新生儿肺透明膜病(HMD)

.新生儿肺透明膜病(呼吸窘迫综合征) HyalineMembraneDisease，HMD (respiratorydistresssyndrome，RDS )，2 .总结，早产儿常见的发病原因是肺缺乏表面活性物质而生活后紧接着进行性呼吸困难和呼吸以好伊红玻璃膜和肺功能衰竭为特征.3 .病理生理：在正常发达的肺泡中，表面细胞产生降低表面张力的物质，称为卵磷脂，该物质降低表面张力，易于吸收肺泡内原有的液体和扩张肺泡，需要随时更换。 HMD的主要原因是早产和围生期窒息，导致肺泡表面活性物质的合成不足或抑制，呼气后不能有效保持肺残气，出现进行性呼气性肺泡萎缩，导致呼吸窘迫，肺泡管和细支气管由于吸气空气压力大，过度扩张，膜脱落，造成缺氧、酸中毒由于肺灌注流量不足，损伤肺毛细血管内皮细胞和肺毛细血管粘膜，血浆蛋白渗出，在肺泡末呼吸道表面形成纤维素性透明膜，因此被称为肺透明膜。4、病因和发病机制，型细胞和表面活性物质的表面活性物质成分：脂质、蛋白、碳水化合物。 脂质占85% (卵磷脂、磷脂酰丝氨酸、鞘磷脂等)。 蛋白： SPA，SPB，SPC表面活性物质，表面张力和HMD的发病(参照图纸)，5，r，p，t，P=2T/r，LaPlace，%肺容量，气道压力，正常新生儿，6，r，p，t，P=2T/r，lap places 新生儿肺透明膜病(RDS )、7、早产、家庭倾向、酸中毒、分娩时窒息、剖腹产、表面活性物质减少、低血压、“休克”、细胞代谢损伤、毛细血管通透性增加、细胞外液泄漏、纤维蛋白沉积透明膜形成、肺血管收缩、进行性肺泡萎缩、通气不足(V/Q失调)、paCO2、 湿肺、新生儿窒息低体温、呼吸暂停、呼吸暂停、呼吸暂停、肺泡低灌注、低血容量、HMD发病机制、8、病因和发病机制(续)，其他HMD发病因素： HMD的发病率与胎龄和体重成反比。 28周患者的60-80%发病的32-36周患者的发病率为15-30%，足月儿的发病率极少。 某些情况可以提高发病率，如糖尿病、多胎妊娠、剖腹产、窒息、寒冷损伤、HMD分娩者。 男性发病率比女性高。 发病率为慢性妊娠高血压，破膜时间变长，产前皮质激素应用者下降。9、病理、肺不张肺水肿肺淤血和出血肺泡上皮坏死透明膜形成肺泡上皮恢复(36h )、10、临床表现、HMD患儿分娩后(4-6小时)症状和体征的临床表现：气急紫绀呻吟声三凹症如果能生存3天以上，就能逐渐好转，11、 实验室检查血气分析： paco2pao2phl/s比： 2:1或pg(-)dppc (棕榈酰磷脂酰胆碱) 5g/L胃液泡稳定试验，12、胸部x表现、胸部x表现特征为低肺容量(小肺)，颗粒状影肺透射亮度降低如毛玻璃心缘不清的本病主要是肺泡膨胀不良和各级支气管过膨胀扩张，表现为肺泡(囊)的粘着性肺衰竭，肺野的透射亮度普遍降低，被过膨胀的肺泡管和毛细血管组织而成的网状阴影诱发，萎缩的肺泡呈细颗粒状影，具有x射线特征性的网状粒状影13，RDS (小肺，网状粒子影，支气管膨胀症，14，RDS :支气管膨胀症，毛玻璃样变化，15，典型的x射线表现出网状粒子影和支气管症状的病理基础：由于肺泡萎缩，不张，肺野的透光度低，膨胀的肺泡管和毛细血管形成网状影肺泡萎缩，肺中包含的空气量减少，正常膨胀的支气管各级分支导致两肺叶的透光率下降，与此相对，规则的树枝状支气管分支从肺门放射到周围的肺叶，被称为支气管膨胀症。，16，分级：I级：肺内只能看到广泛的细小粒子影，以下的肺叶容易理解的ii级：肺叶内分布网点影，肺叶的透射亮度降低，出现了支气管膨胀症的iii级：肺内有大的粒子影，肺叶的透射亮度显着降低，支气管膨胀症明显， 心影和横膈膜模糊的级：肺野透明的亮度消失，肺野变白，呈白肺样，看不出心的影响和横膈膜，支气管的膨胀症明显或消失。 级、17级、级、18级、级、19级、级、20级、21级、诊断、典型临床表现和x射线胸片检查：可确诊。 鉴别诊断：新生儿肺炎：多为人性肺炎，根据吸入的物质不同，有不同的x线表现。 羊水人性肺炎量少：肺纹理增加，变粗，边缘模糊，肺门阴影变深，伴有不同程度的肺气肿。 量多：两下肺野内带有密度薄的斑点状、小斑点状的影子。 胎粪在人性肺炎双肺分布广泛不均匀，以下肺密集，右肺重，病变形态不同，呈粗结节状、斑状、筋状高密度阴影，伴有间质性肺气肿。 新生儿湿肺： x射线肺筋多，从肺门向外延伸，肺部多呈“白砂”和板状影。 有轻度到中度肺气肿，一般有无肺和支气管膨胀症，可伴有叶间和胸腔积液，临床症状轻，肺通气正常，湿肺液体去除通常在24小时内完成。 新生儿肺出血： x线两肺呈弥漫密度上升影，无支气管