神经元信息传递ppt课件

.第二节神经细胞间信息传递信息传递fromoneeuronenext。一是神经细胞间信息传递方法thepatternsofinformationtransmission fromonentonentonext(a)化学突触(Chemicalsynapse)，1 .化学突触结构：a .体轴浆内线粒体；神经递质纽罗特米特的大小不同的包裹vesicle，B，B。前膜：突触间隙(Synapticcleft):水平20nm，与细胞外液体连接；神经递质通过这个间隙扩散到厚膜。有停用神经递质的酶。突触后膜：有与神经递质结合的特定受体，化学门控离子通道。厚膜对电刺激不敏感(直接电刺激后膜不容易产生脱极化反应)，2 .突触分类：根据神经元的接触部位，分为：轴突-树突突触轴突突触轴突突触轴突突触树突突触、树突突触。其他方法：树突状细胞体突触；树突-轴突突触；细胞-轴突突触；细胞-树突状突触；细胞-细胞突触等。突触的特殊部分：神经骨骼肌连接等。根据突触的组合分割：根据突触的传递功能进行分割：兴奋性突触抑制性突触，(2)电突触电突触synapse 1。结构特征：结构基础为间隙连接Gapjunction K，膜的两边细胞质没有vesicle，有传递两边细胞质的水通道蛋白，能使带电离子通过；突触前，后膜分，无双向传递；电阻低，传输速度快，几乎没有潜伏期。2 .功能重要性：很多神经元产生同步放电或同步活动。(c)非突触化学传递nonsynaptichemicaltransmission 1。非突触化学传递的结构：2 .非突触化学传递的特征：特殊突触前，无后膜结构；没有一对一的支配关系。一条静脉支配多种效果细胞。静脉曲张和效果细胞一般大于20nm，远达10多个m；神经递质扩散得很远，需要很长时间，通常比1s传播得更多。神经递质是否有效取决于效应器细胞是否有相应的受体。2，突触传递过程和突触后电位theprocessofsynaptictpotential(a)突触传递过程processofsynapticttransmission，1 .突触前过程：突触前神经元轴突末到达神经冲动突触前膜脱极化电压门控Ca2通道开放膜外Ca2内流入前膜轴浆内Ca2上升 轴浆粘度降低；去除前膜内侧负电荷包裹前膜移动，接触，融合，破裂神经递质以细胞外的形式释放到间隙。(包裹泡沫膜可回收)，2 .间隙过程：神经递质通过缝隙扩散到厚膜。3 .突触后过程：神经递质作用于后膜的特定受体或化学门控离子通道后膜对特定离子的通透性变化对带电离子的传输性变化后膜脱极化或超极化突触生成后电位Postsynapticpotential。结论在突触传递过程中，突触前端脱极化是诱导神经递质释放的关键因素。Ca2是细胞膜兴奋和神经递质释放过程的结合因子。包裹泡沫膜的回收是突触传递长期进行的必要条件。(2)突触后电位1。兴奋性突触后电位exitatorypostsynaptpotential，EPSP 9330；兴奋性突触后电位的记录。脊髓前角运动神经元RP=-70mV，电刺激转移纤维后脊髓前角运动神经元脱极化，产生epsp。刺激强度增加时，EPSP复本总数会逐渐增加，EPSP总计达到阈值电位-52mV时，轴突起始处会出现电流密度较大的向外电流，从而导致可扩展AP爆发，AP，EPSP生成机制：在突触前神经元末端，兴奋性神经递质作用于厚膜受体，提高厚膜对Na和k，特别是Na的通透性，引起厚膜部分脱极化。，2 .抑制性突触后电位inhibitorypostsynapticpotential，ipsp930抑制性突触后电位的记录，IPSP生成机制：突触前神经元(抑制中间神经元)端向突触后膜释放抑制神经递质，后膜Cl-通道打开，Cl-内部流动，膜上超极化；对k的通透性增加，k流出增加，Na或Ca2通道闭合，膜的超极化。3 .突触后电位的特征：EPSP和IPSP都与局部电位分级：大小与神经递质释放量相关；电紧张扩张：这种效果取决于区域电位和相邻细胞RP之间电位的大小和距离，是电位差异。距离越大，影响越大。重叠性，4 .epsp和IPSP在突触后神经元的整合(整合)的同时，多个神经末梢形成突触后神经元电位变化的总趋势取决于同时发生的EPSP和IPSP的对数总和。三、突触抑制和synapticinhibitionsyncapticfaciliation(a)突触抑制1。突触后抑制；突触后抑制；突触后抑制特征：抑制；中间神经元活动；突触神经元是IPSP创建。抑制突触后的分类及意义：抑制进入侧支，抑制相互作用Afferentcollateralinhibition也称为；Reciprocalinhibition含义：协调不同连接部之间的活动。抑制返回的意思：及时终止释放兴奋神经元的活动；匹配同一中枢中很多神经元之间的活动。2 .突触前抑制presynaptic inhibition 933；突触前抑制概念：通过某种生理机制改变突触前膜活动，减少兴奋性神经递质释放，给突触后神经元带来抑制效果。突触前抑制结构基础：轴-轴突触的存在。a纤维末梢和神经元c形成突触，刺激这些神经元c。b纤维端和纤维端形成轴-轴突触。b纤维兴奋会引起a纤维膜部分脱极化。如果先刺激b纤维，则当a纤维兴奋的AP到达其末端时，AP的振幅相对减小，进入a纤维末端的Ca2数量减少，a纤维末端释放的神经递质数量减少，导致神经元c的EPSP达不到临界电位，神经元c受到抑制。突触前抑制机制：B纤维兴奋 GABA释放 a末端激活GABA受体 a末端的Cl-电导(渗透性)Cl-流出A末端的消极化A末端的AP振幅传递Ca2内的A，狗ab受体存在于脊髓嗅觉的初级感觉中，在神经源和交感神经末梢(与图中的a末端相对应)。b末端释放GABA和gaab受体G蛋白介导A末端膜上K通道的开放K流出Ca2内到A末端的流入减少。(或百日咳敏感g蛋白在Ca2内流入a端神经递质释放)。除GABA外，其他神经递质也可以通过g蛋白介导作用影响k通道和Ca2通道功能，进而介导突触前抑制。突触前抑制的特征和意义：特征：一种去极化抑制；更多地发生在感觉方法上。需要通过两个或多个中间神经元进行多个突触传递。产生的潜伏期长度(20毫秒)；意思：调制感觉传播活动，(b)突触前化Synapticfacilitation基于与突触前抑制相同的结构，由于a纤维动作电位时间延长，Ca2通道开放时间延长，神经递质释放增加，神经元c的EPSP增大而发生。例如：兔子鳃反射的敏感化。四、突触传递特征characteristicsofsyncapttransmission(1)单向或正向传递(2)突触延迟(Synapticdelay)、集线器延迟(Centraldelay)(3)总计(Summation)，(4)兴奋节奏的变化(5)容易疲劳(6)对环境因素的变化很敏感：突触部位容易受环境物理和化学因素(如碱中毒、酸中毒、缺氧、药物等)的变化影响，从而产生传递能力的变化。(7)可塑性：突触会受到已经执行的活动的影响，因此传递性能很容易发生变化，这称为突触功能可塑性。突触简便性、长时间增强(LTP)、长时间抑制(LTD)、降职后增强等。5，神经递质和受体神经递质(a)神经递质1。神经递质的概念：在突触之间传递信息的化学物质。2.决定神经递质的条件。3。神经调质的概念和调制神经调质，神经调质。神经调质：神经细胞生成，但对特定受体起作用。不是在神经细胞之间起信息传递作用，而是调节信息传递效率，提高或减弱传递物质效果的一种化学物质。调制：调质所扮演的角色称为调制角色。例如：阿片对交感神经末端去甲肾上腺素释放的调制：作用于-受体，促进末端NE的释放，加强血管收缩。作用于-受体，抑制外周释放NE，抑制血管收缩。4 .神经递质和神经调节的分类；胆碱胆碱单胺单体胺s:氨基酸氨基胺碘酮：谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、-氨基丁酸()，肽(肽):下丘脑调节肽阿片肽胃肠肽其他：血管紧张素，血管紧张素(VP)，催产素(oxy)，心房钠尿肽。嘌呤嘌呤：腺苷腺苷，ATP；地质Lipid:花生四烯酸及其衍生物，如前列腺前列腺前列腺前列腺素(pg，5 .神经递质共存戴尔原则：一个神经元的每一端都释放出相同的递质。近年来发现神经递质共存现象需要打破这一原则，修改这一原则。神经递质共存现象：由于免疫组织化学的应用，可能存在于一个神经元内，终结会释放两种或多种神经递质(包括神经调质)。例如：周围颈神经节的某些神经末梢可以同时释放NE和神经肽y(神经肽y)。一些腹腔交感神经纤维能同时释放NE和生长抑素。神经递质共存的意义：协调特定生理过程：支配猫唾液腺的副交感神经ACh和VIP共存：ACh:唾液腺分泌唾液，不增加涎腺血液供应；VIP:不引起涎腺分泌，但增加涎腺血液供应，增加涎腺中ACh受体的亲和力，增加ACh分泌唾液的作用。可能与信息的化学编码有关。(4)戴尔的原则可以修改，即在一个神经元的每一端释放相同的神经递质。(b) Receptor(受体)1。receptor的概念在于细胞膜或细胞内特定化学物质(如神经递质、调质、激素等)的特殊组合，能够引起生物学效应的特殊生物分子。通常位于细胞膜上的受体是带有寡糖链的跨膜蛋白分子。2 .受体的作用剂和拮抗剂agonistandantonist 933；作用剂：与Receptor特别结合，产生生物效应的化学物质(一般指药物制剂)。拮抗剂：仅与受体特定结合，但不产生生物效应的化学物质(通常指药物制剂)。配体：兴奋剂、拮抗剂和神经递质、神经调理、激素等化学信号物质统称为配体。3 .受体与配体的结合特性相对特异性；饱和；可逆性；竞争，4 .神经递质受体受体有亚型：每个配体有多个亚型。像这样的配体与不同的亚型受体结合时，可以产生多种效果。受体存在部位：受体不仅存在于突触后膜，还存在于前膜。大部分前膜受体与配体结合后，NE作用于前膜2受体，抑制前膜神经递质的进一步释放，就像抑制NE的释放一样。少数突触前受体能轻易释放神经递质。受体分类：根据神经递质和受体结合时引起突触后膜生物效应的机制，受体分为两类：与离子通道相关的受体：这种受体也称为化学门控通道。例如：n型ACh门控制离子通道受体，位于纵膈和自主神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经膜上；b .氨基酸神经递质的离子促进受体。受体通过g蛋白和蛋白激酶途径。大部分神经递质受体就是这样的受体。主神经节神经节神经节神经节后纤维支配的效应器细胞膜的受体。(c)周围神经递质及其受体peripheraln eurtransmitteritsreceptor 1。ach及其受体在周围神经系统中，末端释放神经递质ACh的神经纤维称为胆碱能纤维Cholinergicfiber。胆碱能纤维分布：交感神经的前纤维；支配腺体的交感神经节后纤维；支配骨骼肌血管扩张的交感神经节后纤维；副交感神经节电纤维；副交感神经节后纤维；身体运动神经末梢；胆碱能受体：a .胆碱能受体分类：子n，m两类。n受体：尼古丁受体Nicotinicreceptor是配体化学门控通道。a.ACh及其结合所产生的效果称为尼古丁相似效果(n-样本效果)。兴奋性自主神经节神经节神经节神经节后神经元骨骼肌收缩等。B. n受体分为N1，N2两个亚型。N1亚型分布在中枢神经系统和自主神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节神经节后神经膜上，也称为神经元(节)型尼古丁受体。N2亚型分布在骨骼肌钟瓣膜上，也称为肌肉型尼古丁受体。C. n受体是箭毒碱。N1受体阻断剂是六烃季铵。N2受体的阻断剂为10烃季铵，a. ach及其结合产生的效果称为毒性蘑菇样效应(m-样效应)。抑制心脏活动，支气管平滑肌收缩，胃肠平滑肌收缩，消化腺分泌增加，汗腺分泌增加，骨骼