血液净化治疗ppt课件

“CRRT万州地区人民医院ICU黄伟。CRRT概念、连续肾替代治疗、血液净化的基本概念是将血液排出体外，清除血液净化装置内有毒有害物质，然后将精制的血液送回体内。这个过程称为血液净化疗法。持续血液净化模式，肾小球过滤功能：血液通过小动脉，肾小球被毛细血管，灌注压力过滤。原尿管再吸收和再分泌功能生成：原尿管的类型成分和水分在近曲小管再吸收h，NH4肾脏内分泌功能：肾素-血管紧张素、番茄红素等激素分泌，持续静脉-静脉血液过滤(CVVH)原理，模仿肾小球的工作原理，模仿过滤功能：通过导管动脉将患者的血液引入血液过滤器，通过对流作用，过滤血液的水分、中、小分子物质，模仿再吸收和再分泌功能。通过替代液将失去的水分、电解质等内分泌功能补充到血液中：不能模仿，加上外来性，持续静脉-静脉血液过滤的原理。分子量较大，属于大分子物质，肌红蛋白属于重分子物质，但在血液中通常以多体形式存在。分子/溶质运移机制，分散作用浓度差(小分子)对流作用transmembrane压力(中分子)吸附作用膜的化学亲和力，面积(大分子)，液体/溶液运移机制，超滤作用Ultrafiltration，溶质迁移-从高浓度区域扩散/迁移到低浓度区域，分散作用，CRRT模式3354透析，影响方差的因素，1 .血液流速QB2。透析液流速q33。血液和透析液之间的浓度梯度4。透析器特性，压力梯度差异引起的液体移动”，超滤，正压，负压，影响超滤的因素，1。总压力拔模差2。透析器特性(如超滤系数)，溶质随流动，“溶剂拖动”与超滤一起对流作用，去除溶质。影响对流作用因素，增加特定溶质对流清除率的两种方法：1。选择更容易溶质通过的附膜，增加超滤的容量。，吸附作用，某些膜材料的吸附特性：(例如AN69膜)发生在膜表面的吸附分子，如果膜通过表皮可以产生更大的吸附，如果分子刚粘在表面或深层。活性炭吸附器，治疗被称为血液灌流，主要是有机化学毒物吸附，CVVH持续静态静脉血液过滤。CVVHD连续静态静脉血液透析，CVVHDF，动脉，静脉，交换液，废液，透析液。CRRT的优点，血液动力学稳定，缓慢，等渗去除水和溶质，容量波动小，净超滤率明显低，胶体渗透压变化程度小，基本没有输液限制，输液平衡可以随时调整，与IHD相比，更适合生理条件溶质去除率的小分子物质去除，尿素去除率30L/day 通过对流机制，中间分子物质AN69膜有1-30万人的对流和吸附两种机制，通过盐性介质营养改善，可以满足大量液体摄入，没有容量限制，有助于营养支持进行，CRRT的缺点，需要持续的抗凝药物间歇治疗，疗效可能会降低，去除分子量小、蛋白质结合力低的药物可能需要更高的费用。 CRRT并发症，技术并发症血管路径不完全血流下降和体外循环凝固管连接不良气体栓剂，电解质平衡障碍过滤器功能丧失，CRRT并发症，临床并发症出血血栓感染和败血症生物相容性和过敏反应低温营养损失。CRRT病理生理指标，保持液体超载-水平衡代谢产物积累(氮血症)代谢产物清除严重酸碱失衡酸碱失衡严重电解质紊乱恢复电解质紊乱能力治疗限制营养支持，胶体严重组织水肿炎症反应消除炎症介质中毒或吸附毒物，CRRT临床指针，血流动力学不稳定的ARF严重SIRS重症胰腺炎，烧伤中感染和感染性休克MODS，以及急性肺水肿顽固性心力衰竭恶性高热容量治疗受限的ARF，血管通路建立，股静脉，单纯血流操作的充分并发症不适合气管切开患者导管的选择： 20cm，设置和调整治疗参数，替换路径：前替换后替换，替代液、过滤液、前稀释、后稀释，设置和调整治疗参数，替代路径前稀释：效率低，凝固后稀释不容易：高效，凝固率，更换率，物质去除率50-200ml/min，HVHF到300ml/min，设置和调整治疗参数，替代流体流量，前稀释时血液的50%以下稀释时血液的20% 30% 1-3l/h以下，HVHF最高6L/h，设置和调整治疗参数。超滤率液体清除速度，CVVH的治疗容量，根据患者的实际情况确定：治疗目的液体平衡血流动力学器官功能组织灌注量，设置和调整治疗参数。使用抗凝剂，为了使净化治疗正常避免出血，并发症的最小容量。肝素，分子量：12，000-15，000 (6，000 to40，000)da；蛋白质结合率80%，肝灭活，肾排泄，半衰期30-120分钟。肝素-作用机制、凝血酶、ixa、xa、xiia、1 .出血：肝素过量使用氯胺酮中和，1毫克氯胺酮中和1毫克肝素，注意过敏体质。血小板减少：肝素相关抗体(HAT)形成的原因。1型HAT降低BPC与肝素使用时间和容量有关。2型帽子主要是肝素引起的，猪肝少。高钾，发痒，血脂异常。肝素-副作用，肝素使用情况-监控，原始：0.5至1mg/kg。补充：0.25毫克/千克. h最后30分钟停用肝素，结束时可使用适量的氯胺酮中和。肝素-HD，在CVVH中应用(凝血功能正常)，低分子肝素，分子量：4000-6000 da；半衰期约为4小时；生物利用率约为98%。1 .抑制Xa因子。对凝血酶的抑制作用降低。抗血小板聚集不会引起血小板减少。低分子肝素-作用机制，1 .HD，CVVH发起剂：20至50IU/kg。附加：10-20iu/kg . h . 2。血浆置换(PE)单剂：0.01ml/kg；100IU/kg，使用低分子肝素-体外循环，CRRT凝固状态评估，1 .transmembrane压力TMP，过滤器前压力；2.回流压力(静脉压力)；3.管过滤器中空纤维颜色；穿刺部位出血；5.注射，提取容易止血的血液部位；6.全部8。APTT皮肤出血、血痰、意识；7.原发/ACT。1 .第一个代理重要：血液管重影2ml报废，肝素0.1-0.2mg/kg；2.保证：200毫升，q.Hr(血液泵80毫升/m2.5分钟，心脏功能良好的血液泵100毫升/m2分钟)3。维持量：0.1mg/kg/Hr(根据患者凝血功能调整)4。CRRT模式：HDCVVHPEHP5。血泵速度：6。TMP和逆压力：7 .APTT等。在CRRT过程中调整抗凝剂的剂量。1 .全面了解CRRT前患者的凝血功能；保证密封溶液的所有提取。肝素生理盐水1mg :1ml；正确的剂量；回到血液前30分钟停止使用肝素。6.抗凝剂过量症状立即禁用抗凝剂，立即中和氯胺酮。CRRT过程中抗凝药物过量的预防和治疗，1 .全面了解CRRT前患者的凝血功能；第一容量，准确应用维护；血泵速度尽可能快(250ml/min)；血液泵不停，停得少，停得短。5.TMP200mmHg；请不要同时使用脂肪乳剂。CRRT过程中凝固的预防和控制，1 .CRRT表记录及时，TMP增长原因；加快血液泵的速度。减小冲洗间隔。肝素一次性推注3-5毫克，或增加维护；减缓替换液、PBP液体或脱水速度。6.更换过滤器。TMP观察和处理，血管路径，密封管液体：肝素钠2毫升NS2毫升密封管方法：NS5ml脉冲推激活密封管0.8 1.2毫升(q.d):放弃萃取密封(原来为0.5毫升)。阻挡，1 .密封管：q.d萃取密封流体(原液量为0.5毫升)放弃NS5ml脉冲推注密封流体2。维修：无血液管注射；3.治疗：提取尿激酶3 5万u生理盐水2毫升稀释，输液管持有20 30分钟。，血栓，常规肝素：预冲击33605000-10000u，预冲击，排出引发剂33620-40u/kg的预冲击，保持动脉末端添加：5-15u/(HKG)，持续推注监测：有效性：有效性，低分子肝素：无出血倾向抗凝血酶活性超过50%，PLT基本正常APTT，PT和INR轻度扩张有潜在出血危险，使用抗凝血剂。低分子肝素：长期卧床，缺血性心脏病，血栓栓塞症INR低，D-DI高，抗凝血酶活性低50%以上的分子肝素5000U，每天皮下注射2次，CRRT使用抗凝剂，抗凝剂。局部枸橼酸钠抗凝剂：在过滤器前持续输入枸橼酸盐，螯合过滤器中的钙离子，过滤器内凝血活化阻断，以及体内不影响凝血的钙制剂的静脉补充剂，简单体外抗凝剂，无钙，无碱，低钠置换液血液流动的输入容量调节过滤器，体内钙浓度，调整APTT，以调节柠檬酸钠和氯化钙的容量抗凝血酶在尿液中丢失，抗凝血酶抗凝血酶缺乏活性低于50%的话，肝素和低分子肝素的抗凝血作用显着降低，在现有剂量不满意，增加适当剂量后，未得到满意结果的情况下，不要盲目增加剂量，血浆抗凝血剂活性与肝素或低分子肝素无关，导致血小板减少症，使用抗凝血剂。治疗期间监测、监测：生物信号血流动力学内部环境：水、电解质、酸碱平衡凝固功能、机械参数：动脉压(PA)静脉压(PBE)过滤前压力(TMP)传输膜压力(TMP):治疗期间监测，治疗，包括：血流速度替代路径替代流体流动超滤率超滤量抗凝剂监测程序，处方，案例：国王，女性，87岁，诊断：1，肺部感染感染性休克2，肾功能衰竭尿毒症3，冠心病功能障碍4，MDS5我们科开始了6天的IRRT6。碳酸氢钠液体120毫升/h。目前患者为高容量多巴胺，甲壳素维持血压102-140/30-58mmHg，没有尿液。血气分析：8个ph 7.41 pco 25.1 HCO 3-24.1 be-0.5 lac 3.7生化：na 140.6k 3.61 cl-101.4 ca 2.34mg 2 0.85凝固指标：AP tt51 fib 2.37pt 21.7 INR 1，治疗处方，血流速度：患者感染性休克，血流动力学不稳定，血流速度慢，100-200ml/min替代途径：血小板低，血液不易凝固，选择后稀释替代液流量：2L/h超滤率：感染性休克，血流