慢性肺心病心律失常与acei（摘要）

1/4慢性肺心病心律失常与ACEI（摘要）我院自97年1月至98年10月收治慢性肺心病140例，其中男性95例，女性45例，并发心律失常70例，随机选择49例应用ACEI，应用卡托普利17例，开捕通32例，用量2575MG/天，平均用185天，收到良好效果，治后心律失常消失。ANG是一种多效性局部介质，它调控细胞生长、细胞程序性死亡，血管SMC迁移，细胞外基质调控，它还调控血管氧化还原状态。ACEI抑制ANG生成，在引起血管和心脏结构改变的消退方面更为有效，对心室及血管的结构和功能有深刻影响。ACEI是非特异减轻心脏负荷的药物，能减少实验性心律失常的发生；减少和消除交感神经活性、抑制心肌细胞钙离子超负荷。它在肺心病心律失常的治疗中具有重要意义。我院自1997年1月至1998年10月共收治慢性肺源性心脏病140例，诊断符合全国第三次肺心病会议诊断标准，其中并发心律失常70例，本组随机选择49例应用ACEI，收到良好效果，现分析报告如下年龄分组年龄最大87岁，最小30岁，本组140例中男性95例，女性45例。心律失常情况窦速19，房早10，偶发室早14频发室早5，短阵室速1，房颤4，不全右束支阻滞5，完全性右束枝阻滞10，房屋传导阻滞1，左前分支阻滞1，合计70例，2/4同时有两种或两种以上心律失常14。心律失常中男性52例，女性18例。电解质失衡与心律失常低K17例中心律失常10例，低NA9例中2例，低C115例中4例，低MG24例中3例。电解质检验68例中36例异常，其中心律失常19例。本组140例中随机选择49例应用ACEI，其中卡托普利17例，开搏通32例，用量2575MG/天，疗程最短3天，最长39天，平均应用185天。在49例中ECG异常11例。心律失常情况，室早6，房早5。右室大5，左室大1，右束枝阻滞3。经治疗后心律失常消失。且无一例死亡，疗效显著。治疗结果治愈好转130例，自动出院4例，死亡6例，其中男4、女2。讨论本组按动态心电图及十二导联心电图资料为依据，检出并发心律失常者70例，在电解质失衡者36例中有19例发生心律失常。在心律失常者中男性52例，女性18例，各类心律失常中以室性最多达20例，次为窦速19例，再次为房性心律失常10例。同时有两种或两种以上心律失常14例。本组心律失常者以男性占优势，且室性心律失常发生率高，与电解质失衡明显相关。ACEI的血管和心脏保护机制ANG及NO间的内稳态；ANG通过增加细胞生长、减少细胞程序性死亡而增多细胞3/4数，还可能改变细胞外基质的成分，促进血管病形成。ANG是一种多效性局部介质，它调控细胞生长、细胞程序性死亡，血管SMC迁移，细胞外基质调控、血管通过这些机制而重塑，内膜通过这些机制而形成，而这些都是局部组织的血管紧张素质统的作用，ANG还控血管氧化还原状态，ACEI阻滞ACE，对心室及血管的结构和功能可能有深刻影响，ACEI抑制ANG的生成。ACE抑制挤是非特异性的减轻心脏负荷药物，其有利于改善左室重构不仅是扩张动脉的作用结果，还有扩张静脉的作用因素参一。它减轻心脏的机械性负荷或影响左室重构。降低肺楔嵌压、周围血管阻力、血压及右房区、而心率一般不受影响，从而心搏量及心脏指数相应得增加，可以均衡静脉的扩张能力并使静脉容量增加，所有其它血流动力学改变很易通过急性负荷减轻而得到解释，右房压降低的同时，肺血管阻力降低，左右心室负荷因而亦获减轻。ACE抑制剂治疗能减少实验性室性心律失常的发生，其机理可能一下列两方面作用有关1）较普遍的作用是减少和消除交感神经活性，交感神经活性增高易致室颤。2）ACE抑制剂抑制心肌细胞钙离子超负荷，该和用在抑