创伤性出血与凝血病处理策略ppt课件

外伤性出血和凝血的对策，1，http:/www.CDC.gov/in URY/index.html，2，由于多因素的影响，世界上每年约有10%的死亡由创伤引起，3，交通事故比老虎严重，4，5，6，创伤的危害，世界上达到580万人，202 2008年在世界交通事故中死亡的人有50万人！ 其中，在中国交通事故中死亡的人超过了10万人。 中青年死亡，引起障碍的第一原因。 出血占死亡的40%。 7、国内外焦点8、外伤性凝血症概念(postinjurycoagulopathy )、严重外伤(或大手术)导致凝血功能障碍。 表现：死亡三角(三征)凝血功能障碍酸中毒低体温、9，创伤性凝血症概念(postinjurycoagulopathy )，多年来，凝血症发生于伤员住院接受大量液体复苏后，可认为是由凝血因子的丢失、消耗和稀释、酸中毒和低体温引起的凝血因子功能障碍引起的实际上，凝血症发生在创伤极早期、大量液体治疗前，与预后密切相关。 约25%的创伤患者住院的当初发生了凝血症。 ISS45的患者60%发生在1小时内。 外伤性凝血功能障碍，10，外伤性凝血概念(postinjurycoagulopathy )，大出血凝血酶时间(PT)18s，激活部分凝血酶时间(APTT)60s，凝血酶时间(TT)15s(INR1.5 )，刘大，邱海波.重症医学M . 人民卫生出版社2010:288-290 .11，创伤性凝血病的发生率，macleedojb，et al.earlycoagularopathypredictsmortalityintrauma.ja trauma，2003，55 (1) :3 创伤性凝血病对创伤患者预后的影响，macleod JB et al.earlycoaguopathypredictsmortalityintrauma.j trauma，2003，55 (1) :39-44 .13，创伤性凝血病的发病机制，组织血液中的凝血成分减少了PLT、纤维蛋白原(Fib )及其他凝血因子伴随出血丧失和凝血活性的消耗，接着稀释，即在休克复苏中大量输入液体和浓缩红血球(RBC )使凝血因子的稀释性降低，此外，还可以降低体温、酸中毒、低钙， 不利于溶解形成贫血等纤溶亢进的纤维蛋白原凝固块，形成坚固的血块和止血，15低体温对PC的影响，低体温的原因：环境露出骨肌的发热减少低温液体的影响： T34凝血酶活性和抑制血小板功能T10U，20，Larson监测， HR 110 BPM SBP 110 mmhg be-6 mmol/lhb 100 g/l，4 .输血，27.1凝血功能监测5.2首次补充凝血因子血浆：红血球1:2冷沉淀和红血球RBC : FFP : PLT=1:133600 5 .出血和凝血病的初步管理，28，凝血酸(TXA )的早期使用，3h内1g，10minIV1g，8 h ivgtt 1，5.3抗纤溶药物5 .出血和凝血症的初步管理，29，抗纤溶的争论，2006年Mangano :抗纤溶剂无非纤溶亢进与其他止血药配合使用可诱发心肌缺血，CRASH-2Trial表示：两组在AMI、IS方面对输血量没有影响，使用抗纤溶制剂每年可以救治世界上很多创伤患者的CRASH-2Trial2010lancet，30， 6.1目标血凝功能或TEG监测6.2FFP输血血浆保持PT或APTT1.5倍6.3纤维蛋白原有纤维蛋白原缺损时补充，维持1.52.0g/L。纤维蛋白原34g或冷沉淀50mg/kg(15-20U )，6 .进一步复苏，给与31，6.4血小板目标PLT 88109/l活性出血或脑损伤患者PLT 88109/l到48U或一个治疗量，6 .进一步复苏2008年6月3360529-534日， 33、如果血小板发生DIC和纤溶亢进，纤维蛋白分解产物增加(在大出血患者中普遍存在)，则会损害血小板的功能，因此主张将维持血小板的阈值提高到75109/L地区的血小板制剂中的血小板数的血小板并非全部参与循环，而是相当多的部分(约33% ) 受脾脏约束的一些血小板在输血后可能因免疫学原因或非免疫学原因(例如，药物、DIC等)而被受血者破坏或消耗。34，6.5使血钙维持在正常范围6.6抗血小板药历活性出血和颅内出血建议立即投用血小板的乙酰水杨酸制剂，应用氨苄西林(0.3ug/kg )测定血小板功能，6 .进一步恢复，35，6.8 例如建议使用VKA和NOAC的早期使用时间：凝血酶原活动度24%，血小板50109/L和纤维蛋白原为1.52.0g/L时rfviiaph 7.2，6 .进一步复苏，37，6.12血栓预防出血控制24h，药物抗栓早期采用机械方法6 .进一步复苏、38、7 .合并体温管理、脑损伤的患者，建议一旦其他部位出血控制，就保持33-35的低温治疗和48h。 3