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文档简介

.,血源性呼吸困难,.,发生机制与临床表现,血源性呼吸困难产生原因红细胞携氧能力减少，血氧含量下降缺血、血压下降，呼吸中枢受刺激常见于贫血、高铁血红蛋白血症急性大出血、休克特点呼吸急促、心率加快,.,贫血,肿瘤压迫,瘤细胞肺侵润,过敏性支气管痉挛,继发肺部感染,常见原因,.,贫血,红细胞在体内的主要生理功能是运输气体，其中血红蛋白在运输气体中起重要作用。血红蛋白是氧的载体，把肺部所吸入的氧输送给组织细胞。贫血时由于红细胞、血红蛋白含量减少使血液运输氧的能力下降，引起不同程度的组织缺氧，导致呼吸困难。,.,贫血引起呼吸困难的机理,重度贫血-重度贫血时由于动脉氧分压下降，故可兴奋性刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器而发生呼吸困难。呼吸困难的程度与贫血严重程度及贫血发生的速度有关，贫血越重，发生越快，其呼吸困难越明显。因贫血而致器官组织缺氧时，机体可以出现许多代偿性生理功能，以调节血红蛋白发挥最大的运输氧的能力，其中由呼吸活动的增快而使氧的消耗量更为增加，贫血患者的耗氧量比正常人约增加1015，从而使呼吸困难更明显。,.,贫血引起呼吸困难的机理,溶血急性发作(因异型输血、PNH、遗传性球形细胞增多症、G6PD缺乏症及其他急性抗原抗体反应而引起的短期内大量红细胞破坏)：由于大量红细胞破坏，产生急性缺氧症状，且由于高热增加氧耗量使呼吸困难加重，如伴发急性肾功能不全常出现深大呼吸（酸中毒）。真性红细胞增多症：由于红细胞增多常发生循环淤滞，使肺组织气体交换障碍，且组织循环障碍亦可发生缺氧，使循环血液中氧分压下降而发生呼吸困难。遗传性高铁血红蛋白血症和血红蛋白病：由于异常血红蛋白不能和氧结合，故出现组织缺氧表现，引起呼吸困难。,.,肿瘤压迫,恶性血液系统疾病如淋巴瘤、白血病、恶性组织细胞病的肿瘤细胞可以侵犯呼吸道及其周围的淋巴组织，从而引起呼吸困难。淋巴瘤多原发在颈部，肿大淋巴结可压迫气管，原发在扁桃体的恶性淋巴瘤、纵隔淋巴瘤、胸腺肿瘤均可压迫呼吸道。白血病细胞和恶组细胞可浸润气管和支气管内膜使管腔狭窄，产生呼吸困难。,.,瘤细胞肺侵润,恶性血液系统疾病的肿瘤细胞也可以直接侵犯肺部引起呼吸困难。白血病细胞体积偏大加之肺循环压力低，肺血流缓慢，使白血病细胞易于在肺部滞留引起肺部侵润。淋巴瘤细胞也可以侵犯肺泡壁和小支气管。,.,过敏性支气管痉挛,一些少见的血液系统疾病如嗜酸细胞增多症、嗜酸细胞白血病，血液中增多的嗜酸细胞特异性地释放脂质介质、白细胞素C4和血小板活化因子，这些物质能收缩气道平滑肌，促进粘膜分泌，改变血管的通透性，而产生哮喘样的呼吸困难。,.,继发肺部感染,恶性血液系统肿
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