第十二章细菌的致病性与感染

6/13/2020,第十二章细菌的致病性与感染,刘潇,病原生物与免疫学,高职高专护理,6/13/2020,知识要点,细菌的致病性内、外毒素的特点感染的类型医院感染,6/13/2020,学习目标,掌握细菌致病性构成、内外毒素特点熟悉感染类型及医院感染了解医院感染的分类与控制,6/13/2020,与细菌致病性密切相关的重要因素：,第一节细菌的致病性,细菌的毒力细菌的侵入数量细菌的侵入途径,6/13/2020,毒力：指病原体致病能力的强弱程度。常用半数致死量或半数感染量表示。（LD50）（ID50）构成毒力的物质基础主要是侵袭力和毒素。,一、细菌的毒力,6/13/2020,（一）侵袭力,包括菌体表面结构侵袭性酶,荚膜黏附素,6/13/2020,1.菌体表面结构荚膜,有荚膜,无荚膜,6/13/2020,（1）由细菌菌毛介导的黏附,2.菌体表面结构粘附素,6/13/2020,菌毛黏附可抵抗体液的冲刷作用,6/13/2020,（2）非菌毛粘附物质,磷壁酸外膜蛋白细菌通过黏附可抵抗分泌液、尿液的冲刷和肠蠕动、纤毛摆动的清除，有利于细菌定居，与致病性密切相关。,黏附是细菌治病的先决条件。,6/13/2020,2.侵袭性酶,血浆凝固酶：金黄色葡萄球菌透明质酸链激酶A群链球菌链道酶胶原酶：产气荚膜梭菌,6/13/2020,血浆凝固酶,促使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，沉积在菌体表面或病灶周围，可保护细菌免受吞噬或杀灭。,透明质酸酶,能分解结缔组织基质中的透明质酸，使组织变松散，通透性加大，利于细菌扩散。,链激酶,能激活纤维蛋白酶原变为纤维蛋白酶，使血凝块溶解，利于细菌在组织中扩散。,6/13/2020,链道酶,能降解脓液中高粘度的DNA，使脓液变得稀薄，利于细菌扩散。,胶原酶,能破坏肌肉及皮下组织中的胶原蛋白，使局部组织崩解，促进细菌扩撒。,6/13/2020,（二）毒素,外毒素内毒素,6/13/2020,1.外毒素,定义：是由G+菌分泌及部分G-菌裂解后释放到菌体外的毒性蛋白质。性质：为蛋白质，毒性强，具有组织选择性，不耐热，抗原性强，可用甲醛脱毒为类毒素。分类：神经毒素、细胞毒素和肠毒素,6/13/2020,2.内毒素,定义：是G-菌细胞壁中的脂多糖，菌体裂解后释放出来。内毒素也存在于螺旋体、衣原体和立克次体中。性质：脂多糖（LPS），耐热；毒性较弱，无组织选择性；抗原性弱，不能脱毒为类毒素。LPS毒性成分为脂质A。,2020/6/13,外膜,G-菌特有成分,革兰阴性菌细胞壁结构,脂多糖,O特异性多糖:G-菌的菌体抗原(O抗原),有种特异性,核心多糖:有属特异性,类质A:内毒素生物活性主要组分,无种属特异性,脂质双层,LPS,脂多糖（内毒素）,6/13/2020,内毒素性质稳定,内毒素加热1001h不被破坏；必须经16024h或用强酸、强碱、强氧化剂煮沸30min才被灭活。,免疫原性弱，不能经甲醛脱毒为类毒素。,6/13/2020,内毒素的毒性作用,发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒素休克弥漫性血管内凝血（DIC）,6/13/2020,发热反应,6/13/2020,白细胞反应,6/13/2020,弥漫性血管内凝血（DIC）,LPS激活凝血因子，广泛性微血栓形成，出现弥漫性血管内凝血。凝血因子大量消耗，引起皮肤、黏膜、内脏广泛出血、渗血，严重者可导致死亡。,6/13/2020,外毒素与内毒素的主要区别,6/13/2020,二、细菌的侵入数量,细菌引起感染的数量与其毒力成反比。,6/13/2020,三、细菌侵入的途径,各种病原微生物都有其特定的侵入途径和部位。细菌可通过：,呼吸道消化道皮肤粘膜接触创伤多种途径侵入机体,结核杆菌流脑奈瑟菌白喉杆菌,痢疾杆菌伤寒杆菌霍乱弧菌,葡萄球菌链球菌,破伤风梭菌产气荚膜梭菌,结核杆菌,6/13/2020,病原体侵入机体能否引起感染还取决于：,机体的免疫力,6/13/2020,感染与免疫,6/13/2020,医护人员要关心爱护病人,在临床工作中，医护人员要关心、爱护病人，取得病人的信任和支持，调动病人的主观能动性，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，才能取得更好的疗效。,6/13/2020,第二节感染的来源与类型,6/13/2020,感染病原体在一定条件下，突破机体的防御功能，侵入机体，在一定部位生长繁殖甚至扩散，引起病理反应的过程称为传染或感染。,6/13/2020,一、感染的来源,外源性感染内源性感染,6/13/2020,（一）外源性感染,病原体来自宿主体外病人带菌者病畜和带菌动物,6/13/2020,（二）内源性感染,病原体来自病人自身大多为体内的正常菌群,6/13/2020,显性感染,菌血症败血症脓毒血症毒血症内毒素血症,急性感染慢性感染,局部感染全身感染,感染急缓,感染范围,隐性感染（亚临床感染）,带菌状态,二、感染的类型,潜伏感染,6/13/2020,（一）隐性感染,机体免疫力较强，侵入的病原菌数量较少、毒力较弱，感染后对机体损害轻微，不出现或仅出现不明显的临床症状。,6/13/2020,（二）潜伏感染,细菌潜伏于病灶内或某些特殊组织中，在血液、分泌物或排泄物中检测不到，称为潜伏感染。如潜伏在肺部钙化灶内的结核分枝杆菌,6/13/2020,（三）显性感染机体免疫力较弱，或侵入的病原菌毒力较强、数量较多，导致机体组织细胞明显损害，生理功能障碍，出现明显临床症状称为显性感染，即传染病。,6/13/2020,菌血症病原菌由原发部位一过性或间歇性经血流到达其他部位，称为菌血症。如：伤寒早期的菌血症,全身感染的类型,6/13/2020,败血症致病菌侵入血流，并大量生长繁殖，产生毒性代谢产物，引起全身中毒症状。,高热白细胞增多皮肤和黏膜瘀斑肝脾肿大严重者可导致休克死亡,表现为,6/13/2020,脓毒血症化脓性细菌引起败血症并伴有多发化脓性病灶，出现严重全身中毒症状。化脓菌败血症+多发化脓性病灶如金黄色葡萄球菌脓毒血症,6/13/2020,毒血症病原菌侵入机体，在局部生长繁殖，产生的外毒素入血，引起特殊临床症状。如：破伤风梭菌、白喉棒状杆菌毒血症,6/13/2020,宿主发生隐性感染或显性感染痊愈后，病原菌并未及时消失，在体内继续存留一定时间，称为带菌状态。包括：健康带菌者；,（四）带菌状态,恢复期带菌者,6/13/2020,带菌者经常性或间歇性向体外,排菌是重要的传染源。,带菌者不能从事幼托和餐饮服务等工作。,6/13/2020,第三节医院感染,6/13/2020,医院是病人密集的场所，病原微生物无处不在，如手经常接触的水龙头、门把手、电灯开关、电话及电梯按钮等公共设施大多污染严重。近年来，随着各种新诊疗操作技术、免疫抑制剂及广谱抗生素的应用，条件致病菌导致的内源性感染不断增加。,6/13/2020,医院感染,住院病人在医院内获得的感染医院工作人员在医院内获得的感染,简言之,6/13/2020,医院感染的高危区,手术室、重病监护室供应室、透析室、导管室新生儿室、器官移植室血液病和肿瘤病房等,6/13/2020,医院感染爆发指在医疗机构或其科室的病人中短时间内发生3例以上同种同源感染病例的现象。,6/13/2020,一、医院感染的分类,按感染部位按感染来源按病原体,6/13/2020,一、医院感染的分类,按感染部位,呼吸系统泌尿系统手术部位血液系统消化系统皮肤软组织,6/13/2020,一、医院感染的分类,按感染来源,外源性感染内源性感染,6/13/2020,一、医院感染的分类,按病原体,细菌感染病毒感染真菌感染支原体感染衣原体感染,95%,6/13/2020,大部分为人体正常菌群常为多重耐药菌株易侵犯免疫功能低下的宿主可发生流行,医院感染的特点,G-,6/13/2020,二、医院感染的控制,重在预防,6/13/2020,1.外源性感染控制,消毒、灭菌、隔离屏障护理无菌技术,基本能达到有效地预防和控制,6/13/2020,2.内源性感染控制,主要通过加强耐药性监测合理使用抗感染药物增强病人抵抗力,6/13/2020,造成医院感染的“元凶”，主要是耐药菌的传播，而医护人员的手是接触传播各种病原微生物最重要的媒介，是造成医院交叉感染的重要途径。,6/13/2020,预防和控制医院感染，保障病人和医务人员安全最重要、最简单、最有效、最经济的措施：,加强医务人员手卫生,6/13/2020,手卫生,手卫生是医务人员洗手、卫生手消毒和外科手消毒的总称。,6/13/2020,1.洗手,6/13/2020,6/13/2020,2.卫生手消毒,免洗消毒剂,揉搓双手,6/13/2020,3.外科手消毒,外科手术前,洗手,+,卫生手消毒,6/13/2020,手卫生的指征,接触病人前后；无菌操作前后；进行侵入操作前后；处理污物后,6/13/2020,本章小结,细菌的致病性与细菌的毒力、侵入数量和侵入途径密切相关。外毒素是G+菌及部分G-菌分泌或溶解后释放的毒性蛋白质，分为神经毒素、细胞毒素和肠毒素三类。内毒素是G-菌细胞壁中的脂多糖（LPS），脂质A是内毒素的毒性中心。,6/13/2020,本章小结,6/13/2020,本章小结,全身感染可分为隐性感染、显性感染和带菌状态三