细胞生物电现象ppt课件

第二节细胞的生物电现象和兴奋性，第二节教育目标，第一，掌握内容： 1，静态定电位和动作电位的概念及其发生机制2，极化，去极化，复极化，超极化，逆极化，超反射阈值，阈值电位，局部电位局部电流，跳跃传导。 二、熟悉内容： 1、刺激引起兴奋的条件膜电位的证明方法“无一切”的意思、时间值、阈值下的刺激、阈值下的刺激。 掌握内容： 1、静定电位和工作电位的概念及其发生机制2、极化、去极化、复极化、超极化、逆极化、超反射阈值、阈值电位、局部电位局部电流、跳跃传导。 熟悉的内容：刺激引起兴奋的条件膜电位的证明方法“无一切”的意思、时间值、阈值下的刺激、阈值下的刺激。 兴奋性：生物对刺激的反应能力。 表现形式：兴奋：安静运动的弱强抑制：运动：强弱，复习1 :基本概念，刺激：内外环境所有变化的要素。 反应：生物的变化。 兴奋细胞及其特征，共同特征：兴奋时发生电位变化，兴奋细胞：对刺激反应明显的细胞。 (如神经、骨骼肌、腺体等细胞)、生物电的临床应用、心电图、脑电图、肌电图、胃肠电图、视网膜电图、脑干电位等。 兴奋细胞的生物电现象，发生形式： 细胞单位。 物质基础： 细胞膜内外两侧的带电离子越过膜移动的结果。 生物电现象：细胞安静时和活动时都有电变化现象。 表现形式：安静状态下静定电位。 兴奋状态时的动作电位，一，神经和骨骼肌细胞的生物电现象，现代，膜片钳(单离子通道)膜片钳，19世纪中叶，电位计(图)，20世纪30年代，阴极射线管(图)，4050年代，微电极，电压钳技术，生物电现象的观察阴极射线管观察生物电现象的实验装置(1)细胞静定电位和动作电位(掌握)、RP实验现象、1、静定电位(restingpotentialRP )细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差. RP现象的观察(了解)，(1)证明a、b电极位于细胞膜外，没有电位变化，膜外没有电位差。 (2)当a电极位于细胞膜外，b电极插入膜内时，有电位变化，证明膜内和外之间有电位差。 (3)证明a、b电极位于细胞膜内，没有电位变化，膜内没有电位差。 不同组织细胞的RP值(了解)，复极化：去极化后返回极化状态的过程。 在(例如-50mv-70mv)rp相关概念(把握)中，极化：以膜为界，膜电位呈现内外正的状态。 超极化：膜内电位的绝对值大于RP电位。 (例如-70mv-100mV )下，去极化：膜内外电位差的绝对值减少。 根据(例如-70mv-50mV )、2、工作电位(actionpotentialAP )、AP实验现象、RP适当刺激细胞膜，膜表面就会发生快速可逆的电位变化。 细胞膜内记录的AP的波形、脱极相、上升分支、下降分支、AP波形形成过程、刺激、去极化、零电位、逆极化(过冲)、复极化、后电位(负、正)、多极相、AP相关的概念、逆极化：膜电位从外正内负变为内正外负的反转过程、过前线电位：特别是指神经纤维AP波形。 后电位：显示AP恢复到RP电平为止时间长、变动小的电位变化过程。 包括负后电位和正后电位。 (2)生物电现象的发生机理(掌握)，在安静状态下膜内外的离子分布不同的构成离子扩散动力，(1)发生条件：在安静状态下膜对离子透过性不同的决定哪种离子扩散，1，在静静电位、静态下膜内外的主要离子分布和膜对离子透过性(了解k通道开放，其他的离子通道处于关闭状态。静定电位.膜透过性的大小顺序： K Cl-Na A-，基于k易化扩散的平衡电位示意图，RP发生过程的总结(熟悉)，K i顺序浓度差扩散到膜外A-i不能扩散到膜外，K i下箭头膜内电位下箭头(负电荷变多) K o膜外电位(正电荷变多膜内负极化状态扩散动力和电阻达到动态平衡时，静定电位(RP )、结论(掌握)、静定电位(RP )的产生机理： k易化外扩散的结果. 根据RP-k平衡电位，3)RP的实验证明，1)Nernst式计算方法，2 )细胞膜内外k浓度的变化，3)K通道阻断法，RTZF，In，K oK i，EK=，验证实验(1)Nernst式，k平衡电位值由膜两侧的k浓度T-绝对温度z离子价数F-法拉第常数，8.31(27 273)196500，K oK i，EK，(v )，=59.5Iog，K oK i，(mV )哺乳动物骨骼肌的k平衡电位(ek )计算为-95mV，测定的静定电位值为-95mV 改变膜内外k浓度对RP值的影响，验证实验(2)、验证实验(3)、k通道阻断剂四亚乙胺使RP消失，新进展：中药成分川芎等影响细胞膜上的k通道状态，直接影响心肌细胞的兴奋性，降低心率细胞膜内外存在的k浓度差和安静状态下，细胞膜主要对k有渗透性，k顺序浓度差跨膜向平衡状态扩散，是静定电位的发生机制，总结：膜受到刺激时，k通道关闭，Na通道开放。 膜内外有Na浓度差：膜外高于膜内Na ONa i101； 安静时Na通道关闭，Na通道开放，Na进入膜内，1 )条件，2，动作电位，AP与Na内的流动相关的动作电位，Na容易扩散而产生的平衡电位的示意图：，细胞外，细胞内，1Na，Na浓度差，12n RP、去极相、RP、Ap产生的机制、k、k、细胞外、1Na、细胞内、Na、k、安静期、多极相、Ap产生的机制、细胞受到刺激，细胞膜上的少量Na通道开放，Na顺序浓度差少量的内流膜膜内电位达到某个水平时Na沟道大量开放，Na正向-化学差再生式内流，膜内负电位减少为零，成为正电位(AP上升支)，Na沟道关闭同时k沟道激活开放，k顺序浓度差急速流出，膜内电位急速下降，RP电平(AP下降) i，koNa-k泵被激活，na泵输出，k泵恢复，离子恢复到兴奋前水平2)AP的发生过程：， 复极化(降支) Na通道的失活k通道的开放k流出、去极化(升支) Na通道的大量开放Na内流，总结： AP的产生机制，在意思：与细胞的兴奋性有关。 刺激的时间-强度变化率。 (1)刺激引起兴奋的条件，刺激的强度。 刺激持续时间。 二、兴奋的引起和兴奋传递到同一细胞，一、刺激强度，阈值：引起组织和细胞兴奋的最小刺激强度。 阈值刺激：=阈值刺激强度，意义：是测定某组织和细胞兴奋性高低的客观指标。 阈值上刺激：阈值刺激(阈值)，阈值下刺激：阈值刺激(阈值)，阈值：在双倍基强度条件下使用时。 2、刺激时间，基底强度：刺激作用时间充分条件下引起兴奋的最小刺激强度，利用时：基底强度条件下引起细胞兴奋所需的最小作用时间。 可兴奋组织的强度-时间曲线，3，刺激时间-强度变化率，变化率快：最短时间达到阈值。 (容易发生AP )，变化率慢：以缓慢的速度达到阈值。 (AP很难发生)，(2)阈值电位和动作电位，思考问题：组织细胞兴奋时会发生AP，选择为什么必须达到阈值刺激(阈值强度)水平。AP产生的是离子通道激活Na的高速、大量的内流。 产生阈值电位和AP，Na通道属于电压依赖性通道，细胞膜表面的钠通道大量开放，产生工作电位的膜电位。 阈值电位值：比静定电位绝对值小1020mV，阈值电位： (掌握)，阈值刺激与阈值电位的关系，阈值刺激：膜被动地去极化到阈值电位电平的外部条件。 阈值电位：膜自动脱极化，AP爆炸的膜环境条件。 (3)阈值下刺激和局部反应，局部反应：低于阈值下刺激引起的阈值电位的去极化(即局部电位)，也称为局部兴奋。 局部电位特征： 1，可以是超极化或去极化。 2 .电位幅度随着刺激量的增加而增大。 3 .电位因电紧张而呈衰减性扩展。 4、具有总和效果：包括时间总和和空间总和。 5、受到阈值刺激，细胞受到刺激，细胞膜上的少量Na通道活化开放，Na顺浓度差少量的内流膜内外电位差局部电位，膜内电位变化达到阈值电位时Na通道大量开放，Na顺向-化学差再生式内流，膜内负电位减少到零，正电位(Na通道关闭同时k通道被激活，开放k顺序浓度差急速流出，膜内电位急速下降，恢复到RP电平(激活Na na I，o，na-k泵，na泵输出，k泵次，离子恢复到兴奋前电平，动作电位(AP ) 工作电位和局部电位的差异要点工作电位局部电位刺激强度阈值以上刺激阈值下刺激电位变动阈值电位的总和现象的有无(空间时间)和有无扩散并不降低衰减性，四、细胞兴奋性的周期变化和通道状态(在循环系统中讨论)，(五)同一细胞具有兴奋传导形式的髓神经局部电流式传导、髓神经3354跳跃式传导的髓鞘n纤维是远距离(跳跃式)的局部电流，兴奋部位的膜内膜外是负电位，与静止部位相邻的膜内是负电位，膜外是正电位，兴奋部位和静止部位间有电位差，膜外的正电荷从静止部位移动到兴奋部位，膜内的负电荷从兴奋部位移动到静止部位， 形成局部电流的膜内：兴奋部位相邻的安静部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的安静部位的电位下降，去极化达到阈值电位，诱发相邻的安静部位的膜爆炸AP :传导机构：动作电位发生部位，没有髓鞘神经纤维，近距离局部电流，动作电位沿膜依次发生2、髓鞘神经纤维跳跃式局部电流(跳跃传导)，动作电位仅在龙飞接合处发生。 关节神经肌肉兴奋传导. exe肌肉滑行. exe，骨骼肌收缩在神经冲动传递到末梢时，兴奋通过神经骨骼肌接头传递到肌肉，引起肌肉的兴奋和收缩。 第三节骨骼肌的收缩功能，身体运动神经控制下的骨骼肌活动，一、骨骼肌的显微结构，(一)肌原纤维和肌小节肌原纤维各段位于两条z线之间的区域称为肌小节，是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。肌原纤维肌小节：1/2明带暗带1/2明带，粗肌丝雨细肌丝的结构关系，肌红蛋白(肌红蛋白)构成的体部横桥横桥：与细肌丝(肌红蛋白)的结合部位可逆地结合，拉伸细肌丝在m线上摆动具有ATP酶功能，ATP (2)肌丝分子结构，2，细肌丝，肌红蛋白原肌红蛋白，细肌红蛋白：肌红蛋白(肌红蛋白):表面有与横桥结合的部位，安静时被原肌红蛋白复盖原肌红蛋白(原肌红蛋白):安静时隐藏结合部位肌红蛋白使原肌球蛋白变位，使结合部位露出，将骨骼肌的扩张状态的构造图、骨骼肌的收缩状态的构造图、兴奋传递到深部。纵管系统： l管、肌浆网、有钙泵的终池、钙通道钙库。 三连管：肌浆网末池和横管末端，三、骨骼肌的兴奋收缩结合概念：把细胞电兴奋和机械收缩结合的中间机构称为兴奋收缩结合。 三个主要步骤：AP筋膜上的扩散传导三连管中的信息传递肌浆网(纵管系统)中的Ca2的释放，IP，3， 三连管信息传递，钙内流触发，第二信使IP3触发，四，骨骼肌收缩的分子机制，收缩机制：肌丝滑行理论，横桥摆动动画，肌小节缩短=肌细胞收缩，牵引细肌丝向肌节中央滑行，横桥摆动横桥与结合部位结合原肌红蛋白变位，暴露细肌丝上的结合部位，Ca2和肌红蛋白结合的肌红蛋白的配置发生变化，末池膜上的钙通路将末池内的Ca2开放，进入肌浆， 筋膜AP沿着横管膜传到三连管末池膜的钙通道开放末池内Ca2与肌浆Ca2和肌红蛋白的结合引起的肌红蛋白的配置变化原肌红蛋白的变位细的肌丝和横桥的结合部位与横桥结合并活化ATP酶作用， ATP横桥的摆动牵引细肌丝向肌小节中央滑动肌小节的缩短=肌细胞收缩总结：骨骼肌收缩全过程、兴奋收缩连接、肌丝滑行过程、肌丝滑行理论的几点说明：肌细胞收缩时的肌原纤维的缩短，不是肌丝自身的缩短，而是细肌丝向肌小节中央(粗横桥的循环摆动，细的肌丝向肌小节中央(粗的肌丝内)滑动，在滑行中被肌的负荷阻碍，产生张力。 横桥的循环摆动在肌肉中是不同步的，肌肉会产生一定的张力和连续的缩短。 横桥循环摆动的参加数和摆动速度是决定肌肉缩短程度、速度、肌肉张力的重要因素。骨骼肌扩张机制、兴奋收缩后，筋膜电位复极化，最终池膜激活Ca2穿透性肌浆视网膜Ca2泵，肌浆视网膜Ca2 、Ca2和肌钙蛋白解离，原肌凝固蛋白复盖的横桥结合部位，骨骼肌扩张：五，骨骼肌收缩的形式和力学分析(一) 强直收缩：的肌肉被连续刺激，上次的收缩和扩张还没有结束，是新的收缩在此基础上出现的过程。 不完全强直收缩完全强直收缩的机制：强直收缩是每次单收缩的机械重叠现象，2 .等长收缩和等长收缩等长收缩：的肌肉收缩时，只增加张力而长度不变的收缩称为等长收缩。 等张收缩：的肌肉收缩时，只有长度短而张力不变的收缩称为等张收缩。 说明：负荷小于肌肉张力时，发生等张收缩负荷超过肌肉张力时，出现等长收缩正常的人体骨骼肌收缩多为混合式，而且经常在等长收缩前，肌肉张力增加到超过后负荷时，出现等张收缩。 (2)肌肉收缩的力学分析