青光眼讲课-王宁利PPT课件

青光眼，王宁利，首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心，提要，秦汉神农本草虽被称为绿盲，但也包括其他眼病。唐朝的秘密是绿盲。元明两代被称为绿盲。绿风内部屏障的理论最早是由格劳科斯在1622年由里卡德贝斯特描述的。1830年，麦肯齐的著作赤裸裸1850年，眼底镜的发明区分了青光眼和白内障，加深了对青光眼的理解。视杯眼压计的下降、眼压与青光眼的关系唐提出了慢性单纯性青光眼的概念。我国古代知识认为，它大多与肝肾衰竭、精神抑郁和愤怒、西方知识、现代知识的发展、现代知识的概述有关，什么是青光眼？青光眼是一组威胁视神经视觉功能的临床体征或眼病，主要与眼压升高有关。也就是说，眼内压超过眼内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的极限，这将导致视觉功能损害。(眼科，P142)，视野损伤，视神经损伤，4、眼压的概念、眼球内容物作用于眼球壁的压力、眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血容量、房水的生理功能：维持眼球的固有形状；恒定的角膜曲率；保证眼内液体的正常循环；为了保持屈光间质的透明度，房水循环的动态平衡可以影响眼内压的状态，因为眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液的量变化很小。嘿。5，房水循环路径，房水由睫状突产生，进入后房，经瞳孔进入前房，大部分通过前房角的小梁网进入施累姆管(75% 85%)，然后通过收集管和巩膜内房水静脉流入巩膜表面的睫状前静脉，并返回体循环。部分房水(10% 20%)通过葡萄膜小梁和睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，并通过巩膜和漩涡旁静脉间隙流出。少量房水(5%)被虹膜表面吸收。房水产生房水流出、正常平衡、正常眼内压，任何导致房水产生和流出平衡中断的因素都会导致眼内压增加，从而导致青光眼、产量增加、眼内压增加、流出减少、眼内压增加、房水动态平衡增加、房水产量增加、房水纤毛分泌增加， 房水流出增加，房水流出减少，小梁网流出阻力增加，浅层巩膜静脉压增加。 大多数临床眼压升高是由房水流出阻力的增加引起的，尤其是小梁网流出阻力的增加。前房角解剖观察：眼压：统计正常值为10 21 mmHg。测量方法：压平眼压计：戈德曼眼压计等。凹陷眼压计：Schotz眼压计。测角术：眼底，正常眼底，青光眼眼底改变。12、视野改变。13、视网膜神经纤维层，14、治疗青光眼，目前，主要治疗方法是降低眼压，辅以神经营养神经保护药物。治疗方法：药物：激光：手术：嘿。15、药物：缓解瞳孔阻滞、抑制房水生成、增加房水流出量、胆碱能药物：增加房水流出量、不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛毛果芸香碱-受体阻滞剂：减少房水生成、不良反应：减慢心率、诱发慢性阻塞性肺病和哮喘恶化。例如，噻吗洛尔，16，-受体激动剂：兴奋2受体，降低小梁网房水的流出阻力，并增加房水经由葡萄膜巩膜途径流出的副作用：局部血管收缩，瞳孔扩大0.1%双丙戊酸钠-受体激动剂：选择性2受体激动剂，抑制房水生成，并增强葡萄膜巩膜房水的流出。不良反应：疲劳，d20%甘露醇。激光治疗：缓解瞳孔阻滞，扩大房角以增加房水流出量，激光周边虹膜切除术，激光周边虹膜切除术，氩激光小梁成形术，选择性激光小梁成形术，准分子激光内部小梁切开术。手术治疗，周边虹膜切除术，小梁切除术，非穿透性滤过手术，引流阀植入。21，青光眼分类，临床上，通常分为以下几类：原发性青光眼：与可识别的眼病没有明确的联系。继发性青光眼：由眼病或某些全身性疾病引起的青光眼性发育性青光眼：一种由胚胎和发育阶段眼球角结构发育不良或发育不良引起的青光眼。混合型青光眼：两种或多种原发性青光眼和继发性青光眼并存。原发性青光眼原发性闭角型青光眼是一种由目前尚不完全清楚的原因引起的房角突然或进行性关闭、周边虹膜阻塞小梁网、房水流出受阻、眼压快速或进行性升高而引起的青光眼。根据临床表现，可分为原发性急性闭角型青光眼、原发性慢性闭角型青光眼、原发性开角型青光眼、一种由于病理性高眼压导致视神经乳头受损、视野缺损的青光眼，以及眼压升高时前房角张开的青光眼。原发性闭角型青光眼流行病学研究：原发性闭角型青光眼的发病率存在地区、民族、性别和年龄差异：主要分布在亚洲地区，尤其是在中国，黄种人较为常见，女性多于男性，发病年龄在40岁以上。它是中国最常见的青光眼类型。胡铮教授1989年在顺义的调查结果显示，中国40岁以上人群原发性闭角型青光眼患病率为1.37%，比白种人高14倍。原发性闭角型青光眼占青光眼病例的79%，在各类青光眼中居首位。1996年顺义赵家亮教授的调查结果显示，我国50岁以上人群原发性闭角型青光眼患病率为1.66%，仍是我国的主要青光眼类型。24，原发性闭角型青光眼前段解剖特征：前房深度：平均比正常晶状体位置浅1毫米，晶状体厚度：晶状体位置可前移0.4 0.6毫米，厚度可增加0.75 1.1毫米。晶状体前曲率半径：房角结构减小：虹膜肿胀度、虹膜根部长度和厚度、虹膜根部附着点眼短轴。25，原发性闭角型青光眼闭角型的病理生理学，相对瞳孔阻滞和非瞳孔阻滞因素：26，闭角型的诱发因素，主要是情绪波动，过度疲劳，近距离过度使用眼睛，暗室环境，全身性疾病等。可能的机制：眼部自主神经功能障碍。27，闭角形式，突然，全闭角，导致眼压突然升高，但某些闭角可导致眼压中度或间歇性升高。上述表现为急性闭角型青光眼，闭角缓慢且逐渐，导致慢性闭角和眼压逐渐升高。表现为慢性闭角型青光眼。根据急性闭角型青光眼的临床病程和疾病转归，原发性急性闭角型青光眼的临床表现可分为以下6个阶段：临床前先兆期、急性发作期、缓解期、慢性期、绝对期、临床前期，急性闭角型青光眼可能发生但尚未发生。临床上一般认为急性闭塞发生在一只眼，而对侧眼也具有急性闭塞的解剖学特征。此时，它可以被诊断为临床前。在急性发作前，1/3的间歇性轻度发作患者由于解剖因素和诱发因素而出现轻微的眼部酸中毒、头痛、视力模糊和虹彩。休息或睡眠后会好起来的。临床检查：眼压30 50mmhg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射稍慢，前房较浅，眼底正常。严重的眼部疼痛伴有同侧头痛，常伴有恶心、呕吐、发热、寒战、便秘、腹泻等症状。视敏度混合充血：角膜水肿、瞳孔扩大、房水闪烁、虹膜萎缩、虹膜前后粘连、前房角闭塞、晶状体改变、眼底改变：视野改变。32、缓解期，急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复正常范围。眼部充血和水肿消退。前房角完全或部分开放。33岁。慢性阶段。急性期不及时适当治疗，广泛的房角粘连进入慢性期。适度升高的眼压基本上恢复了透明的角粘连，眼底和视野类似于缓慢闭合。绝对期是指在急性发作期因治疗延迟或在其他时期未能得到适当治疗而失明后的绝对期。视力完全丧失，眼压持续升高，无光感。主观症状的严重程度各不相同。急性高眼压引起的眼部损害可见于解剖结构相同的对侧眼。治疗方法：急诊治疗、省时药物治疗：高渗、缩瞳、房水抑制剂激光治疗：临床前、缓解期手术：房角关闭超过1/2周，药物不能控制眼压；对于激光周边虹膜切除术后的失败，小梁切除术是可以接受的。38岁。原发性慢性闭角型青光眼的临床表现、病史：超过2/3的患者有复发性发作史，而另外1/3的患者无意识症状。眼压变化：阵发性仰角闭合：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制间歇粘连闭合、重复功能闭合、眼底和视野蠕动闭合：视神经萎缩、视杯扩大、神经纤维层缺失和相应的视野缺损。39，诊断与鉴别诊断，诊断要点：发绀的解剖特征，反复轻度至中度眼压升高，前房角狭窄，类似青光眼的发绀，视乳头和视野改变可在晚期至晚期出现，且无急性眼前段高眼压引起缺血性损害的迹象。鉴别诊断：窄角开角型青光眼。40、治疗、药物治疗：早期患者可以用药物控制的眼内压激光进行治疗；有瞳孔阻滞因素的患者可以用激光周边虹膜切除术治疗。手术治疗：晚期患者选择小梁切除术。41，虹膜增生综合征，罕见的非瞳孔闭角型青光眼，42，临床表现可类似于急性和缓慢闭。治疗：散瞳激光周边虹膜成形术，如广泛粘连的前房角，是可行的过滤手术。43、恶性青光眼，原发性或继发性晶状体或玻璃体附着在水肿的睫状环上，后房内的房水不能进入前房，并回流积聚在玻璃体中，同时晶状体和虹膜被向前推，使前房变浅。大多数发生在闭角型青光眼手术后。治疗：药物：睫状肌麻痹、降低眼内压药物、激素手术：玻璃体液体抽吸、玻璃体切除术。45岁，原发性开角型青光眼，流行病学研究患病率：胡铮教授0.11%危险因素：种族，年龄，家族史，糖尿病，心血管疾病，近视。46，病因和发病机制。目前各种理论认为房水流出阻力增加是眼内压升高的主要原因，但房水流出受阻的确切位置和机制尚不完全清楚。47、临床表现，隐匿性发作，进展缓慢，早期无意识症状。随着病情的发展，一些患者出现轻度眼部肿胀、视力疲劳或视力模糊，少数患者可能出现虹彩和头痛。晚期患者患有严重的视野损伤、夜视能力差、夜盲症和行动不便。如果不及时治疗，最终可能导致失明。视敏度：大部分不会损害中心视敏度。眼内压：眼内压升高。不同阶段的眼压变化是不同的，并且在24小时内某一阶段升高，或者眼压波动增大。眼前段检查：瞳孔晚期扩张，相对传入瞳孔阻滞，前房深度和前房角：前房深度，前房角开口。49岁，眼底改变：盘缘出血诊断和鉴别诊断：可诊断眼压升高、视神经乳头青光眼性改变、相应的视野改变和前房角开放。早期诊断较难鉴别：高眼压生理性巨大儿。52，治疗，目的：尽可能阻止青光眼的发展。治疗策略药物激光手术(AGIS)手术激光药物(CIGTS)激光药物手术(GLT)个性化治疗、53、继发性青光眼、因干扰或破坏正常房水循环导致眼压升高的青光眼以及因某些眼病或全身性疾病导致房水出口阻塞的青光眼。54、虹膜角膜内皮综合征、角膜内皮特征异常，导致不同程度的角膜水肿、进行性前房角闭合伴青光眼以及一系列虹膜改变。大多数年轻和中年妇女患有单眼疾病、虹膜异常、瞳孔形状和位置异常、视力丧失和眼睛疼痛、前房角周围的前粘连。根据不同的临床表现，可分为钱德尔综合征、原发性虹膜萎缩和柯根-里斯虹膜痣综合征。原发性虹膜萎缩。治疗：预后不良，药物的早期可获得性不能控制可行的小梁切除术。嘿。56、糖皮质激素性青光眼、糖皮质激素性开角型青光眼。糖皮质激素引起小梁细胞功能和细胞外基质的变化，并增加房水的流出阻力。局部应用激素后2 6周，症状与原发性开角型青光眼相似。治疗：停止使用激素和降低眼内压的药物。如果病情无法控制，过滤手术是可行的。有晶状体青光眼：由成熟或过成熟白内障中大量可溶性晶状体蛋白溢出，阻塞小梁网房水流出通道而引起的青光眼。晶状体残留皮质性青光眼：白内障手术后，残留皮质和囊膜碎片阻塞小梁网。晶状体过敏性青光眼是由晶状体损伤后对晶状体蛋白的过敏反应引起的。58、新生血管性青光眼、以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。由眼部缺血和缺氧疾病引起。如视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等。临床表现：眼痛明显，眼压高，虹膜房角可见新生血管。由于新生血管膜收缩，前房角早期开放，晚期关闭。治疗：视网膜光凝、冷凝、过滤手术。59，青光眼睫状体炎症综合征，前葡萄膜炎伴有特殊形式的青光眼。中青年患者眼内压高，房水轻闪，瞳孔散大，房角开放，无瞳孔后粘连。它可能会复发。用降低眼内压的药物、激素和非甾体抗炎药治疗自限性疾病。眼挫伤、眼内出血和前房积血引起的青光眼：红细胞和其他血液成分机械性阻塞小梁网。治疗：减少再出血，促进出血吸收，降低眼压。血葡萄糖性青光眼：眼内出血后，红细胞变性，形成阴影细胞并阻塞小梁网。主要见于玻璃体积血。治疗：前房冲洗和玻璃体切除术。溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。治疗：降低眼内压和控制炎症。前角后退：挫伤导致睫状肌的环肌和纵肌分裂，导致虹膜根部后移位和前角变宽。治疗原则与原发性开角型青光眼相同。嘿。61，色素性青光眼，是一种以沉积在心房角的色素颗粒为特征的青光眼。临床表现：后角膜色素沉着，周边虹膜膈缺损呈环状分布；前房角色素沉着3 4级UBM显示反向瞳孔阻滞。62，63，治疗：药物激光周边虹膜切除术：滤过手术用于视神经和视觉功能受损的病例。64，青光眼剥脱综合征：机理尚不清楚，灰白色物质沉积小梁网导致青光眼