内囊预警综合征PPT课件

. 1、山东省千佛山医院神经内科、司志华、内涵警报综合征、2、患者、男性，44岁。 主诉：发作性右侧偏瘫无力3月。 病例报告，3，既往病史：既往有偏头痛、慢性胃炎病史，血压增高，未得到系统的治疗。 结婚经历：培养一个孩子、配偶和孩子的健康。 个人史：吸烟20馀年，约20瓶/日，饮酒10馀年，量少。 家族史：没有什么特别的。 病例报告，4，现病史：患者3月前出现发作性右侧半身麻痹无力，右侧口角歪斜，言语不清，持续头晕，持续数分钟至30多分钟，每次发作症状立体声，平均一周发作一次，在外院就诊，脑MRA MRI未见异常颈动脉超声检查：1.双侧颈动脉内膜不均匀肥厚，右侧斑块，两侧椎动脉未见异常，诊断为TIA，治疗后好转出院。 出院后1周再次出现上述症状，再次到外院就诊，磁共振检查提示左侧基底部脑梗塞，治疗后(具体不详)，患者还反复发作，到我院就诊。 病例报告，5，住院后反复出现发作性右半身无力，每天发作数次，每次持续约10-40分钟多。 体检：发作间期体检有右侧巴氏征，神经科体检无异常，发作时体检言语不清，右侧中枢性面舌麻痹，右侧肢体肌力2-3级，右侧巴氏征。 右侧面部、半身浅的感觉减退。 病例报告，6，病例报告(第一次在外院就诊)，7，病例报告(第二次在外院就诊)，8，病例报告(第二次在外院就诊)，9，病例报告(第一次医院检查)，住院后脑波，心脏彩超，肿瘤指标， 检查血脂，提示甘油为2.21mmol/l，低密度脂蛋白为1.38mmol/l的检查自身抗体系列显示抗核抗体弱阳性，抗PM-Scl抗体弱阳性。 10、病例报告(第1次本院住院的诊疗经过)，诊断：1.TIA2.癫痫症？ 11、病例报告(第一次我院诊疗经过)，治疗：阿司匹林肠溶性片剂100mg氯吡格雷75mg氟伐他汀钠缓释片80mg低分子肝素钠注射液尼膜和羟乙基淀粉注射液尿激酶30万单位治疗期间，患者的发病时间缩短、12、病例报告(第二次住院诊治过程)，出院3天后患者再次出现右侧半身麻痹，缓解不持续，第二次来院，体检：言语不清楚，不流利，右侧中枢性面瘫，右侧肢体肌力3级，右侧巴氏征()，右侧面部、半身浅感觉减退。 住院后行脑DWI提示左侧基底部急性脑梗塞。 (见下图)在第二次住院期间，患者仍有发作性右侧肢体无力，严重时右侧肢体肌力为1-2级。 、13、病例报告(第二次来我院就诊)、14、病例报告(第二次住我院的造影结果)、两侧大脑中动脉的现象良好。 15、病例报告(第二次在我院住院的诊疗经过)，发病原因是？ 血管炎？ 发育性小静脉畸形等脑血管病？ 肺动静脉瘀？ 卵圆孔没有关闭吗小动脉病变？ 16、病例报告(第二次我院住院的诊疗经过)，住院后改善了脑MR强化：未见强化病灶。 SWI未见明显的发育性小静脉畸形。 复查发泡试验仍为阴性。 肺CTA阴性。 腰椎穿刺通常，生化、蛋白质未见明显异常。17、病例报告(第二次我院诊疗经过)，治疗：用少量地塞米松试验阿司匹林肠溶性片剂100mg氯吡格雷75mg利什伐他汀10mg低分子肝素钠注射液和羟乙基淀粉注射液、大量补液尿激酶30万单位卡马西平病例报告(第2次我院诊疗经过)，患者右半身麻痹逐渐好转，右肢体肌力达到5级，好转出院，出院后随访患者，出院后1个月内也出现上述发作性症状。 出院3月以后没有复发。19、病例报告、诊断：急性脑梗死暂时性脑缺血发作的内袋警报综合征的可能性高，20、内袋警报综合征、内袋警报综合征(CWS )是Donnan等人首先提出的术语，是罕见但预后不良的TIA亚型，是皮质下梗塞的前兆。 临床表现：反复定型发作的暂时性感觉和运动症状，24小时内至少发作3次，波及单侧2/3以上的肢体(面部、上肢或下肢)，无皮质障碍的表现(失语、失用等)，容易发展成内包梗塞。 临床特征：发作频繁、症状刻板、高危脑梗塞、21、发病机制1、穿支动脉供血区阵发性低灌注是目前研究者普遍认可的发生机制假说Donnan，通过对50例CWS患者的分析，其发病机制为局部动脉一动脉微小栓塞、血流动态变化或血管痉挛等DWS涉及最多的豆纹动脉供血区，大部分豆纹动脉从大脑中动脉直接出发，两侧MCA出415条，MCA出1条或几条主干后分支出多个豆纹动脉Lee的情况很少，豆纹动脉从MCA以共干的形式出发时，侧支代偿能力差、22、发病机制1、脑血管病： Cohen等人报道了heufferer动脉开口狭窄引起的CWS例，认为小血管本身的动脉硬化性狭窄是引起供血区低灌注的常见原因。 近年来，抗栓和静脉血栓溶解治疗也显示了有效性，CWS的一部分有可能形成小穿支动脉内的微血栓。 推测其病理学变化为脂质的透明性变性、动脉硬化等。 另外，也研究了在显微镜下看到的多血管炎引起CWS。23、发病机制1、MCA病变MCA引起的穿支动脉低灌注也有可能引起CWS，Lee等人报告了1例伴有同侧MCA狭窄的CWS病例，影像学上存在豆纹动脉供血区低灌注，在豆纹动脉从MCA发出时形成主干，MCA粥样硬化性狭窄形成穿支动脉低灌注Prabhakaran报道1例CWS患者，DSA证实存在MCA解离，其发病机制推测穿支动脉开口部动脉解离形成的内膜瓣在血流动力学变化和局部血栓形成后栓子有可能不断脱落进入穿支动脉开口部，24， 发病机制22 .梗塞周围的去极化(PID)Caporale等人报告了杰克逊样反复异常发作的CWS患者，给药抗癫痫药后好转，检查显示脉络膜前动脉细，管腔不规则，发作性低灌注是将内袋的后肢按一定的身体代表区顺序排列的细胞的目前，PID是脑缺血的后续反应，可能波及邻近的感觉和运动传递路径，导致发作性神经功能缺损，这有助于说明一部分CWS患者对缺血治疗不敏感，抵抗癫痫治疗的反应良好。25，影像学表现：经典的CWS梗死部位多见于豆纹动脉供血区，也见于Heubner转动脉络膜前动脉供血区。 目前，CWS梗死灶主要位于内包、放射冠、基底节、丘脑或桥脑，中脑和胼胝体少见。 CWS患者大血管检查结果正常，高分辨率磁共振可以发现血管结构异常。26、治疗、1 .抗栓治疗：负荷量氯吡格雷(300mg )和其他抗血小板药联合使用对CWS效果显着，前者可能发挥重要作用，但实验还需要大样本的病例研究实证。 Chatzikonstantinou的研究表明，病情反复变动的TIA患者脑梗塞的风险最高，早期静脉溶栓治疗对这部分患者有好处。27、治疗、2 .抗癫痫治疗：一些研究显示，很多CWS患者接受抗癫痫治疗后好转，有些CWS患者在抗栓治疗无效时可以试用抗癫痫药。 目前，抗癫痫疗法对病例选择没有特异性，缺乏有效的监测手段和指标。.28、治疗、3 .改善血流动态的治疗Klein等研究显示，对抗栓治疗有抵触的CWS患者经过扩张治疗后发作结束。 Lim等人认为，升压治疗对改善TIA患者的临床症状和预后具有