双侧丘脑对称性病变影像学.ppt

双侧对称丘脑病变影像学，韩礼德梁，丘脑概述，丘脑是间脑中最大的卵圆形灰质核，位于第三脑室两侧，左右丘脑由灰质团(称为中间团)连接。丘脑是产生意识的核心器官，其功能是合成和释放丘脑感觉。丘脑综合征常由丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉的供血障碍引起。其临床特点是：病变对面肢体瘫痪。(2)病变对侧部分的感觉障碍(主要是深部感觉)。病变对侧的自发性疼痛。同侧肢体共济失调。病变同一侧的舞蹈运动。丘脑被ya形脑白质板(称为髓内板)分为前、中、外侧核群。丘脑概述，丘脑核及其纤维连接：1。前丘脑核：位于前丘脑结节的深侧，从乳头体接收乳头丘脑束，并向扣带回投射纤维。2.内侧丘脑核：来自其他丘脑核的纤维被接收并投射到前额皮质。3.外侧丘脑核：分为较小的背侧部分和较大的腹侧部分。背侧部分接收来自其他丘脑核的纤维，并将纤维发送到顶叶皮层。腹侧部分与脊髓、脑干和小脑广泛相连。丘脑主要由四组动脉供应：1。结节性丘脑动脉：也称为丘脑极动脉。它起源于后交通动脉，但是大约30-40%的人是先天性缺失的(此时，该区域由中央旁动脉供应)并且供应前丘脑。阻塞时，主要表现为神经心理异常。2.丘脑中央副动脉：也称为丘脑穿通动脉。顾名思义，它主要供应双侧丘脑中央区，即中脑上部和丘脑中央区，包括内板核群和大部分背内侧核。当双侧中央旁动脉起源于大脑后动脉中的一条时，称之为percheron动脉，起源于大脑后动脉的P1段。闭塞也主要表现为神经心理异常。3.丘脑膝状体动脉：也称为下外侧动脉。顾名思义，大脑后动脉的P2段主要供应丘脑底外侧。闭塞主要表现为运动和感觉症状，尤其是突出的感觉症状。4.脉络丛后动脉：起源于大脑后动脉P2段，主要供应丘脑后部。闭塞的临床表现复杂，主要包括以下几点：视野缺损，可以是部分失明或象限失明，对侧肢体无力，感觉障碍，肌张力障碍和震颤。失语症和记忆障碍等神经心理异常。绿色：上矢状窦；浅蓝色：下矢状窦；深紫色：直窦；橙色：鼻窦；深蓝色：横窦；黄色：乙状窦；淡紫色：颈静脉和球。大脑的静脉系统从大脑半球流向上矢状窦的静脉(深静脉系统被切断)。MRV: 1。额极静脉；2.前额静脉；3.额后静脉；4.吻合上静脉；5.前壁静脉(从脑侧流出的静脉)；6.大脑中浅静脉至蝶窦和海绵窦；7.下吻合静脉(labbe静脉)至横窦。静脉MRV从大脑半球流向上矢状窦，绿色：合并到上矢状窦；黄色：汇入基底硬脑膜窦；蓝色：并入横窦。1、大脑浅静脉引流区。丘脑纹状体静脉；2.透明隔膜静脉；3.大脑内静脉；4.基底静脉；盖伦静脉。大脑深静脉系统MRV，深静脉引流区，深静脉引流区紫色，标有不同颜色：大脑内静脉和盖伦静脉；蓝色：延髓静脉，双侧丘脑病变，双侧丘脑病变罕见。致病因素主要包括血管闭塞、代谢和中毒、感染和肿瘤。这些对称病变的诊断有局限性。根据双侧丘脑病变的具体影像学特征，结合病史，可缩小诊断范围，提高诊断成功率基底动脉尖综合征(TOBS)导致小脑上动脉和大脑后动脉梗塞。肺动脉是一种变异的血管，它是一个单一的血管。它起源于大脑后动脉近端段，供应双侧丘脑中线和中脑喙。其闭塞可导致双侧丘脑梗死。在1980年由卡普兰提出的一种特殊类型的脑血管疾病。TOBS是一种以基底动脉尖为中心，在大脑后动脉、小脑上动脉和基底动脉交界处直径2厘米以内的血液循环障碍引起的缺血性卒中的临床综合征。基底动脉的尖端分为两对动脉：小脑上动脉和大脑后动脉。小脑上动脉分布于小脑上部、小脑深部髓质、齿状核等中央核，以及脑桥的头侧被盖部、脑桥的脚中部和中脑尾端的侧被盖部。大脑后动脉皮质支分布在颞叶下侧和枕叶内侧，中央支支配丘脑。小脑上动脉分布于小脑上部、小脑深部髓质、齿状核等中央核，以及脑桥的头侧被盖部、脑桥的脚中部和中脑尾端的侧被盖部。Caplan根据其临床表现将基底动脉尖综合征分为两组：脑干梗死和大脑后动脉梗死。供应脑干头端的大部分血管是深穿支或终末支，它们直接来源于大血管，容易造成血管损伤，因此脑干头端梗死很常见。由于TOB区的局部解剖，在该区的血液循环障碍中通常有两个或两个以上的梗塞灶。中脑、下丘脑、脑桥、小脑和内侧颞叶的两个或多个部位的缺血性梗死的体征和影像学征象可诊断为TOBS。TOBS影像学检查可显示丘脑、丘脑底、中脑、脑桥、小脑、颞叶和枕叶的梗死灶。最常见的部位是枕叶、丘脑和脑干的头端(中脑和脑桥)。核磁共振显示长WT1，长WT2，FLAIR高信号，DWI有限公司，ADC低信号。基底神经节和半卵圆中心也可能有急性或陈旧性脑梗死。一些TOBS患者有常见的脑血管动脉粥样硬化。典型的影像学表现为位于丘脑中央部的丘脑梗死，大多位于髓核内，有时双侧丘脑呈“蝴蝶状低密度”。双侧丘脑内侧“蝴蝶”图像的对称分布是该疾病的特征性表现。基底动脉尖综合征，脑血管造影显示85%的患者在基底动脉尖直径2cm以内有狭窄或闭塞，且经常存在动脉硬化，还可发现基底动脉尖的血管病变，如巨大长动脉瘤、血管变异、单侧椎动脉异常。目前，数字减影血管造影被认为是诊断TOBS的金标准。TOBS目前采用溶栓、除颤、抗凝、抗血小板聚集、控制脑水肿、预防和治疗并发症等综合治疗。一般认为治疗预后差，治愈率低，致残率高。男，72岁。典型的影像表现是位于丘脑中央部的丘脑梗死。双侧丘脑内侧“蝴蝶”图像的对称分布是该疾病的特征性表现。基底动脉尖综合征、小脑上部和小脑深部的T1和T2病变、中脑、丘脑和枕叶皮质下的T1和T2病变，男性，63岁。头晕10小时，伴有打鼾加重不应超过2小时。脑CT显示中脑和丘脑有一小块低密度阴影。CTA检查显示大部分左侧椎动脉闭塞，右侧椎动脉颅内段狭窄60%，左侧大脑后动脉明显狭窄。基底动脉尖综合征，男性57岁。14天前起床后，我感到头晕、视力模糊、走路不稳，并伴有恶心和呕吐。CT显示为“脑梗塞”。在那之后，我逐渐失去意识和发烧。昏睡，无法睁开眼睛，、基底动脉尖综合征(TOBS)、61岁男性、基底动脉栓塞、基底动脉尖综合征(TOBS)、Percheron动脉血栓形成、Percheron等人认为丘脑主要有4条供血动脉丘脑膝动脉、丘脑连接动脉、脉络膜后动脉和旁正中动脉。对丘脑中央动脉也称为旁正中动脉，也称为旁中线丘脑动脉或丘脑穿通动脉。当双侧中央旁动脉起源于大脑后动脉中的一条时，称之为percheron动脉，起源于大脑后动脉的P1段。闭塞可导致不对称丘脑梗死，也可累及中脑。丘脑的穿支存在解剖学变异，即丘脑穿支动脉是起源于大脑后动脉一侧的单干。当该动脉闭塞时，可引起双侧侧脑室旁丘梗死，梗死后单侧或双侧板状核(如中央核、束旁核)和背内侧核受损，这可能是临床罕见的急性侧脑室旁丘梗死的主要原因。经皮动脉血栓形成，丘脑动脉供应主要来自穿通动脉。旁正中丘脑区是丘脑的中间区，包括大部分延髓板核和背侧中间核。该区域由大脑中动脉旁提供，通常直接起源于两侧大脑后动脉的第一段(P1段)。然而，在三分之一的人脑中，副正中动脉起源于一侧，这被称为b型Percheron动脉。经皮动脉闭塞可能导致大脑中动脉梗塞，通常局限于中脑导水管周围灰质，从而影响动眼神经和网状核。在所有的丘脑梗塞中，副中间卒中占22%至35%，最常见的原因是心源性栓塞。丘脑穿通动脉有许多变异，起源于右侧大脑后动脉第一段的B型Percheron动脉示意图。Pa=型动脉Percheron，T=丘脑，AcoP的后交通动脉，PCA=大脑后动脉，BA=基底动脉。男，27岁。他因深度昏迷而住院。神经学检查显示，右眼上睑下垂、瞳孔扩大、无光反射，右眼眼球突出，表明右侧动眼神经受累。症状出现后20小时的轴位和冠状位磁共振弥散加权成像显示双侧丘脑区有高信号(白色箭头)，与急性双侧旁正中丘梗死一致。口侧脑梗死仅限于右侧中脑导水管周围灰质(空心白色箭头)、鲈鱼动脉血栓形成和鲈鱼动脉血栓形成。影响双侧丘脑中央旁区的中风相对少见。此时，应考虑患者是否有单一动脉主干，即Percheron动脉闭塞。影像学检查显示双侧对称性旁正中丘脑梗死，但基底动脉和大脑后动脉无异常时，应怀疑为Percheron动脉的解剖变异。这种独特的后循环卒中临床表现类型通常表现为不同程度的意识下降和神经心理损伤。动脉血栓形成时，旁正中核主要包括背侧正中核和延髓板核。髓板核由束旁核、中央核、中央核、中央旁核和中央外侧核组成。“中线”内较小的核，如室旁核、菱形核和重组核，也包括在髓板内核团内。两组核团通过丘脑脚与前部、眶额部和内侧前额叶皮质相连，这可以解释中脑旁丘脑梗死患者神经精神障碍和自我激活丧失的特点。Percheron动脉闭塞也能影响头端中脑，而第三对脑神经核位于中脑导水管周围灰质。将该病例中涉及的丘脑核的示意图与轴向扩散加权磁共振成像进行比较。黑线描绘了双侧旁正中区的梗塞区域。CM=阳性中心，PF=束旁，PV=室旁，CL=外侧中心，MD=内侧背侧。Percheron动脉血栓形成，Percheron动脉血栓形成，男，67岁，80岁，女，右，因早上入院急性有机磷农药中毒性梗死的临床表现较轻，预后较好。缺氧缺血性脑病，轻度至中度的低颅压可引起从前循环到后循环的反射性分流，以保护脑干、基底神经节和小脑的血液供应，但如果血流减少超过代偿机制的上限，保护性分流将不再发挥作用，从而对深脑核、脑干和大脑皮层的大多数激活域造成损害。DWI是一种图像变化，可以在早期发现异常。男，64岁。病人有长期缺氧史。磁共振轴T2FLAIR:双侧基底节和丘脑高信号；DWI轴向位置显示相应零件的高信号；ADC显示低信号和细胞毒性水肿。缺氧缺血性脑病，女性，38岁。心肺复苏后，缺氧缺血性脑病，缺氧缺血性脑病，男性，54岁。心肺复苏后，“反转征”、“小脑白征”、静脉血管闭塞，盖伦静脉(脑静脉)是脑静脉系统的重要组成部分，主要引流脑深部的静脉血流。盖伦静脉由双侧大脑内静脉合成，由丘脑纹状体静脉和透明膈静脉合并而成，并接受脉络丛静脉。接受基底静脉后，将盖伦静脉注入直窦。直窦、上矢状窦和左右横窦相交形成窦连接。通常，来自上矢状窦的血液被注入右横窦，而来自直窦的血液流回左横窦。主要原因：20%-25%的患者因妊娠或产后高凝状态、血管炎、颅内或多系统感染、外伤和脱水而找不到病因。盖伦静脉血栓形成，这种静脉系统的闭塞会导致丘脑纹状体静脉压上升，静脉回流被阻断，动脉灌注压下降，从而导致相应区域静脉性脑梗死的发生。一般来说，静脉性脑梗死的临床效果较好，因为血管的自发再通率较高。典型的深静脉血栓主要影响双侧丘脑对称，偶尔影响基底神经节。CT扫描可见异常静脉高密度影，MRT1期静脉窦可见高信号。CT和MR静脉成像显示深静脉窦无增强/信号强度。DWI显示不均匀的信号强度，有时呈斑片状增强。大脑大静脉及其分支盖伦静脉血栓形成，因为盖伦静脉同时接受来自两个大脑静脉的血液回流，当盖伦静脉血栓形成时，相应的引流区往往同时受累，且位置和范围基本对称；然而，有时由于两个脑内静脉的发育可能不完全对称或者血栓从一个脑内静脉开始形成，两侧的受影响区域可能不完全对称，但是两侧通常同时受影响，尤其是丘脑。典型影像学表现：直接征象为螺旋ct上盖伦静脉高密度影和磁共振上盖伦静脉短T1长T2信号；间接征象为螺旋CT上双侧丘脑、内囊和基底节对称低密度影，磁共振上病灶区对称长T1长T2异常信号；出血性脑梗死可继发或合并直窦和横窦血栓形成、额叶基底、岛叶和脑干梗死。脑静脉窦血栓形成，脑静脉窦血栓形成，男性，37岁。脑静脉窦血栓形成，男性，47岁。A:T2FLAIR显示双侧丘脑高信号。B:T1WI显示双侧丘脑信号减弱，直窦显示中高信号。增强扫描显示无增强。轴显示双侧丘脑不均匀高信号；ADC显示相应部位的低信号与细胞毒性水肿一致。右横窦和直窦的血管空信号消失，与血栓形成一致。脑静脉窦血栓形成(同上)，男，47岁。A:T2FLAIR显示双侧丘脑高信号。B:T1WI显示双侧丘脑信号减弱，直窦显示中高信号。增强扫描显示无增强。轴显示双侧丘脑不均匀高信号；模数转换器显示相应位置的低信号考虑到静脉梗塞，头颅磁共振成像显示双侧丘脑对称性异常信号。数字减影血管造影术(