《病理生理学教学资料-王槐高》病理传染病

,内容安排,消化系统传染病伤寒、细菌性痢疾、肠阿米巴病神经系统传染病流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎性传播疾病淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病,第二节伤寒,概述由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特点全身单核巨噬细胞系统增生。回肠末段淋巴组织病变最明显。主要临床表现：持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹、白细胞少。,回肠末段,一、病因及发病机制,1.病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌属）。2.传染源：伤寒病人或带菌者。传染途径：消化道。苍蝇为传播媒介,菌体“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原致病因素菌体裂解内毒素,产生相应抗体肥达氏反应,发病机制,伤寒杆菌经口,可被胃酸杀死小肠粘膜集合、孤立淋巴小结(致敏)血液胸导管肠系膜淋巴结菌血症(第一次)单核巨噬系统吞噬并繁殖胆囊内大量伤寒杆菌繁殖菌和毒素入血(第二次)(胆汁为良好培养基)败血症,菌随胆汁再次入侵,变态反应坏死,（回肠末端）,二、病变及临床病理联系,1.本质急性增生性炎全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞增生吞噬病菌、RBC坏死细胞碎片伤寒细胞聚集成团伤寒小结（伤寒肉芽肿）,伤寒小结,伤寒小结,2.病变,肠道部位：最常见于回肠末段集合和孤立淋巴小结分期:髓样肿胀期W1坏死期W2溃疡期W3愈合期W4其它病变,肠道分期及病变,肠系膜淋巴结、肝、脾肿大，骨髓增生，伤寒小结形成皮肤淡红色小丘疹（玫瑰疹）心、肾变性坏死（相对缓脉）膈肌、腹直肌、股内收肌凝固性坏死胆囊：细菌（+）炎症轻慢性/终身带菌,肠道病变与临床症状的严重程度不成正比,（2）其他病变,相对缓脉,皮肤玫瑰疹,三、并发症,1.肠出血溃疡期2.肠穿孔最严重3.支气管肺炎小儿多见死亡原因败血症肠穿孔肠出血,伤寒病小结,由伤寒杆菌引起的。病变特点：全身反应性增生伤寒细胞，伤寒小结病变以淋巴组织最明显。病变分期：、。,急性增生性炎,回肠末端,概念：痢疾杆菌所致的肠道传染病（菌痢）病变部位大肠（以乙状结肠和直肠为重）病变特征：大量纤维素渗出形成假膜假膜性炎,第三节细菌性痢疾,一、病因与发病机制,病原体：痢疾杆菌（G短杆菌）按抗原结构和生化反应分为四群：志贺氏内毒素、外毒素福氏内毒素鲍氏内毒素宋内氏内毒素,传染源：菌痢患者及带菌者传播途径：消化道（粪口途径）苍蝇为重要传播媒介,发病机理,病菌口胃小肠乙状结肠、直肠（粘膜固有层繁殖）毒血症粘膜渗出性炎发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便,（多数被胃酸杀灭）,二、病理变化及临床病理联系,1.部位：乙状结肠、直肠最明显2.类型：急性细菌性痢疾（病程2月）慢性细菌性痢疾（病程2月）中毒性细菌性痢疾,急性细菌性痢疾,经过：卡它性炎初期假膜性炎特征大量纤维素、坏死组织、WBC、RBC、细菌溃疡形成,溃疡：表浅，地图状，溃疡间粘膜正常。,尤他大学病理学网页图片,急性细菌性痢疾，假膜,急性细菌性痢疾，假膜,临床表现,全身症状：发热、头痛、乏力。消化道症状腹痛、腹泻里急后重黏液脓血便并发症（少见）：肠穿孔、肠出血。,慢性细菌性痢疾,特殊的肠道病变病变反复慢性溃疡（较深，边缘息肉状）纤维修复疤痕形成肠壁增厚肠腔狭窄,中毒性细菌性痢疾,特点：多见于27岁儿童。起病急、病情重。毒血症：中毒性休克、呼吸衰竭消化道症状轻。,肠阿米巴病（P317）又称阿米巴痢疾,1.病因、发病机理溶组织内阿米巴原虫,滋养体小滋养体肠腔型（过渡型）大滋养体致病性包囊传染性,滋养体包囊体,包囊,吞食,大滋养体,小滋养体（回盲部）,包囊,脓肿，溃疡（肠粘膜下层）,排出体外,痢疾样大便（阿米巴痢疾）,侵入肠壁,发病机制,机械性损伤吞噬作用接触溶解细胞毒素免疫抑制,2.病变和临床,部位：盲肠（87%）、升结肠。性质：变质性炎（溶解坏死为主）。分期：急性期慢性期,（1）急性期大体病变,溃疡溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎,粘膜表面点状坏死及浅表溃疡,口小底大、边缘潜行烧瓶状溃疡,巨大溃疡（邻近溃疡之间相互融合）,粘膜层,粘膜下层,烧瓶状溃疡，边缘潜行可见阿米巴滋养体：溃疡与正常组织交界处,临床表现,肠道症状：腹痛、腹泻里急后重不明显果酱样便，有腥臭全身中毒轻并发症少,慢性期,特点病变复杂，新旧病变共存溃疡愈合肉芽组织、疤痕、息肉进展坏死、溃疡壁硬，腔窄胃肠功能紊乱、腹泻与便秘可交替出现,小结一,伤寒急性增生性炎（肉芽肿性炎）细菌性痢疾假膜性炎阿米巴痢疾变质性炎,溃疡的好发部位和形态特点,第四节流行性脑脊髓膜炎,由脑膜炎双球菌引起的脑膜和脊髓膜的急性化脓性炎症，简称流脑。概述多于冬春季流行。多见于5岁以下儿童。临床表现：寒战、高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、颈项强直等,一、病因及发病机制,脑膜炎双球菌（患者及带菌者）呼吸道飞沫传播上呼吸道局部炎症或成为带菌者抵抗力低下入血繁殖（菌血症、败血症）经血脑屏障脑膜炎,二、病理变化,二、病理变化,蛛网膜下腔积脓脑底血管炎,镜下：蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞及纤维素的渗出。,三、临床病理联系,1.颅内压升高2.脑膜刺激征：颈项强直，屈髋伸膝征等3.脑脊液变化压力，浑浊脓性蛋白，糖细胞（中性粒细胞、脓细胞）细菌确诊依据,四、结局及并发症,1.治愈大多数2.慢性脑积水脑膜粘连颅神经受损：耳聋、视力障碍、面神经麻痹血管炎脑梗死,第五节流行性乙型脑炎,概述国际上称日本乙型脑炎（1934年在日本发现）流行季节：夏秋（7、8、9月，占80%90%）患者年龄：10岁（50%70%）,由乙型脑炎病毒引起的中暑神经系统急性变质性炎症，简称乙脑。,病原体:乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒)传播媒介：蚊（三节吻库蚊)传染源：乙型脑炎病人家畜、家禽和鸟类其中猪（特别是幼猪）是主要传染源,一、病因及发病机制,一、病因及发病机制,乙脑病毒（嗜神经性RNA病毒）蚊咬（虫媒传播）人体（血管内皮细胞、全身单核巨噬细胞系统中繁殖）病毒血症隐性感染（多见成人）免疫功能低下血脑屏障功能不健全侵入中枢神经系统（激活体液免疫和细胞免疫）,二、病变变质性炎,1.部位：广泛脑灰质最常见：大脑皮质，基底核，视丘2.病变特点肉眼：切面见粟粒或针尖大软化灶,二、病变变质性炎,2.病变特点镜下血管改变和炎症反应：淋巴细胞袖套状浸润神经细胞变性、坏死：卫星现象和嗜神经细胞现象筛状软化灶形成特征性病变胶质细胞增生，胶质细胞结节,镜下血管周围淋巴细胞袖套状浸润神经细胞变性坏死筛状软化灶胶质细胞结节,二、病变变质性炎,临床病理联系,1.神经细胞受损嗜睡、昏迷最早出现症状脑内运动N受损肌张力增强、腱反射亢进，抽搐、痉挛桥脑和延髓运动N受损吞咽困难，呼吸、循环功能障碍2.颅内压增高，脑疝，脑脊液改变3.后遗症：痴呆、语言障碍、瘫痪,小结二,比较流脑与乙脑病变特点。病原体性质病理变化,第九节性传播疾病（STD）,概念各种感染微生物通过性接触而传播的一类疾病，并在社会上有重要的流行病学意义。,性传播疾病,传统性病：淋病、梅毒、软下疳性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿现代性病：外阴疱疹、尖锐湿疣、滴虫性尿道炎、AIDS、,一、淋病（Gonorrhea）,1.概述病因：淋球菌（淋病纳瑟菌）传播途径性传播主要胎儿经产道娩出通过毛巾、浴池间接感染淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统（柱状和移行上皮）。,2.病变急性化脓性炎,男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾。,女性,2.病变急性化脓性炎,女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。,2.病变急性化脓性炎,新生儿由母亲产道分泌物感染引起眼化脓性结膜炎。,3.后果,前列腺积脓。尿道疤痕狭窄、排尿团难。输卵管积脓、粘连。盆腔积脓。,二、尖锐湿疣,1.病因由HPV（HPV6、11、16、18）引起。好发部位：外阴、生殖器、肛门良性增生性病变（潮湿温暖的粘膜和皮肤交界处）传播途径：性接触，非性接触的间接感染。临床：局部搔痒、烧灼感。有癌变可能。,2.病变（大体）：乳头、颗粒、毛刺、菜花状突起,2.病变（镜下）,表皮呈乳头样生长。棘层有凹空细胞。真皮层大量炎细胞浸润。,尖锐湿疣：棘层有凹空细胞,三、梅毒（Syphilis）,概述1.病变特点早期有自愈倾向。病程长、潜匿性、病变复杂。可侵犯任何器官。,梅毒螺旋体（镀银染色）,传染源及传播途径,传染源：梅毒病人传播途径性交传播95%输血、接吻、医源性垂直传播（母-胎）,后天性梅毒,先天性梅毒,2.发病机理,梅毒螺旋体,胎盘（先天）,闭塞性动脉内膜炎动脉周围炎,细胞免疫（型超敏反应）,体液免疫（免疫复合物）,树胶样肿（梅毒瘤）,性交（后天）,基本病变,1.闭塞性动脉内膜炎及小动脉周围炎（见于各期）小动脉内皮细胞、纤维细胞增生，动脉壁增厚，管腔狭窄。小动脉周围单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润（围管性、袖套样）。2.树胶肿（梅毒瘤）：见于第三期,闭塞性动脉内膜炎及动脉周围炎,浆细胞恒定浸润,2.树胶样肿（梅毒瘤）：见于第三期部位：全身皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸大体：灰白、大小不一结节，质韧有弹性似树胶。,基本病变,镜下似结核结节中央：凝固性坏死，血管轮廓尚存周围：类上皮细胞、郎汉氏巨细胞少淋巴细胞、浆细胞多绝少钙化,树胶样肿（镜下）,基本病变,转归树胶肿吸收纤维化瘢痕收缩器官变形,后天性梅毒,分期第一期感染后第3W第二期感染后810W第三期感染后45年,早期梅毒传染性大,晚期梅毒内脏梅毒,1.第一期硬下疳,病变部位男：阴茎冠状沟、龟头等女：外阴、阴唇等大体：单个，直径约1cm，表面有溃疡（边隆起、硬、底净、无痛）转归1月自愈，7周8周进入第二期。,硬下疳,溃疡形成,2.第二期梅毒疹,原因：潜伏体内梅毒螺旋体大量繁殖入血，全身广泛性皮肤粘膜病变。表现：口腔粘膜红斑、丘疹躯干、四肢、掌、足心斑、丘疹口唇、外阴、肛周扁平湿疣（暗红色突起平坦斑块）,梅毒疹,3.第三期梅毒瘤（树胶样肿）,常发生于感染后4年5年，病变累及内脏，特别是心血管（80%85%），其次为中枢神经系统（5%10%）。,四、艾滋病,概述获得性免疫缺陷综合征（AIDS）（Acquiredimmunodeficiencysyndrome）1981年6月在美国首次报道，现已遍及全球。全球有500万患者，4000万艾滋病毒感染者。本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。潜伏期为2年10年，总死亡率几乎为100%，90%在诊断后2年内死亡。,1.概念,由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起，特征为免疫功能缺陷伴机会感染和/或继发性肿瘤。临床表现发热、乏力、体重下降、全身淋巴结及神经系统症状。,2.病因,人类免疫缺陷病毒（Humanimmunodeficiencyvirus，HIV）1986年正式命名来源于非洲黑猩猩。,2.发病机制,主要攻击和破坏人体的CD4T淋巴细胞，破坏人体的免疫系统，造成细胞免疫功能缺陷。易发生条件致病菌感染及多发性肉瘤（Kaposi肉瘤）及其它肿瘤。,3.传播途径,传染源HIV无症状携带者艾滋病患者传播途径性接触75%异性恋/同性恋血液传播吸毒：静脉注射17%血和血制品：1%母婴（4%）胎盘，产道，哺乳,4.病理变化,全身淋巴组织