胃食管反流病(最新).ppt

00336606，1，胃食道逆流症(gastroesophagealrefuoisease ) (GERD )，南华大学附属医院消化内科胡光胜，003336606，2，概念胃十二指肠内容物(胃酸/胃蛋白酶、胆汁酸/胆盐)反流食道烧心、胸痛、反酸等和食道外症状糜烂性食道炎(REfuoxesophaitis，RE)GERD非糜烂性反流食道炎分类： (non-erosiverefluxdisease，NERD)Barrett食道(BE )、概念，00:06，消化内科，反流性食道炎(re )是胃内容物在非糜烂性逆流症(NERD )部分的胃食道逆流症患者的内窥镜下没有食道炎的表现，这种胃食道逆流症被称为内窥镜阴性的胃食道逆流症或非糜烂性逆流症(NERD )。 概念上，Barrett食道(BE )食道粘膜受到逆流物的慢性刺激，食道和胃边界的齿状线2cm以上的食道粘膜扁平上皮被化生的柱状上皮取代，00:06、消化内科、流行病学资料、西方各国很常见，随着年龄增长，40-60峰男女相当.但有反流性食道炎的人男性比女性多(2:1-3:1).GERD在欧美各国的患病率达到29%44%，RE约为总人口的3%4%，55%81%的GERD在我国的发病率低，症状轻，在北京和上海人民的反流症状的发生率00336006，消化内科GERD是最常见的消化病之一，症状发病率为8.97%GERD发病率为5.77%RE发病率为1.92%潘国宗，中华消化杂志为2008 4，流行病学资料00:06，消化内科，胃食道逆流症西方国家20%-40%亚有上升倾向中国5.77%逆流性食道炎西方各国10%-20%日本16.3%中国1.92%美国42%北欧各国38%意大利9%。 胃食道逆流症的流行病学资料病因和发病机制(Etiologyandpathogenesis )、胃食道逆流症(GERD )是由多种因素引起的消化道动力障碍性疾病。 性质胃食道逆流症的主要发病机制：逆流防御机制减弱，食道的逆流物去除能力下降的逆流物作用于食道粘膜的结果。病因和发病机制、食道逆流防止机制减弱，003336606、8、逆流防止机制减弱：正常时，胃食道边界的解剖结构有利于逆流防止，被称为逆流防止机制，称为食道下括约肌(loweresophagealsphincter，LES )、横膈膜、横膈膜角、横膈膜食道韧性包括食道和胃底之间的锐角(His角)等，这些各部分的结构和功能上的缺陷引起胃食道逆流，其中最主要的是LES的功能状态。 病因和发病机制，GERD:抗逆流屏障，LES胃食道连接部平滑肌CD横隔膜和腹肌的协同作用，病因和发病机制，LES指食道末端约3-4cm长的环状肌束。 健康人安静时LES压力为10-30mmHg，在高压带，防止胃内容物逆流到食道。 吞咽时LES松弛，使食物通过胃。 健康人饭后有少量胃食道逆流，但由于存在防逆流机制，因此生理性胃食道逆流时间短，多不损伤食道粘膜，没有症状。 生理逆流、病因及发病机制均影响贲门失迟症手术后的某些激素(胆囊素、胰蛋白酶、血管活性肠多肽等)、食物(高脂肪、巧克力等)、药物(钙离子拮抗剂、地西泮)等。 腹内压上升(妊娠、腹水、呕吐、重荷劳动等)及胃内压上升(胃扩张、胃排出延迟等)。病因和发病机制、增加LESP的因素、胃肠激素：胃动素、p物质等神经因素：肾上腺素、肾上腺素拮抗剂、胆碱兴奋剂食品：蛋白食物其他：组胺、抗酸剂、促进剂、PGF2、咖啡、腹压增加、病因和发病降低LESP的要素胃肠激素：胰蛋白酶、CCK、胰蛋白酶、泛素、GIP、VIP、孕酮神经因子：肾上腺素能兴奋剂、肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物食物：饮酒、浓茶、脂肪、巧克力、胡椒等：吃稳定、钙通道阻断剂、病因和发病机制、暂时性LES松弛(TLESR )暂时性LES松弛(transitLESrelaxationTLESR ) :未吞咽时自发松弛LES，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛时间，且LES 003336606、14、TLESR是正常人生理性胃食道逆流的主要原因，是LES安静压正常胃食道逆流症患者的主要发病机制。 病因和发病机制，双重括约肌学说，在食道下端，相当于下食道括约肌的地方以外，有横膈膜脚，特别是右脚纤维的交叉缠绕，在下食道括约肌的外面形成括约肌并进行加强，这是最近提出的双重括约肌学说。 His角学说，食道和胃底之间的角度称为His角。 在正常的成人，这个角是锐角的这个地方的组织游离，像活瓣，被称为His瓣。 胃的内压一高，His瓣就贴在食道壁上，阻止胃的内容物回到食道，这时饭团也会进入胃囊。 病因和发病机制、003336606、16、LES内括约肌、外括约肌、扁平上皮边界、横隔膜韧带、横膈膜(肋部)、横隔膜(角部)、病因和发病机制、食道逆流防御机制减弱，逆流防止壁降低了食道逆流物质的去除能力，逆流物质对食道粘膜的攻击作用、00333666 17、病因和发病机制003336606、18、食道去除作用重力作用食道蠕动性收缩(包括自发蠕动性收缩和持续性蠕动性收缩)唾液的中和作用、食道蠕动和唾液异常引起胃食道逆流症食道裂孔疝，胃食道逆流症降低食道的除酸。 病因和发病机制、食道反流防止机制减弱，反流防止壁降低了食道反流防止物的去除能力，降低了反流防止物对食道粘膜的攻击作用，00:06，20，病因和发病机制，00336006，消化内科、食道粘膜屏障：胃食道反流症中只有48%79%的患者发生食道炎症)上皮屏障：表面黏液、水层和表面HCO3-，鳞状上皮复盖的上皮屏障：粘膜下血液、长期吸烟、饮酒、抑郁等降低了食道粘膜屏障的作用。 食道粘膜屏障作用的降低会引起反流性食道炎。 病因和发病机制、逆流物对食道粘膜攻击作用的损伤程度与逆流物的质量和量与粘膜接触时间、部位有关，003336606、22，病因和发病机制、食道、LES动力障碍GERD、酸、胆汁酸、攻击因子、病因和发病机制，003336606、25， 食道是蠕动重力唾液粘膜屏障上皮屏障后上皮屏障去除抗逆流屏障食道下括约肌(LES)TLESR低张LESH andLES横膈膜角横膈膜食道韧带His角，病因和发病机制，00333666，26，下食道括约肌(LES )，食道去除作用，横膈膜作用，食道粘膜屏障，食道裂孔疝， 反流物的攻击作用、胃运动功能、反流性食道炎、发病机制、促进反流的发生的因素，003336606、27、裂孔疝、下段食道括约肌的压力减轻食物(脂肪、辣食物、饮酒等)、反流性食道炎、吸烟、饭后活动，无暴饮暴食、妊娠、药物ca 病因和发病机制，003336606、28，病理组织学变化层鳞状细胞层增殖中，基底细胞增殖超过3层和上皮伸展。 粘膜固有层乳头延长到上皮腔面，达到上皮层厚度的2/3，浅表毛细血管扩张，有充血和出血。固有层内炎症细胞浸润(淋巴和中性粒细胞)糜烂和溃疡Barrett食道：食道和胃边界的齿状线2cm以上的柱状上皮代替扁平上皮，胃镜下的粉红色的食道粘膜形成橙色的胃粘膜，呈环状、舌状和岛状。 病理，003336606，30，逆流症状主要为反酸、反食、反胃、嗳气(饭后及平卧，前屈时加重)逆流物刺激食道引起的症状烧心：从胃和下胸部到颈部剧烈疼痛，饭后1小时出现，卧位，腰弯曲和腹压增高时加重胸痛：食道痉挛，胸骨起因于反酸。 区别于心绞痛。 吞咽困难：食道痉挛和功能障碍，食道炎和食道溃疡并发，食道狭窄食出现吞咽痛，临床表现，003336606，31，临床表现-典型症状，烧心Heartburn，胸痛Chestpain，反酸regurgitation，临床表现，003336606，32，食道吸入性肺炎、肺间质纤维化反流物刺激咽头部咽炎、声音嘶哑、临床表现、GERD食道外表现、00333666、33、胃食道反流症食道外表现、非心源性胸痛、口腔烧灼感、咽炎、咽咽下异物感、慢性鼻炎、舌味觉过敏、哮喘和慢性咳嗽、睡眠时无呼吸综合征、 临床表现逆流症状食道刺激症状食道外症状胸痛咳嗽逆流吞咽困难声音声音上腹痛哮喘逆流唾液增加恶心吞咽痛球症、GERD患者症状、临床表现、00333666、35、并发症：上消化道出血食道狭窄Barrett食道：食道粘膜修复过程中溃疡Barrett溃疡食道腺癌的癌前病变(30-50倍)， 临床表现，00333666，36，实验室检查，00333666，37，内窥镜检查：诊断反流性食管炎的最正确方法，能判断重症度和有无并发症，但不能排除胃食道反流症。 1994年洛杉矶分级法：正常：粘膜无破损a级：一个或多个粘膜无破损，65124； 5毫米级：一个或多个粘膜破损，65125； 5mm，无融合c级：粘膜破损融合，65124； 75%食道周径d级：融合，65125； 75%的食道周径，实验室检查，正常食道，00333666，38，LA-A，一个或多个粘膜破损，124； 5毫米，LA-B 1一个或多个粘膜破损，65125； 5毫米，无融合，LA-C，粘膜破损，65124； 75%的食道周径，LA-D，病灶融合，65125； 75%食道周径，00333666，43，24小时食道PH测定： 24小时食道PH测定：是诊断现在有无胃食道逆流的最佳定性和定量检查方法。 pH4是决定逆流存在的临界点。 pH4的时间被称为逆流时间，是临床应用最广泛的逆流变量。 实验室检查，BRAVOpH胶囊，内窥镜下特制无导管pH电极达到LES上缘上5cm，吸附在管壁上，003336406，44，实验室检查，003336406，45，观察指标： pH4百分钟(最值病理逆流诊断) 00336406，46实验室检查，在此检查前3天禁用胃动力药和抑酸药，食管吞咽x线检查：重症反流性食管炎，食管滴酸试验：患者占座，通过鼻腔放置胃管。 管端达到3035cm时，滴下生理盐水，每分钟约10ml，历15分钟。 患者无特殊不适，换0.1N盐酸，以相同滴速点滴30分钟。 滴酸过程中胸骨后痛、烧心等症状呈阳性的症状出现在滴酸过程的15min以内。 食道负荷： LES静水压为10-30mmHg，LES6mmHg容易逆流。 作为辅助诊断方法，对003336606、47、实验室检查、治疗试验(质子泵抑制剂试验)怀疑为GERD的患者，服用20mg咪唑，每天2次，连续1周服用，确定是否为GERD。 症状消失，基本好转的话，能诊断为GERDPPI阴性的是，酸抑制不充分，酸以外的因素引起的症状有可能不是逆流引起的。、003336606，48、实验室检查，表现明显逆流症状内窥镜下食道炎食道过酸逆流的客观证据食道腔内pH监测和胆红素监测，003336606，49，诊断，003336606， 50、诊断：典型反流症状内窥镜检查阳性24h食道pH监测有PPI试验性治疗003336606，51，GERD诊断程序，症状()，内窥镜检查，PPI试验，(-)，(-)，()， ()、PPI试验、内窥镜检查、24小时pH监测、24小时pH监测、随访、(-)、(-)、()、()、()、()、()、(-)、(-)、诊断，003336606，52， 鉴别诊断：其他原因的食道炎：感染性、药物性等消化性溃疡消化不良胆道疾病、食道动力性疾病、胸痛、食道癌、鉴别诊断，00:06、53，目的、治疗，控制症状，减少复发，防止并发症，胃食道逆流减少逆流液的酸度增强食道去除力保护食道粘膜，GERD的综合治疗，003333 消化内科治疗，一般治疗改变生活方式和饮食习惯： 1、高枕： 15-20cm2、避免睡前2小时饮食和饭后卧床3、降低LES压力的食物：高脂、巧克力、咖啡、浓茶、禁烟酒4、降低LES压力的药：硝酸甘油制剂、卡尔避免饮食少的烟酒、咖啡、浓茶等生活习惯：除了抬起床的服装保持通畅大便外：嚼口香糖等，003336606、56，治疗、抑酸为主要治疗措施粘膜保护剂的作用微小，动力促进剂在GERD中的作用、药物治疗、 质子泵抑制剂：抑制壁细胞H -K -ATP酶抑制h排放omeprazoleansoperazoleptoperazolerabeprazoleesomeprazole，00:6，58，治疗，药物治疗：抑酸药，减少法(stepup 药物治疗：增加促进剂LES压力，改善食道蠕动功能， 促进胃排出的8-12周胃复安：中枢和周围多巴胺受体拮抗剂氟哌林：多巴胺受体拮抗剂西沙皮林：选择性5ht4激动剂莫西沙皮林3360部分选择性5ht4激动剂红霉素系003336606、59、治疗、胆汁反流治疗目前常用于胆汁反流的硫糖胺和铝吸附胆汁，后者为了减少反流，应该使用刺激药，00333666、60、治疗、00333666、61、治疗适应症治疗、GERD患者复发引起的问题：的并发症影响着持续影响生活质量的费用检查的费用。目标：症状的消除