高压氧疗法的临床应用2012

高压氧疗法的临床应用,综合内科李光杰QQ:1455857410,2020年6月13日星期六6时56分25秒,高压氧疗法,Hyperbaricoxygentherapy高压氧疗法是在超过一个大气压的特殊密闭环境下呼吸纯氧或高浓度的氧气用于治疗多种病症的方法。,高压氧治疗适应症,1、高压氧作为主要治疗方法（急症适应症）临床疗效显著的疾病：急性一氧化碳中毒及其中毒性脑病急性气栓症急性减压病颅脑损伤急性脑水肿心肺复苏后急性脑功能障碍（电击伤、溺水、自缢、窒息等）有害气体中毒（硫化氢、液化石油气、汽油等）厌氧菌感染（气性坏疽、破伤风等）视网膜动脉栓塞,2、高压氧作为综合治疗措施之一，可明显提高疗效的疾病,脑血管疾病（短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、脑动脉硬化症、血管性痴呆、脑出血恢复期等）脑外伤后综合症缺氧缺血性脑病周围神经疾病（面神经炎、格林-巴利综合征、糖尿病周围神经病）,脊髓疾病及损伤病毒性脑炎及后遗症神经衰弱血管神经性头痛断肢（指、趾）再植术后植皮术后骨折及愈后不良慢性骨髓炎无菌性骨坏死挤压综合征脱髓鞘疾病（多发性硬化、视神经脊髓炎等）慢性皮肤溃疡（动脉供血障碍、静脉瘀血褥疮、糖尿病足）周围血管性疾病（脉管炎、雷诺氏病、深静脉血栓形成等）,突发性耳聋爆震性耳聋眩晕综合症视网膜静脉血栓形成视网膜病变中心性浆液性脉络膜炎视网膜震荡视神经萎缩（早期）糖尿病性眼底病变新生儿窒息新生儿缺氧缺血性脑病胎儿宫内窘迫小儿脑性瘫痪,放射性损伤（放射性脑病、脊髓炎、肺炎、骨髓炎等）冠心病心肌梗塞稳定期心肌炎消化性溃疡麻痹性肠梗阻支气管哮喘及喘息性支气管炎运动性损伤药物及化学物品中毒高原适应不全症冻伤烧伤玫瑰糠疹牙周炎颈椎病疲劳综合征,医用高压氧舱分类,按加压介质分为两种：1、纯氧舱：用纯氧加压，稳压后病人直接呼吸舱内的氧。优点：体积小，价格低，易于运输，很受中小医院的欢迎。缺点：加压介质为氧气，极易引起火灾，化纤织物绝对不能进舱，进舱人员必须着全棉衣物进舱，国内、外氧舱燃烧事故多发生在该种舱型；一次治疗多只允许一个病人进舱治疗，部分病人可出现幽闭恐惧症；医务人员一般不能进舱，一旦舱内有情况，难以及时处理，不利于危重和病情不稳定病人的救治。,2、空气加压舱：用空气加压，稳压后根据病情，病人通过面罩、氧帐，进行吸氧。优点：安全；体积较大，一次可容纳多个病人进舱治疗，治疗环境比较轻松；允许医务人员进舱，利于危重病人和病情不稳定病人的救治；如有必要可在舱内实施手术。缺点：体积较大，运输不便，价格昂贵。,A.高压氧舱B.空气压缩机:产生压缩空气;C.储气罐:储备压缩空气;D.空调系统;E.监视设备;F.对讲设备;G.控制台等。,高压氧治疗设备,高压氧医学做为一门新兴的临床治疗学科，已成为现代医学的重要组成部分.目前治疗手段：A.药物：西药、中药（包括藏药、蒙药）B.手术C.理疗（物理疗法）：热疗：神灯、离子导入、蜡疗、蒸汽疗法、温泉浴、沙疗、泥疗等；灸法：针灸、电麻、艾灸等；推拿、按摩；高压氧疗法。对许多疾病起到了很好的治疗和辅助治疗作用。,高压氧治疗的主要原理,增加血浆物理溶解氧量，提高组织氧分压来纠正机体缺氧或促进细胞有氧代谢；由于突破大气压力的界线，提供超常量的供氧；具有无可替代的十分有利的“高氧效应”。,影响肺部气体交换的因素,1.呼吸膜(肺泡膜、肺微血管屏障，急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）)的厚度A.呼吸膜的结构:含表面活性物质的极薄的液体层、很薄的肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间很小的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮细胞层。B.呼吸膜的特点:薄,总厚度不到1m,有的地方仅有0.21m;通透性大,气体易于扩散通过。,2.呼吸膜的面积:正常人肺有3亿左右的肺泡,总扩散面积约70平方米。安静状态下,呼吸膜的扩散面积约40平方米。3.通气/血流比值的影响:通气/血流比值(ventilation/perfusionratio)指每分肺泡通气量(A)和每分肺血流量()之间的比值(A/),正常成年人安静时约为4.2/5=0.84。,体内的气泡在压力升高时，其体积将缩小。利于气泡溶解在血液中。缩小梗塞的范围；心肌梗死、脑梗死。气栓症、减压病。,压力作用,血管收缩作用,高压氧有肾上腺素样的作用使血管收缩，减少局部的血容量，利于脑水肿，烧伤或挤压伤后的水肿减轻。需注意的是，虽然局部的供血减少，但通过血液带入组织的氧量却是增加的。,抗菌作用,氧本身就是一种广普抗生素，它不仅抗厌氧菌，也抗需氧菌。一）厌氧菌需在无氧或氧分压较低的环境中才能生长，氧分压增高时，其生长便受到抑制，见下表。,氧分压变化与几种厌氧菌生长情况（mmHg）,一般方案的HBO治疗，创面或感染部位的氧分压可轻易地达到100mmHg以上。,高压氧的抗厌氧菌的机理：,1、厌氧菌缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶，在富氧情况下，不能进行有氧代谢以获得能量，生长受阻，甚至死亡。,2、厌氧菌缺乏过氧化氢酶和过氧化物酶。不能处理代谢过程中产生的过氧化氢,代谢发生障碍,甚至死亡。另外,产气梭状芽胞杆菌产生的外毒素对氧较稳定,不易被破坏,但氧分压在250mmHg(32.5kPa)时，毒素的产生也受抑制。在0.3MPa下吸氧，患者病灶部位的氧分压可达300mmHg(42.9KPa)。,需氧菌与厌氧菌共有某些成分，如巯基(-SH)，它极易被氧化成二硫基。巯基是许多酶尤其是氧化还原酶的重要组成部分。辅酶A、硫辛酸、谷胱甘肽等辅酶及琥珀酸脱氢酶、转氨酶等的巯基被氧化后，酶的活性降低，细菌代谢发生障碍。,二）抗需氧菌的机理,实验发现需氧菌有双相反应,三）HBO促进白细胞的杀菌作用。,白细胞的抗菌作用依赖于过氧化氢、过氧化物、超氧化物以及由分子氧衍生的其它还原氧。白细胞在吞噬细菌后，耗氧速度明显增加。在吞噬后的前几秒钟，耗氧速度比基础速度提高1520倍。在己糖激酶、辅酶等的作用下，通过磷酸戊糖通路刺激葡萄糖有氧氧化，使过氧化氢和过氧化物生成加快，含量增加。,HBO增加某些抗生素的抗菌作用HBO可增加血-脑屏障的通透性，HBO与某些抗生素合用，可增强对颅内感染的疗效。,清除作用,体内大量的氧可以加速体内其他有害气体的消除。如：CO、二氯甲烷、N2等。,增加机体的氧含量,1、血中的氧含量增加。高压氧下，由于压力的升高，大量的氧气溶解在血液中，血液带入缺血组织的氧量增加。2、组织中的氧含量增加。生理研究证明，组织毛细血管或静脉血的氧张力和氧含量相当于该组织的氧张力和氧含量。经测定常温常压下平均每公斤组织含氧13毫升，而在0.3MPa下吸氧，平均每公斤组织含氧量可达52毫升。,3、血氧弥散距离增加。,气体是从高分压环境向低分压环境弥散以取得平衡，弥散的速度和距离取决于分压差的大小，分压差越大弥散的速度越快，距离越远。通常脑的毛细血管网的平均距离约为60m。正常情况下人脑灰质毛细血管的弥散距离的有效半经约为30m，而在高压氧下可达100m。在炎症、外伤、烧伤等情况下，组织细胞水肿，细胞与毛细血管间距加大，在常压下吸氧满足不了组织细胞的氧供，特定高压氧的应用可使上述缺氧情况一扫而光。,高压氧能明显的改变机体对氧的摄取和利用方式，使血氧含量增多，血氧分压增高，血氧弥散能力增强。,不同压力下体内氧的变化,举世瞻目的著名论文“无血生命”（LifewithoutBlood）,置实验猪于3个大气压的纯氧舱内，将它的血液全部用无血的液体置换掉，使猪的血红蛋白低达lg/L(0.1%)几乎没有红细胞，实验猪仍能生存15分钟，心电图正常，然后输还血液，减压出舱，该动物生活良好。说明高压氧下血中物理溶解氧的增加足以维持生命。,高压氧治疗禁忌症：,1、绝对禁忌症未经处理的气胸、纵隔气肿活动性出血及出血性疾病结核性空洞形成并咯血肺大疱,2、相对禁忌症,1、重症上呼吸道感染2、重度肺气肿3、重度鼻窦炎4、支气管扩张支气管扩张5、度以上心脏传导阻滞6、未经处理的恶性肿瘤7、视网膜脱离8、心动过缓50次/分9、血压过高者或超过21.3/13.3KPa(160/100mmHg)10、早期妊娠（三个月内）,三、高压氧治疗的目的,对急症适应症病人，高压氧足以供应能量、调动机体本身的应急能力，从而挽救生命。促进已丧失的功能复原，使病人尽快恢复健康。若机体某部分功能障碍，则通过改善与其有协同作用的另一部分的功能来进行代偿。改善病人的整体状况，以利于接受进一步治疗和机能训练。,HBO治疗的副作用,常规的HBO治疗，不会产生任何副作用，如果工作人员操作不当，不按操作规程办事，或不讲科学，擅自改变治疗方案，可产生严重后果。,氧中毒,指高压或常压下，吸入高浓度的氧达一定时程后，氧对机体产生的功能性或器质性损害。所谓的“氧中毒”是在使用密闭式呼吸面罩下吸入高浓度的氧气（浓度70），且超过24小时；或在高压氧环境下，超过5小时有可能发生氧中毒。,氧中毒分型,中枢型、肺型、溶血型和眼型。,惊厥型(脑型)氧中毒,惊厥型氧中毒的表现，大体上可分为连续的四个阶段：潜伏期：潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关，但并不呈线性。氧压增高，潜伏期缩短。,前驱期：,表现包括：面部肌肉抽搐，最常见，主要为面肌及口唇颤动；植物神经症状：有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等；感觉异常：可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等；情绪异常：烦躁、忧虑或欣快等；前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难，少数情况下可能有虚脱发生。及时发现前驱症状并立即采取措施，脱离高压氧环境，对于预防氧惊厥的发生非常重要。需要注意的是，具体患者往往只出现一项或几项前驱期症状，有时甚至无明显前驱症状直接出现惊厥。,惊厥期：,前驱期后，很快出现惊厥。癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛，每次持续2min左右；在人，发作前有时会发出一声短促的尖叫，神志丧失，有时伴有大小便失禁；脑电图变化：出现于惊厥发生前，电压升高和频率加快，出现棘状波和梭状波（spindle-likewaves）。,昏迷期：,如果在发生惊厥后仍处于高氧环境，即进入昏迷期。实验动物表现为昏迷不醒，偶尔局部有轻微抽搐，呼吸困难逐渐加重，再继续下去则呼吸微弱直至停止。人员在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境，也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍，一般在后即可恢复，少数可熟睡数小时。不留明显后遗症。,肺型氧中毒,1症状：类似支气管肺炎。其表现及通常的发展过程为：最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状，如胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳，并缓慢加重；然后出现胸骨后疼痛，且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延，吸气时为甚；疼痛逐渐加剧，出现不可控制的咳嗽；休息时也伴有呼吸困难。在症状出现的早期阶段结束暴露，胸疼和咳嗽可在数小时内减轻。,2体征：,肺部听诊，常没有明显的阳性体征；后期症状严重时，可以出现散在的湿罗音或支气管呼吸音。氧压越高，这些症状和体征的潜伏期越短。,3实验室检查：,X线检查：可发现肺纹理增粗，或肺部片状阴影。肺活量测定：肺活量减少是肺型氧中毒最灵敏的指标。,眼型氧中毒,眼型氧中毒(ophthalmo-retinaetypeofoxygenintoxication)长时间吸入708OkPaO2可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在901OOkPaO2，72h可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间延长，有害效应可积累。迄今为止，在能预防肺型、脑型氧中毒的条件下，一般可不发生视觉损害。,氧中毒发病机理,目前仍未完全明了。主要有以下几个观点：高压氧对组织、器官的直接毒性作用当我们找不更具体确切的损伤机理时，就暂时考虑是氧的直接毒性作用。生物膜受损在高压氧条件下，肺泡壁的分泌细胞（型细胞）内板层小体的膜受损，肺表面活性物质的合成、分泌及功能均下降，造成肺表面张力增加，导致肺不张。,其机理大致有三个方面：,有关酶受抑制高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和Na+-K+-ATP酶。,氧自由基的作用,氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团。正常时，机体内产生的氧自由基主要由体内的抗氧化系统清除。机体暴露于高压氧下，产生过多的氧自由基，且大大超过机体抗氧化系统清除的能力。氧自由基主要造成以下两方面的损伤：.生物膜脂质过氧化；.破坏蛋白质的多肽链：酶都是蛋白质，其活性受影响。自由基学说能在分子水平上解释氧中毒的许多现象。,神经体液因素脑内的某些肽类物质的作用如b内啡肽和精氨酸加压素。,有报道在潜水或高压氧治疗重型减压病时，长时间吸入高压氧有可能发生“肺型氧中毒”，症状类似支气管肺炎，严重时可出现类似大叶性肺炎的严重肺部病变。常规吸氧，在国内外还未见有氧中毒的报道。常用的氧气面罩、鼻导管或开放式吸氧，即使给以纯氧也不可能发生氧中毒的。,无论发生哪一型氧中毒，整个机体均同时受害。临床上，在高于0.3MPa压力下吸氧，常规治疗时随意延长吸氧时间，常压下长时间吸入浓度高于50%的氧是氧中毒的常见原因。,人如果在大于0.05MPa（半个大气压）的纯氧环境中，对所有的细胞都有毒害作用，吸入时间过长，就可能发生“氧中毒”。肺部毛细管屏障被破坏，导致肺水肿、肺淤血和出血，严重影响呼吸功能，进而使各脏器缺氧而发生损害。在0.1MPa（1个大气压）的纯氧环境中，人只能存活24小时，就会发生肺炎，最终导致呼吸衰竭、窒息而死。,人在0.2MPa（2个大气压）高压纯氧环境中，最多可停留1.5小时-2小时，超过了会引起脑中毒，生命节奏紊乱，精神错乱，记忆丧失。如加入0.3MPa（3个大气压）甚至更高的氧，人会在数分钟内发生脑细胞变性坏死，抽搐昏迷，导致死亡。,此外，过量吸氧还会促进生命衰老。进入人体的氧与细胞中的氧化酶发生反应，可生成过氧化氢，进而变成脂褐素。这种脂褐素是加速细胞衰老的有害物质，它堆积在心肌，使心肌细胞老化，心功能减退；堆积在血管壁上，造成血管老化和硬化；堆积在肝脏，削弱肝功能；堆积在大脑，引起智力下降，记忆力衰退，人变得痴呆；堆积在皮肤上，形成老年斑。,氧中毒的急救与治疗,1、加压舱内发生氧中毒的救治在通过面罩吸氧的舱内，迅速摘除面罩，呼吸舱内压缩空气，并按空气常规减压。在纯氧舱内，先用压缩空气进行通风，降低舱内氧分压，然后逐渐减压出舱。,出现惊厥时，应注意以下几点：,防止跌倒摔伤或舌被咬破，必要时可适当使用止痉剂。应注意患者呼吸状况，惊厥时容易发生喉头痉挛而屏气，此时不能减压，以防声门关闭造成肺气压伤。只有待节律性呼吸恢复，呼吸道通畅后，才可按规定减压。离开高压氧环境，