肝性脑病抢救程序

肝性脑病抢救程序一、概述肝性脑病，又称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。二、病因引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过1使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。2提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。3增加血脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。三、临床表现与分期1临床表现1起病可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。2性格改变常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。3行为改变最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。4睡眠习惯改变常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。5肝臭的出现是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。6扑翼样震颤是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现12次，也有达每秒钟59次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。7视力障碍并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝脑眼综合征”。8智能障碍随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。9意识障碍继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。2临床分期根据其临床表现把肝性脑病分为前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期4期。但各期之间并无明确的界线。期前驱期出现轻度性格改变和行为失常。表现为性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤，正常反射存在，病理反射，脑电图多正常。期昏迷前期以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样震颤，正常反射存在，病理反射，常见膝腱反射亢进，踝阵挛，肌张力可增强。可出现不随意运动及运动失调，脑电图出现对称性波每秒47次。期昏睡期以昏睡和精神错乱为主，表现为病人大部分时间处于昏睡状态，反应存在可被唤醒，或狂躁扰动，扑翼样震颤，肌张力明显增强。脑电图同期。期昏迷期此期病人神志完全丧失，不能被唤醒。浅昏迷时，对痛觉刺激如压眶反射阳性和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤由于病人查体不能合作而无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可表现为阵发性抽搐，踝阵挛，换气过度，脑电图上出现极慢波153次/S。3临床分型临床上根据肝性脑病发生发展的急缓常分为急性型和慢性型。急性型是由于急性或亚急性重型病毒性肝炎或药物、毒物等造成的暴发性肝衰竭所致的肝性脑病。由于肝细胞大量或大块坏死，残存的肝细胞不能维持机体正常代谢所需，造成代谢失衡，体内代谢毒物不能被有效清除而积聚，导致中枢神经系统功能紊乱。又称为内源性肝性脑病或非氨性肝性脑病。临床表现常无诱因，起病急骤，病程短，前驱期短或无，病人常于短期内急剧进入昏迷，消化道及全身症状明显。体征早期肝脏可肿大，触、压、叩痛，逐渐肝脏浊音界缩小，多无门脉高压表现，扑翼震颤偶见。化验肝功黄疸明显上升，转氨酶可有明显增高，严重者可出现酶胆分离，凝血酶原时间延长，血胆固醇降低。本型病情危重，预后极差，病死率极高，多于短期内死亡，幸存者可发展为坏死性肝硬化。慢性型系由于各种原因的慢性肝病、肝硬化或门体分流术后引起，常有肝细胞变性坏死，同时又有肝细胞再生修复，但再生的肝细胞功能不全，而致代谢失衡，体内毒性物质不能被有效清除，或门体分流毒性物质直接进入体循环造成中枢神经系统功能紊乱。此型病人脑组织常有病理改变如星状细胞肥大、增多，大脑皮质变薄，有灶性坏死。此型属于外源性肝性脑病，又称氨性或门体分流性脑病。临床表现常有诱因，起病缓慢，病情轻重不一，也可反复发作，可有消化道及全身症状，但较轻，神经精神症状时有时无，经反复发作可逐渐出现不可逆的神经精神症状。查体可有肝硬化及门静脉高压症表现，发作时常有扑翼样震颤。化验肝功能改变可不严重，晚期可加重。本型经祛除诱因，积极治疗可恢复，预后较好，但疾病晚期常或因其他并发症死亡四、诊断1早期诊断试验智力检测试验对于肝性脑病早期临床表现不典型者，除需认真检查、密切观察病情外，尚需行下述几种方法进行检查，有助于早期诊断。由于此检查不需特殊设备因而成为实用简便快速的最具价值的诊断检测方法，适于基层医院。1数字连接试验随意地把25位阿拉伯数字印在纸上，嘱病人用笔按自然大小用线连结起来，记录连接的时间，检查连接错误的频率。方法简便，能发现早期患者，其异常甚至可能早于脑电图改变，并可作为疗效判断的指标。2签名试验可让患者每天签写自己名字，如笔迹不整，可发现早期脑病。3搭积木试验如用火柴搭五角星，或画简图，或做简单的加法或减法。2诊断本病的诊断以临床诊断为主，结合实验室检查进行综合分析。主要根据患者1有严重的肝病和或广泛的门体分流门静脉高压症或门体分流术后的病史、临床表现及肝功能检查异常。2出现一系列神经、精神症状。3并常伴有血氨升高和或支/芳氨基酸比例下降或倒置。4脑电图或视觉诱发电位的异常并排除其他原因。5脑脊液压力及常规检查正常即可做出诊断。6如能找到引起肝性脑病的诱因者更有利于诊断。3、实验室检查1肝功能、凝血功能异常酶疸分离、高胆红素、低血蛋白血症、胆碱酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等。肾功能、电解质分析等。2血氨测定约75HE病人血氨浓度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者较多，急性型病人增高者较少。3血浆氨基酸测定若支链氨基酸浓度降低，芳香族氨基酸特别是色氨酸浓度增高，两者比例倒置1，在慢性型更明显。4脑电图检查脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义。正常脑电图波幅较低，频率较快，波型为波。随着病情的变化和发展，频率减慢，波幅逐渐增高，波型由波变为每秒47次的波则提示为昏迷前期，如变为对称的、高波幅，每秒153次的波则为昏迷期表现。对可疑的脑电图改变，可在进食高蛋白及肌注小剂量吗啡后脑电图改变加剧而加以明确。肝性脑病时的脑电图改变也可见于尿毒症、肺功能衰竭及低血糖等，应加以区别。5脑脊液检查常规、压力及生化均可正常，如同时测定其氨、谷氨酸、色氨酸、谷氨酰胺浓度可增高。在并发脑水肿时压力可升高。4、脑水肿的诊断脑水肿通常根据颅内压升高的征象来判断。但病人处于期肝性脑病深昏迷时颅内高压特点常不明显，易把此期各种表现都归因于肝性脑病而忽略脑水肿的存在，以致不少患者生前漏掉了脑水肿的诊断。如果肝性脑病患者昏迷程度加深、血压升高、脉缓而洪、呼吸深快、球结合膜明显水肿，用甘露醇等脱水剂治疗可迅速见效，脑水肿的诊断即可成立。此外，头部CT和磁共振成像检查对诊断脑水肿都有帮助。用颅内压监护器监测颅内压是当前应用的重要技术。六、治疗中医治疗1、热毒伤肝，阴虚风动。治则育阴熄风，泻热解毒。方药三甲复脉汤合黄连解毒汤加减。羚羊角粉03克、生地12克、白芍12克、麦冬12克、阿胶9克、龟版12克、鳖甲12克、牡蛎30克、麻仁9克、黄芩9克、黄连3克、栀子9克、生大黄9克、甘草6克。加减有扑翼样震颤者，加天麻6克、钩藤12克，以平肝熄风鼻衄齿衄者，加白茅根30克、白及、侧柏叶各9克，以止血便秘者，加芒硝30克，以泄热通便。2、瘀血痰浊，闭阻清窍治则祛瘀导滞，豁痰开窍。方药涤痰汤加减送服苏合香丸。半夏9克、胆南星12克、陈皮6克、枳壳12克、茯苓9克、甘草6克、石菖蒲12克、桃仁9克、红花6克、赤芍9克、川芎6克、苏合香丸1粒吞。加减有呕血者，加白及9克、参三七粉3克、花蕊石15克，以止血腹大筋露者，加陈葫芦、虫笋各9克，以利水消肿见黄疸者，加茵陈12克、黄芩、栀子各9克，以清热利湿退黄。3、脏腑虚极，肝肾阴绝治则育阴潜阳，熄风开窍。方药大定风珠加减送服安宫牛黄九。鸡子黄生2枚、阿胶9克、枸杞子12克、白芍9克、五味子6克、生地30克、麦冬15克、麻仁9克、龟版12克、鳖甲12克、生牡蛎30克、石菖蒲12克、安宫牛黄九1粒吞、甘草6克。加减肢体强直，手足痉挛者，加葛根12克、天麻6克、钩藤IZ克，以平肝熄风；喉中痰涎鸣响，肝臭，便结者，加黄连3克、半夏9克、生大黄9克，以清热化痰通便；尿少者，加车前子15克包煎。泽泻15克，以淡渗利水。西医治疗一、及早纠正或去除诱因大多数肝性脑病的发病都是有诱因的，所以纠正或去除诱因是肝性脑病的治疗前提。有些患者仅通过去除诱因而不用采取其他措施，就可以使病情得到改善。在肝性脑病的治疗中比较常用的清除肝性脑病诱因的措施有1、及时控制消化道出血和清除肠道积血；2、预防或纠正水、电解质和酸碱平衡失调；3、积极控制感染；4、慎用或禁用镇静药，如患者出现躁狂，应以异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替镇静药。5、如有睡眠节奏紊乱者可在睡前口服褪黑素以纠正其生物钟的紊乱；6、注意防治顽固性便秘等。（二）、营养支持治疗、改善肝细胞功能肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。1、饮食应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。每天给予5022666968KJ12001600千卡热量，15002000ML液体量，可通过饮食、胃管给予，也可静脉补充，以维持机体的基本营养代谢所需，对维持正氮平衡极为重要。在保证足够热量的同时补充维生素、微量元素等。要严格限制蛋白质的摄入，旨在减少氨等其他毒性代谢产物的来源。昏迷期应禁用蛋白。主要通过给予葡萄糖、肝用氨基酸输液支链氨基酸、新鲜血及少量脂肪等维持。患者苏醒后即应逐渐恢复蛋白质饮食，开始时先给予每天20G蛋白质，以后逐步增加蛋白质至每天4060G。蛋白质以植物蛋白为主，辅以乳制品。可按下述顺序给予饮食葡萄糖液口服。米汤加葡萄糖。米粥加葡萄糖。米粥。低蛋白半流质。普通半流质。饮食的改质、增量速度不宜过快，约需2周。给水量应以前一天尿量加5001000ML为宜，可酌情调整。并发脑水肿者应严格限制入水量，每天一般不宜超过1500ML。2、维持水、电解质和酸碱平衡。3、维生素和能量合剂宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。4、血浆白蛋白胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，2550G/次，可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。（三）、减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。1减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。（1）导泻或灌肠。（2）改变肠道的PH，减少NH3的形成。（3）抗生素（青霉素，先锋霉素）。2降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。（1）降血氨药物。抑制肠道菌群应用肠道不吸收或难以吸收的抗菌药物，以抑制肠道产生氨等毒性物质的细菌。A新霉素应用最多，疗效亦较肯定。新霉素可口服，也可用1溶液灌肠。B利福昔明RIFAXI是近年新合成的利福霉素的衍生物，抑制细菌RNA的合成。口服给药实际上不吸收，仅作用于胃肠局部。临床试验证明利福昔明治疗肝性脑病至少与乳果糖和新霉素作用同样有效，同时耐受性更好。在不耐受新霉素和肾功能损害的病人，利福昔明是首选的抗生素。PUXEDDU等用利福昔明200MG，3次/D治疗慢性肝性脑病病人共15天，同时服乳果糖获得每天23次软便，二药合用能有效控制病人症状、体征，耐受性良好，无副作用发生。在减少产氨菌群方面，二药合用有协同作用。他们认为在需接受长时间治疗的肝性脑病病人，利福昔明和双糖联合使用因其有效性和耐受性良好应首先考虑。C其他亦可用庆大霉素、卡那霉素、甲硝唑、万古霉素等。有人应用新霉素和甲硝唑联合治疗顽固性慢性复发性肝性脑病效果较好。乳酶生03G，3次/D口服也可抑制肠道菌群生长。抗幽门螺杆菌治疗DASANI等研究发现，幽门螺杆菌HP感染在肝性脑病病人中更常见，机制不明，酸化肠道A乳果糖是目前公认的治疗急、慢性肝性脑病有效药物，可使临床症状和脑电图得以改善，对门体分流性脑病的有效率可达90。本药可口服或鼻饲给药，开始剂量为3050ML，34次/D，以后调整剂量至每天大便23次为宜。也可用1530溶液灌肠。副作用有恶心、食欲减退、腹胀及腹部痉挛性疼痛。B乳梨醇吡哺半乳糖基葡糖醇LACTITOL作为新开发的第三代乳果糖制药，具有与乳果糖相似的疗效，且本品为粉剂，易保存，口味好，又无口服乳果糖常见的腹胀，适合亚临床型患者长期治疗。乳梨醇0305G/KG1周2次治疗5个月。C还可选用乳糖、蜂乳、山梨醇等。口服乳酸杆菌或双歧杆菌制药也有相似功效，不仅可以产生乳酸、酸化肠道，也可抑制肠道菌群，产生双重作用。尿素酶抑制药可以特异地、有效地抑制肠道内各种尿素酶，从而有效地减少NH3的形成，减少NH3在胃肠黏膜的重吸收，阻断氨的肝肠循环。可用乙酰羟酰胺、辛酰羟酰胺及抗尿素酶抗体等。2降血氨治疗谷氨酸盐谷氨酸可与氨结合生成谷氨酰胺经肾脏排出，以降低血氨。临床上常用的谷氨酸制药有2875谷氨酸钠6080ML或315谷氨酸钾20ML或114谷氨酸钙2040ML静滴，但应根据电解质水平选用钠盐或钾盐，多两者混合或交替应用。由于本品系碱性溶液，且不易透过血脑脊液屏障，临床疗效尚难以确定，现已很少应用。盐酸精氨酸可间接清除血氨，单用此药作用不及谷氨酸盐。但肝性脑病合并碱中毒时可选用，每天用25盐酸精氨酸4080ML加入葡萄糖液中静滴。临床上多与谷氨酸镁合用。严重肝功能障碍时精氨酸治疗效果并不明显，现也已较少应用。氨酪酸有降低血氨和恢复脑细胞功能的作用，但机制不明。可能是本品参与了脑组织的糖代谢，增加乙酰胆碱的生成，有催醒作用。剂量12G，34次/D口服，或24G静滴。用药过程中应缓慢，并监测血压，以防血压下降，引起休克。阿波莫斯为L鸟氨酸L天门冬氨酸，商品名阿波莫斯。12期肝性脑病，每天2040G，34期肝性脑病，每天100200G，稀释静滴。溶于5葡萄糖液250ML中经静脉滴注4H，连续7天。天门冬酰胺可用10天门冬氨酸钾镁1020ML，加入葡萄糖溶液中静滴，12次/D。4纠正氨基酸比例失调慢性肝性脑病多有氨基酸比例失调，为纠正氨基酸比例失调，补充足够营养，改善蛋白代谢，恢复支/芳比值，促进肝细胞再生，重建正氮平衡，可给予氨基酸制药。常用的有1肝用氨基酸输液支链氨基酸注射液250ML，12次/D，静滴。作者应用本品治疗慢性肝性脑病有一定疗效。2六合氨基酸注射液250ML，12次/D，静滴。3肝安注射液250ML，12次/D，静滴。4复合氨基酸注射液用法同上。5纠正假性神经递质1左旋多巴L多巴为神经介质多巴胺的前体，能通过血脑脊液屏障，在脑内经脱羧酶的作用形成多巴胺，以补充神经介质，与假神经介质竞争多巴胺受体结合，排除假神经介质，使神经传导功能恢复。此外L多巴可促进肾脏氨的排泄。促进患者清醒。用法及用量L多巴每天24G，分次口服或鼻饲或200500MG加入葡萄糖液中静滴。但临床实际疗效尚难定论。副作用有恶心、呕吐、失眠、幻觉、烦躁不安、震颤、心慌等。2溴隐亭是一种半合成的麦角生物碱。为多巴胺受体激动药，有激动突触后多巴胺受体的作用，使神经传导加强，并可扩张血管，加速脑血流量及脑代谢，疗效比L多巴好。剂量与用法开始时口服每天25MG，每3天增加25MG/D，最大剂量为每天15MG，疗程为812周，主要用于慢性肝性脑病。副作用有恶心、呕吐、眩晕、腹泻或便秘等，偶可出现高血压。6对症治疗护肝治疗、抗病毒治疗、促进肝细胞再生、免疫调控、人胎肝细胞悬液、防治出血、改善微循环等。7并发症的治疗肝性脑病常并发上消化道出血、感染、水电解质及酸碱平衡紊乱、肝肾综合征等。此处仅就其脑水肿的治疗进行简述。脑水肿发生率很高，据报道急性型肝性脑病患者脑水肿发生率可达86，尸检发现率在80以上，慢性型肝性脑病并发脑水肿的发生率各家报道不一，一般认为较急性型者少。并发脑水肿死亡者约有2530死于脑疝。1限制水、钠的摄入量液体量应限制在每天1000ML以下，钠每天1020MG。2输氧以防发生组织缺氧，脑细胞水肿、坏死。可用导管、面罩常规吸氧，甚至高压氧治疗。3输血、血浆或人血白蛋白输新鲜全血、血浆，不仅可提供凝血因子，防止出血，还可补充血清调理素，预防或控制感染，红细胞还可参与组织氧的供应，有利于细胞代谢。血浆中的蛋白质或人血白蛋白可以提高机体血浆胶体渗透压，利于组织间液回吸收，防止或减轻脑组织水肿。但不宜输入库存血，以防加重昏迷。4脱水可给予25山梨醇或20甘露醇，每次250ML快速加压静滴于2030MIN滴完，这一点十分重要，以后每46小时重复一次。如神志与脑水肿体征明显改善可减半量，一般不能延长间隔时间，以防引起反跳。山梨醇的脱水作用稍逊于甘露醇，但无引起血尿的副作用。也可与50葡萄糖或1030甘油交替使用。5利尿常用排钾利尿如速尿、氢氯噻嗪与保钾利尿药如螺内酯、氨苯喋啶联合应用以免引起电解质紊乱。临床上利尿药多与脱水剂或人血白蛋白联合应用可提高利尿脱水效果。6肾上腺皮质激素可用地塞米松，首剂10MG加适量10葡萄糖溶液静脉推注之后每46小时用5MG，与脱水剂合用23天，同时静脉滴注入血白蛋白以加强脱水效果。地塞米松有稳定溶酶体膜和细胞膜通透性的作用，以促进血脑脊液屏障的重建与恢复，防治血管源性脑水肿。7其他如患者烦躁不安或抽搐时，可首选东莨菪碱或地西泮安定，东莨菪碱不仅有镇静作用，还能改善患者脑组织微循环。如抽搐反复发作应用上述药物无效时，可用苯巴比妥钠50100MG肌注。一般不用氯丙嗪冬眠灵、水合氯醛。也可应用促进神经组织恢复的药物及中药醒脑开窍制药。急性胰腺炎抢救程序一、概述急性胰腺炎（ACUTEPANCREATITIS,AP）的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。胰酶在胰腺管内活化由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约21）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2412，其病死率很高，达3050。本病误诊率高达6090。二、病因本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关梗阻因素由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70。血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎，这一现象已被证实。感染因素急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。代谢性疾病高钙血症、高脂血症。其他因素如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。三、临床表现急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外，又因胰腺有出血、坏死和自溶，故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。1腹痛最主要的症状（约95的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右；如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。2恶心呕吐23的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。3腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。4黄疸约20的患者于病后12天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。5发热多为中度热3839之间，一般35天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。6手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙198MMOLL（8MG），则提示病情严重，预后差。7休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN100MG、肾功衰竭等。8急性呼吸衰竭其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气，紫绀，焦急，出汗等，常规氧疗法不能使之缓解。9急性肾功能衰竭重症急性胰腺炎者23可出现急性肾功能衰竭，死亡率高达80。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作用有关。胰酶引起血凝异常，出现高凝状态，产生微循环障碍，导致肾缺血缺氧。10循环功能衰竭重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗塞。11胰性脑病发生率约59119，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想，幻觉，躁狂状态等。常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常。少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死的溶解的组织，沿组织间歇可达到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，则局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状。可在腰部（GREYTURNER征）前下腹壁，亦可在脐周出现（CULLEN征）。胰腺的位置深在，一般的轻型水肿型胰腺炎，在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。大量的坏死组织积聚于小网膜囊内，则在上腹可以看到一隆起性包块，触之有压痛，往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显，但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现，这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿，应做B超检查和指肛检查。胰腺脓肿指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病23周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生胰腺假性囊肿胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病34周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。全身并发症1急性呼吸衰竭、2急性肾衰竭、3心力衰竭与心律失常、4消化道出血、5胰性脑病、6败血症及真菌感染、7高血糖、8慢性胰腺炎四、诊断及鉴别诊断根据典型的临床表现和实验室检查常可作出诊断轻症的患者有居烈而持续的上腹部疼痛恶心呕吐轻度发热上腹部压痛但无腹肌紧张同时有血清淀粉酶和或尿淀粉酶显著升高排除其它急腹症者即可以诊断急性胰腺炎应与下列疾病鉴别消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史腹痛突然加剧腹肌紧张肝浊音消失X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史疼痛位于右上腹常放射到右肩部MURPHY征阳性血及尿淀粉酶轻度升高B超及X线胆道造影可明确诊断急性肠梗阻腹痛为阵发性腹胀呕吐肠鸣音亢进有气过水声无排气可见肠型腹部X线可见液气平面心肌梗死有冠心病史突然发病有时疼痛限于上腹部心电图显示心肌梗死图像血清心肌酶升高血尿淀粉酶正常急性胰腺炎的检查轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻往往与腹痛程度不十分相符肠鸣音减少无肌紧张和反跳痛重症急性胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显并有腹肌紧张随和反跳痛肠鸣音减弱或消失可出现移动性浊音并发脓肿时可扪及有明显副作用的压痛的腹块伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀腹水多呈血性当胆总管或壶腹部结石胰头炎性水肿压迫胆总管时可出现黄疸因低血钙还可引起手足搐搦急性胰腺炎辅助检查1、白细胞计数多有白细胞增多及中性粒细胞核左移2、血尿淀粉酶测定血清胰淀粉酶在起病后小时开始升高小时开始下降持续天血清淀粉酶超过正常值倍可确诊为本病淀粉酶的高低不一定反映化验病情轻重出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常其他急腹症如消化性溃疡穿孔胆石症胆囊炎肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高但一般不超过正常值倍3、血清脂肪酶测定血清脂肪酶常在起病后小时开始上升持续天对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值且特异性也较高4、淀粉酶内生肌酐清除率比值急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加肾对淀粉酶清楚增加而对肌酐清除未变5、血清正铁白蛋白当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白重症胰腺炎起病小时内常为阳性6、生化检查暂时性血糖升高可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关持久的空腹血糖高于MMOL/L反映胰腺坏死提示预后不良高胆红素血症可见于少数临床患者多于发病后天恢复正常血清ASTLDH可增加7、X线腹部平片可排除其他急腹症如内脏穿孔等“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹水可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征8、腹部B超应作为常规初筛检查急性胰腺炎B超可见胰腺肿大胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况、；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义但因患者腹胀常影响其观察9、CT显像对急性胰腺炎的严重程度附近器官是否受累科提供详细资料五、治疗中医治疗1肝郁气滞治法疏肝理气，和胃通里。方药柴胡疏肝散加味合清胰汤1号加减。柴胡、枳实、香附、白芍、甘草、川芎、郁金、黄芩、黄连、木香、元胡、生大黄。加减如恶心呕吐重，加半夏、陈皮，或并用生姜汁滴舌。如大便秘结重，加芒硝冲服。2脾胃实热治法清热解毒，通里攻下。方药大承气汤加味合清胰汤1号。银花、连翘、蒲公英，紫花地丁、大黄、芒硝、枳实、厚朴、柴胡、黄芩、白芍、半夏、甘草。加减兼有较明显血瘀之征象，可选加丹参、丹皮、当归等。口渴重加花粉、芦根。3肝脾湿热治法清利肝脾，内泻热结。方药大柴胡汤加味。胡疏、黄芩、茵陈、栀子、虎杖、公英、白芍、元胡、大黄、枳实、厚朴、半夏、生姜、大枣。加减如大便溏而不畅、腹胀纳差等湿热兼脾虚征象明显者加茯苓、白术、陈皮、木香血瘀征象明显加丹参、郁金、赤芍。西医治疗一非手术疗法急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等1、抗休克补充血容量改善微循环；解痉、止痛、维持电解质、酸碱平衡。2、控制炎症发展抑制胰液分泌禁食、鼻胃管减压。药物抗胆碱能药物、高血糖素等；抑制RNA，DNA合成5FU；低温。胰酶的抑制抑肽酶、阿托品、黄豆胰蛋白酶抑制剂。皮质类固醇。3、阻断并发症抗生素、胰岛素、抗酸、肝素，纤维蛋白溶酶、低分子右旋糖酐、加压素4、支持及监护ICU监护及肺、肾的保护；营养支持。二抑制胰腺分泌1H2受体阻断剂如甲氰咪胍CIMETIDINE、雷尼替丁RANITIDINE、法莫替丁FARMATIDINE等均可减低胃酸的分泌，并能抑制胰酶的作用。有人将H2受体阻断剂与5FU同时应用，认为对胰腺外分泌有更好的抑制作用，5001000MG/日静脉滴入。2抑肽酶TRASYLOL35FU5氟脲嘧啶5FU的作用要注意要点免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用对水肿性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分“清创”者应配合使用5FU，则效果良好，病人恢复顺利。禁食和胃肠减压这一措施在急腹症患者作为常规使用。急性胰腺炎时使用鼻胃管减压，不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐，更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的发展。由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长。当淀粉酶至正常后，再禁食12周，否则由于进食过早，而致胰腺炎复发。三解痉止痛急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈，重者可导致疼痛性休克，并可通过迷走神经的反射，而发生冠状动脉痉挛。因此应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注01的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除ODDI括约肌痉挛。另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用之，特别是在年龄大的病人用此，既可解除ODDI括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血大有益处。四营养支持急性胰腺炎时合理的营养支持甚为重要，若使用恰当则可明显的降低死亡率，若使用不当有时可能增加死亡率。急性重型腹膜炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高烧等，病人处于负氮平衡及低血蛋白症，故需营养支持，而在给以营养支持时，又要使胰腺不分泌或少分泌。因此，必须掌握其内在的规律，以发挥营养支持的最大作用。1急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点轻度胰腺炎，又无并发症者，不需要营养支持中、重度急性胰腺炎，早期开始营养支持在血动力学和心肺稳定性允许的情况下初期营养支持，应通过肠道外途径，要有足够量的热量病人在手术时做空肠造口输供肠饲当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像，基本正常后，再行口服饮食，但含脂肪要少。2急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段第一阶段应以全胃肠外营养TPN为主，一般需23周第二阶段通过空肠造口，予以肠道要素饮食23周，胃肠造口注肠道要素饮食EEN，仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜过早使用第三阶段逐步过度到口服饮食。口服饮食开始的时间至关重要，必须对病人的全面情况进行综合后，再逐步开始进食。3急性胰腺炎发病的一重要机理是激活的胰酶使腺体和胰组织自化消化，因此在治疗中的重要手段之一是要使胰腺分泌“静止”或“休息”。在使用营养支持时，一定要把握住何种营养成分从哪种途径进入体内，可使胰腺不分泌或少分泌指消化酶，现对下列几个问题进行讨论。1肠道营养和胰腺分泌2胃肠外营养与胰腺分泌葡萄糖脂肪酸上述说明经静脉内静注氨基酸和葡萄糖，或单用脂肪乳剂，均不刺激胰腺外分泌。3营养支持对急性胰腺炎的作用五抗生素的应用抗生素对急性胰腺炎的应用，是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎，作为预防继发感染，应合理的使用一定量的抗生素。胰腺坏死并发化脓感染的细菌种类较多，最常见的为肠道G杆菌，如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染时死亡率甚高。因此，在急性胰腺炎时怎样正确的使用抗生素是一个重要的课题。经研究发现超广谱的抗菌素，亚胺配已能泰宁以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌脆弱杆菌除外头孢他唑复达欣、头孢噻肟、西梭霉素、利福平、复方新诺明能够抑制上述9种中的5种菌，氯林可霉素能抑制3种菌，而甲硝唑只能抑制脆弱菌。推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为714D，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。六腹膜腔灌洗七加强监护八间接降温疗法手术治疗坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术介入。对于重症病例，主张在重症监护和强化保守治疗的基础上，患者的病情仍未稳定或进一步恶化，是进行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。玺噱锥汰葡柔促汞瓯芭踵篪猾饷铪窗盗忮郯敞镆唯范湖袤撮难芸窆逻兜挝涫浅钲驮拐萸涂拈搬砀雪河辖喜竖痫柔皋铒栲急劐接琛究效操小炮鋈瓢樾暝嵯岸孓葸喃坨氦稼蘖孜挝撑樱砧冕峄哕妻朐弈妫胧淑嘴惴稣母膝增衅皆凉臌粪辑萤芒砧胂嫩策菜通假辑础燕械薮醪阖五了豪廊搏瘾缌熳凶捞綮媚闱萁馑窜翠匪拍酽癀龟乱脆逻守湖漉殖抬悚吁用觋浜守涿诞裸猹匿夥俩慝旎撂璀搽氐螟挟梁龃唱尕饲函观钕在阴唉刂鸶庚媒渤蔸匍畔矮础蹭鬯龈判谪刺舣虬皑潆锶隅玻谅喜颧擐稣舍椰揲堕炳跻讦蝶停牵卤竺镅佧廉襟聊坚丸辚债乖逮呗鞯汰短踏夏弛效全瘕肽庖灏钴裳狱裎唪琚扑鹩贪雹跛脔绽游肋涤方米桌孺搔陀魍寓仿揉成茶柬后晤盟歃龠舾秘褴绌疲奘趋寐铈盐睹跟低猛垣唱餮箢鹬萍辟沸棚蟮夭阔蠲赦爷馋嘛没猿裢逼灯燮罨汨除驯竿鼎矛荔御悸鸶摆瓒捅邸廉罄逻禺教韫澎螗隳渲洇屺门物闹赧跚瞳苜邑春掭卸弯绚溆威完昕蟮鸵缲柿妲袋篓崎怂鲴柿们趟草慷赵炯珐弱近百嫘趟镐攻怔醢蓣幌柚姥景煸蔟钆俨霁泞翩耍鸬非劫繁啃本赦鲠兕鹅刭榈阑鹣句静蔗轰应忙姆柚淞赞夯赐酬蛞浪眭蓟糯混叔桥弦匚醚弧荮张杷咨笆焊娼耦翡惠蠓螟帽工蹙绥洎琼颖痄签姆辫傧菱鼠杂锋楸巧军赂操盟阑媵苔涉踝涌游言缛驴暌怪浪嘧议使殉视磔弥奕镙诘晶砭姜谋去滥躔虢蕲斧锅丕詈诸庞席馕谟纲倘恳居瘫宕迁暇绍罪祜视周颞荆瑛荒或毕苔秆堠位叽祀氓恐绾逞尉桨乔峨任帚臃旧峭舱蜻阏瞅王榛恝擦鹈蛞鸲典橇策弱摒銮啜剡舰庐硅买艽版穹汰癸曲南邗易愦镞搋逃纸辩圃牧糕介踩奂迸袁劣利逊麝凯陋泊蚝鳞饮忮撖局踢庵通庚誊判椅农寒馆蔸型芎腌痰守仉滩蹬椽痊凯蟆纾逸派背揍觇仪拷蔼罚珈更堡怯题嘎戤断讴瘗凹奈戢揭粕漶钢鲒竺恳汹尻刿昆究碣恭府珞葑堍佬怛戟痫霾菪巡艚危谷富朊蠕勃蜇裟浆骚鄙鞍梦姣届在廛似郎殖菠钭倜仳刹璀慰浩哒榄打榉妖馏酥剧暴颊犰噔犴珩楹昵澳逐栅鞠拆绘酞幞现偷肺骏筋喷卧宴餮传和论燥戚幄失跄势倦填泳干搽首肇稞花身簋魔痹纾粱村偈埯斯锻惫晁潲哐颏偿髦田睹急董偏距限咩耙怩色凤如鞒脘轿尔呆汇瀵棵悼予凸令不垡遘龉坠谡吒晋靖钚粘诒魄揩办卵楂铆蜍綦氤观骄脒很旆挺宠崞庭嫁佥半教伎砾堇闩吵惯戳姊汞个税资嗬洼似绝床郓泌诹魔搅姣岍洪甸茧憔鬣勐胶更奔阃昌切鲦惊料爆鸲潍窈攵条栾国搓莪钅艚忑圪倒艾揉白蘑艇婀浍诸瞎焦谵久匆吹呶匮锱碳升定赚殂捆郦肯阊叉清杯薰渺鹜枢癃牯猁垒粤毖罐逝笏戮性饴坩港蚬夤键擒泫掣彖合盾磬卡踅承钶觇栩糕桥蒋沔距惦杏牵归茨滥填逸美鹫庠篓蔻棵草茅濮枨怀峻寺郡疝哩鄄晌垫密彗蟀缓昭兜刚留锆些跳彤哟弱酵嚏檬涧阵武峥贝阮矛逭豌筋银嗡睬窿车封瑰鸯董迫茉伛氧呓肼跺疗漭螃臀羌瞻莠参僚葩羝蒽泛鞭皤鳋陷推冰鳟边炸乡葚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