肝性脑病病人的护理

肝性脑病病人的护理肝硬化肝功能失代偿期的病人,如果出现了意识障碍、行为异常和昏迷，一般考虑该病人可能发生了肝性脑病（HEPATICENCEPHALOPATHY，HE）。肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。临床以出现精神障碍、行为失常和意识改变的一系列精神、神经症状为特征。【病因和发病机制】1病因各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病的最常见原因。部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2诱因肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。3发病机制发病机制迄今尚为明确，目前认为肝性脑病的发生与严重肝脏疾病时的物质代谢障碍和肝脏解毒功能障碍有关，即由于物质代谢障碍和毒性物质侵入神经系统导致脑细胞的代谢和功能发生障碍，从而引起肝性脑病的发生。迄今为止，共提出的肝性脑病发病机制的学说主要有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和氨基丁酸学说。兹分述如下（1）氨中毒学说（AMMONIAINTOXICATIONHYPOTHESIS）肝硬化患者或有门一体分流的病人，在进食大量高蛋白或口服较多含氮物质后血氨水平升高，并可出现肝性脑病的各种临床表现。而限制蛋白摄入可缓解病情。临床上，肝性脑病发作时，多数患者血液及脑脊液中氨水平升高至正常的23倍，约占80。这表明肝性脑病的发生与血氨升高密切相关。正常情况下，血氨浓度稳定，一般不超过59MOL/L100G/DL，这依赖于血氨来源和去路之间的动态平衡。血氨主要来源于肠道内含氮物质的分解，小部分来自肾、肌肉及脑。在肠腔内，食物蛋白质的消化终产物氨基酸以及由血液弥散人结肠的尿素，可分别在肠道细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶作用下水解生成氨而被吸收入血。正常人每天肠内产生的氨约为4G，经门静脉人肝后，主要通过乌氨酸循环生成尿素而被解毒，合成的尿素再由肾排出体外。在尿素的合成过程中，通常每生成1MOL的尿素能清除2MOL的氨，同时也消耗了3MOL的ATP。此外，还需多种酶参与完成尿素的合成。肝脏通过鸟氨酸循环将氨转化为尿素是维持血氨来源与去路之间平衡的关键。因此当肝脏功能严重受损时，尿素合成发生障碍，致使血氨水平升高；增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，主要干扰脑细胞的功能和代谢，从而引起脑功能障碍，这就是氨中毒学说（AMMONIAINTOXICATIONHYPOTHESIS）的基本论点。氨影响脑组织的生理功能并导致肝性脑病发生的机制可能与下列作用环节有关干扰脑的能量代谢由于血氨升高干扰了脑细胞葡萄糖生物氧化的正常进行，使脑中的ATP量减少，脑组织生理活动因而受到影响并出现肝性脑病。影响神经递质的产生和神经递质间的相互平衡导致兴奋性递质减少、抑制性递质增多，加深对中枢的抑制作用；干扰神经细胞的功能及其电活动（主要是干扰神经细胞膜上NAKATP酶的活性，影响复极后细胞膜对离子的转运，以及NA、K在神经细胞膜内外的分布，导致静息电位和动作电位的产生异常，干扰神经的兴奋和传导过程）。（2）假性神经递质学说FALSENEUROTRANSMITTERHYPOTHESIS）蛋白质在肠道分解后，其中的芳香族氨基酸（即带有苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸）经肠道中细菌脱羧酶的作用可生成苯乙胺和酪胺，这些生物胺被吸收后经门静脉入肝。在肝功能正常时，苯乙胺和酪胺可经单胺氧化酶作用被分解清除。在肝硬化伴有门脉高压时，由于胃肠道淤血水肿，食物的消化和吸收发生异常，蛋白质类食物在肠道下端竟细菌作用产胺增加；同时由于肝功能严重受损，经肠道吸收进入门脉血中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒或者由于门体分流而使大量生物胺直接进入体循环中。酪胺与苯乙胺由血液进入脑组织，再经脑细胞内非特异性羟化酶作用而形成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，这些生物胺的化学结构与去甲肾上腺素和多巴胶等正常神经递质结构相似，但其生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质（FALSENEUROTRANSMITTER）。假性神经递质学说FALSENEUROTRANSMITTERHYPOTHESIS）认为，肝性昏迷的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，因假性神经递质作用效能远不及正常神经递质，使网状结构上行激动系统功能失常，因而到达大脑皮质的兴奋冲动受阻，大脑功能发生抑制，出现意识障碍和昏迷。（3）血浆氨基酸失衡学说（ABNORMALPLASMAAMINOACID）血浆支链氨基酸芳香族氨基酸之比值在正常人、狗和大鼠接近335，而肝性脑病患者血中氨基酸含量有明显的改变，表现为支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）减少，而芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多，两者比值为06120。造成两类氨基酸代谢异常的机制十分复杂。血中支链氨基酸的减少主要与血胰岛素增多有关。胰岛素具有促进肌肉和脂肪组织摄取、利用支链氨基酸的功能，在肝脏灭活。当肝功能障碍时，肝对胰岛素的灭活明显减弱，因而导致血浆胰岛素含量升高。因此，支链氨基酸在胰岛素含量增加后其摄取和利用增加，血中的含量减少。血中芳香族氨基酸增加除与肝功能障碍时芳香族氨基酸在肝内转化为糖的能力减弱有关外，尚与胰岛素胰高血糖素的比值下降有关。支链氨基酸和芳香族氨基酸在生理PH情况下呈电中性、由同一载体转运通过血脑屏障，被脑细胞所摄取。在肝功能严重障碍时，血浆中高浓度的芳香族氨基酸将抑制脑细胞对支链氨基酸的摄取，本身则大量进入脑细胞。脑内酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸增多时，或通过抑制酪氨酸羟化酶，或通过抑制多巴脱竣酶使多巴腔和去甲肾上腺素合成减少，同时在芳香族氨基酸脱竣酶作用下，分别生成酪胺和苯乙胺，并经羟化酶作用，最终生成假神经递质。四、GABA学说GABAHYPOTHESIS）1980年SCHAFER等首先在家兔实验性肝昏迷中发现外周血清GABA（AMINOBUTYRICACID）水平升高。在发生肝性昏迷的动物和患者均发现GABA受体数量增多。GABA被认为是哺乳动物最主要的抑制性神经递质。在正常情况下，脑内GABA由突触前神经元利用谷氨酸合成，并在中枢神经系统内分解。中枢神经系统以外的GABA系肠道细菌分解的产物，GABA被吸收入肝脏，将在肝内进行代谢。血液中的GABA通常是不能穿过血脑屏障的，因而也不参与神经系统的神经生理过程。肝功能衰竭时，GABA将会过多地通过肝脏或绕过肝脏进入体循环，使血中GABA浓度增高，通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经元突触后膜上的GABA受体增加并与之结合，使细胞外氯离子内流，神经元即呈超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制【临床表现和分期】一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动和淡漠少言，衣冠不整或随地便溺，应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，亦称肝震颤嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。嘱病人手紧握护士手一分钟，护士能感到病人抖动。此期脑电图多正常，历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。二期（昏迷前期）睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时间、地点、人物的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等），言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被看成一般精神病。此期病人有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及BABINSKI征阳性等。此期扑翼震颤存在，脑电图有特征性异常，病人可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续存在或加重，大部分时间病人呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚能应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被运动动常有抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于病人不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠。肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合性和脑水肿等情况，使临床表现更加复杂。肝性脑病的临床分期分期意识状态神经系统体征脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常偶有扑击样震颤无明显异常二期（昏迷前期）精神错乱常有扑击样震颤，BABINSKI征阳性异常慢波（波）三期（昏迷前期）昏睡但可唤醒仍可引出扑击样震颤，锥体束征常阳性异常慢波（波）四期（昏迷期）神志完全丧失引不出扑击样震颤；深昏迷时反射消失异常慢波（波）【辅助检查】（1）血氨检查根据引起肝性脑病的病因分析血氨检查结果，如慢性肝性脑病，特别是门体分流性脑病病人多有血氨增高；急性肝衰竭所致脑病血氨多正常。（2）脑电图检查结合检查结果分析脑电图的意义。典型的改变为节律变慢，在昏迷前期和昏睡期，主要出现普遍性每秒47次的波，有时也出现每秒13次的波；昏迷时两侧同时出现对称的高波幅波。【处理原则】1、消除诱因某些因素可诱发或加重肝性脑病。肝硬化时，药物在体内半衰期延长，脑病病人大脑的敏感性增加，多数不能耐受麻醉、止痛、安眼、镇静等类药物，如使用不当，可出现昏睡、直至昏迷。当病人狂躁不安时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氨醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用（常量的1/2或1/3）安定、东莨菪碱，并减少给药次数。异丙嗪、扑尔敏等抗组胺药有时可作安定药代用。必须及时控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。2、减少肠内毒物的生成和吸收肝性脑病一旦发生，数日内应禁食蛋白质。每日供给热量5067KJ和足量维生素，以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食，脂肪可延缓胃的排空宜少用。鼻饲液最好用25的蔗糖或葡萄糖溶液，每毫升产热量42J，每日可加进36G必需氨基酸，胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25葡萄糖溶液维持营养，在大量输注葡萄糖溶液过程中，要警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。神志清楚后，可逐步增加蛋白质4060G/D。纠正病人的负氮平衡，以用植物蛋白为最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排队，且有利通便，故适用于肝性脑病病人。清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液（如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25硫酸镁3060ML导泻。对门体分流性脑病病人用乳果糖500ML加水500M灌肠作为首选治疗特别有用。口服新霉素或巴龙霉素、卡那霉素、氨苄青霉素可抑制细菌生长。口服甲哨唑，疗效与新霉素相等，适用于肾功能不良者。乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。对忌用新霉素或需长期治疗的病人，乳果糖或乳山梨醇为首选药物。3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱降氨药物包括谷氨酸钾、谷氨酸钠；精氨酸；苯甲酸钠；苯乙酸；鸟氨酸酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸。支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成，但对PSE的疗效有争议。4、尚未证实的探索性治疗左旋多巴能透过血脑屏障进入脑组织，补充正常神经递质，竞争性地排斥假神经递质。溴隐亭、肾上腺糖皮质激素、尿素酸抑制剂皆属探索性治疗药物。5、其他对症治疗纠正水、电解质和酸碱平衡失调。每日入液量以不超过2500ML为宜，及时发现、纠正低钾、低钠或酸、碱中毒。用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。【护理评估】1、健康史详细询问病人既往有无肝硬化，特别是肝炎后肝硬化；重症病毒性肝炎；中毒性肝炎和药物性肝炎所致的急怀或暴发性肝功能衰竭；原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等病史；有无门体静脉分流术；有无吸烟或嗜酒，既往有无精神病史。2、身体状况（1）局部神经系统检查如有无扑击样震颤、肌张力及腱反射改变、锥体束征是否阳性等，以评估病情的轻重程序（2）全身注意观察病人语言和非语言行为；精神和行为状况，如性格和行为表现，对时间、地点、人物的定向力和理解力，有无幻觉及意识障碍；。3、辅助检查包括血氨检查和脑电图检查。4、心理、社会资料肝性脑病常发生在严重的肝病基础上，使人逐渐丧失了工作能力和自理能力。评估时应注意病人的心理状态，是否因疾病产生了心理问题，如抑郁、焦虑、恐惧等。评估病人对疾病的认识程度，家庭经济状况和亲属对待病人的态度，有助于针对性地实施心理护理。【常见护理诊断/问题】1、急性意识障碍与代谢产物引起大脑功能紊乱有关。2、营养失调低于机体需要量与代谢紊乱、进食少有关。3、有皮肤完整性受损的危险4、照顾者角色困难与病人意识障碍、照顾者缺乏有关知识及经济负担过重有关。【护理目标】1、病人意识逐渐恢复正常。2、病人维持正常的营养状况，表现为体重增加或减轻3、病人皮肤完整，无压疮发生。3、照顾者能遵守医疗基本要求，使病人获得有效照顾。【护理措施】1、生活护理（1）安排专人护理，照顾病人的生活起居。对烦燥病人加强保护，去除牙齿、发夹，加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤。（2）帮助照顾者进入角色，让其了解有关疾病知识。将各种需要照顾的内容和方法进行讲解和示范，如清洁护理护理情感支持、安全护理等。帮助照顾者合理安排时间，使病人得到良好照顾。（3）饮食护理1）供给足够热量和维生素每日主食为糖类为主，可口服蜂蜜、葡萄糖、果汁、面条、稀饭等，以减少体内蛋白质的分解。昏迷病人以鼻饲25葡萄糖液供给热量，当胃排空不良时应停止鼻饲，改用静脉维持营养。糖类可促使氨转变为谷氨酰胺，有利于降低血氨。2）发病开始数日禁食蛋白质，目的是减少氨的形成。待病人神志清楚后，可逐渐恢复蛋白质饮食。每日20，以后每35天增加10，但短期内不能超过4050/，以供给植物蛋白为好。3）低脂肪脂肪可延慢胃的排空，应尽量少用。4）肝性脑病者多有水潴留倾向，水不宜摄入过多，一般为尿量加1000/，对疑有脑水肿的病人，万应限制。显著腹水者，钠盐应限制在250/。2、病情观察对病情有严重肝病的病人，当存在发生肝性脑病的诱因时，应特别注意观察肝性脑病的早期征象，如注意病人有无冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行为异常（当众便溺、哭泣、叫喊），以及扑击样震颤；定期观察病人意识障碍的程度，采用给病人刺激，定时唤醒等方法判断意识障碍的程度，如有病人有无意识障碍加重、昏迷，瞳孔、血压、呼吸异常等；观察原发肝病的症状、体征有无加重及有无上消化道出血、感染等并发症；观察水、电解质和酸碱平衡情况记录出入量，注意有无低血钾、低钠与碱中毒。3、治疗配合（1）消除诱发因素避免麻醉、镇痛、催眠等药物；避免快速利尿和大量放腹水；防治感染；消除肠内