损伤)的急性脑损伤的临床分级，主要内容是美国神经外科协会于2016年发表的证据分级、治疗-除骨瓣减压， 没有充分证据的级推荐a级推荐：二额除骨瓣减压不建议改善重度TBI患者的预后(重度TBI包括弥漫性轴突损伤，1小时内15分钟ICP20mmHg )，对一线治疗无效的二额除骨瓣减压可以降低ICP，缩短ICU住院时间。 对于重度TBI，大范围颞叶除骨瓣减压(12*15cm以上或直径15cm以下)的窄范围颞叶除骨瓣减压能降低死亡率，改善神经功能。 美国神经外科协会于2016年发表的治疗-没有足够的证据来进行预防性低体温、级和级推荐。 关于弥漫性损伤，不推荐早期(2.5小时以内)、短期(伤后48小时以内)的预防性低体温。 美国神经外科协会于2016年发表的治疗高渗治疗，对严重的TBI，使用高渗治疗能降低颅内压，但目前还没有充分的特别推荐证据，也不能推荐特定的高渗制剂。 美国神经外科协会在2016年发表的治疗-脑脊液引流、级和级推荐没有足够的证据。级推荐：脑室外引流系统进行连续性引流比断续性引流更有效地降低颅内压负荷。 对于GCS6的TBI患者，可以考虑从伤后24小时开始引流脑脊髓液以降低颅内压。 美国神经外科协会在2016年发表的治疗-呼吸治疗、级和a级推荐没有足够的证据。 建议PS级不支持长期预防过度换气(PCO222mmHg必须介入，否则死亡率会显着增加。 级：易于联合ICP、临床症状及脑CT指导临床决策。 没有足够的证据来推荐颅内灌注压、级和级。 b级：能达到良好预后的CPP阈值为60-70mmHg。 然而，理想的最小CPP值并不明确。 级：以过激补液级使用血管活性药物将CPP维持在70mmHg，可能引起呼吸衰竭。 没有美国神经外科协会在2016年发表的阈值-高级脑监测、级和级推荐的证据。 在颈静脉血氧饱和度50mmHg (正常35-45 )时，应避免血管麻痹，脑血流调节颅内压功能失效。 生物在自律神经系统反射，使全身血管收缩，血压上升，心率增加。 同时呼吸慢，提高血氧饱和度，最后BP上升，p慢，r变深。 在急性颅内压上升例中多见，慢性不明显。颅内压增高的病因，颅腔狭窄： (1)狭窄症(2)颅底塌陷(3)扁平颅底。 脑体积增加： (1)炎症(2)损伤(3)中毒(4)缺氧。 脑血流量增加或静脉压上升： (1)动静脉畸形； (2)恶性高血压(3)静脉窦血栓。 脑脊液循环障碍： (1)交通性脑积水(2)闭塞性脑积水。 颅内占位性病变： (1)颅内血肿(2)颅内肿瘤(3)脑脓肿。 (4)脑寄生虫(猪囊虫、包虫、肺吸虫) (5)肉芽肿。颅内压上升的结果，对血流量的影响：健康者每分钟约有1200ml的血液进入颅内，通过血管的自动调节完成。 脑灌注压(CPP )脑血流量(CBF)=脑血管阻力(CVR )、正常脑灌注压： 9.3-12KPa(70-90mmHg )时，血管调节良好。 脑灌注压(CPP )低于5.3KPa(40mmHg )的血管无法自动调节，血管会瘫痪。颅内压上升的结果是脑水肿：颅内压影响脑代谢和血流量，因此发生脑水肿。 胃肠功能障碍：颅内压增高，下丘脑植物神经中枢功能障碍，呕吐，胃和十二指肠溃疡出血穿孔。 脑疝咖啡氏为Cushing:影响颅内压上升的因素，年龄因素：婴幼儿颅缝未闭合、前囟未闭合起到缓和作用，老年人脑萎缩(脑体积变小)也起到环节颅内压的作用。 病变的扩张速度：病变的扩张速度慢，通过代偿环节病变的扩张速度变快，不能充分补偿ICP的上升。 有病变的部位：(1)静脉窦受到压迫(2)脑脊液循环障碍。 病变伴脑水肿的程度：随着脑水肿的减轻，颅内压增高；随着脑水肿的重量，颅内压增高。 全身其他因素的影响：促进尿素症、全身感染、酸碱平衡失调和颅内压上升。颅内压增高的类型，弥漫性颅内压增高的：颅内腔内各部位的压力均匀增高，常见于脑炎、脑膜炎、交通性脑积水等，缓慢形成的颅内压增高。 局部性颅内压上升：是颅内病变的原因，局部性、扩张快，局部压力迅速上升，周边压力相对较低，在压力高的地方引起脑障碍比周围的脑障碍重的现象。颅内压上升的临床表现、头痛：呈进行性恶化过程，部位多见于额、双侧头及枕头，早晚较重。 呕吐：胃肠功能紊乱，与饮食无关，呕吐时间多在头痛剧烈时出现，呈喷射性。 视神经乳头浮肿：视神经乳头边界不清，乳头隆起，静脉曲张，迂曲，重症者伴有视网膜渗出、出血等。 晚期部分患者视力减退，调查视野的生理盲点扩大。 以上是颅内压上升的三个主要特征。、脉搏、血压及呼吸变化：急性或亚急性颅内压上升时，脉搏缓慢(5060次/分钟)，压力持续上升时脉搏增加。 颅内压迅速增高，血压也升高。 呼吸多为频率变化，深而慢，然后出现潮式呼吸，浅而快，过度换气也不少。 意识和精神障碍：颅内压急剧升高会导致昏迷，意识模糊，困倦，慢性颅内压增高会导致轻度记忆力减退，注意力不集中，重症者会进行性痴呆，感情冷淡，大小便失禁。 老年和中年患者精神症状多。 儿童前园张力扩大：头间隙，敲颅骨有破裂声。 头皮静脉怒张，枕大孔慢性疝时，脖子有阻力。 柯欣氏反应：血压高，脉搏慢，有力，呼吸慢。隆德概念(Lundconcept )，瑞典的隆德大学医学部，对脑损伤提出了新的治疗概念，也称为“隆德概念”:以控制脑容量为目标，进一步控制颅内高压的治疗方法(volume-targetetedthe .隆德概念的治疗要点是，抑制脑容量，降低毛细血管的静水压，降低平均动脉压，降低脑的灌注压，维持脑的灌注压为50mmHg (甲氧可乐定)，降低机体的压力水平和脑的能量代谢水平。 丙泊酚芬太尼戊醇可以直接降低脑的血容量，增加少量过度换气二氢三聚氰胺戊醇、隆德概念的治