兰州大学 检体诊断学 心电图基本知识

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房室结，依次为前、中、后结间束。由因这三束纤维均位于心房这条传导束首先由BACHMANN在1916年描述，故又称为BACHMANN束。正常的窦性冲动主要通过这条途径从右心房到左心房，使左心房激动。故前结间束是左右房之间的传导束。2中结间束由窦房结后下发出，在右房从窦房结的后缘发出，在右心房NODE）位于房间隔右侧后下心内膜下约1MM深处。其上与三条结间束相连，下端与房室束相连。将房室结分为房结区、结区及结希区。房室结的血供特别丰富，由纤维中隔支直接供血，在9094的人，纤维中隔支起源于右冠状动脉的后降支，在610的人起源于左冠状动脉的回旋支。四、房室束（希氏束，HISBANDLE）房室结的延续部分即房室束，经房间隔膜部直达室间隔肌部。房室束在肌部室间隔的顶端分成左右束支。房室束的血供同房室结。五、左、右束支位于右束支位于室间隔右侧心是后结间束的一部分纤维终止于房室结的下部。KENT束是左右房室环外缘直接连接心房与心室的肌传导束。MAHAIM束起源于房室结的下部或左右束支，终止于室间隔肌部，成为束支到心室的短路。【与心律失常有关的心肌电生理特性】一、自律性（一）自律性的概念心肌细胞按其生理学功能，可分为两大类，即自律性细胞和非自律细胞。自律细胞指在没有外来刺激的情况下，能自行有节奏地发生激动的细胞称之。自律细胞的这种生理学性能称为自律性。非自律细胞无自律性，但具有收缩性、兴奋性和传导功能。1自律细胞的分布在窦房结、结间束、房室结的房结区及结希区、房室束、左右束支和普肯野纤维均存在自律细胞。极少数实验证实房室结的结区也有自律细胞。自律细胞所在的部位或某一点称为起搏点。窦房结为正常起搏点，其余为异位起搏点。2自律性的高低自律性的高低以兴奋性的频率来表示，即兴奋性的频率愈高，其自律性愈高；反之，自律性愈低。正常情况下，窦房结是心脏的最高起搏点，其兴奋性的频率最高，为60100次/分；房室结次之，为4060次/分；房室束分叉以下最低，为2040次/分。快速的频率对低于它的节律点有抑制作用，称为超速抑制。故窦房结节律为正常心脏的主导节律，称为窦性心律，凡是起源于窦房结以外的心律称为异位心律。3自律性形成的机理自律细胞的动作电位在4位相从除极开始至复极达55MV左右的间期。在此期从除极开始至60MV左右称有效不应期。在此期从60MV80MV左右称相对不应期。在此期内，强刺激可引起能扩展的动作电位，但动作电位的振幅、0相除极速度、冲动在细胞内及细胞间的传导速度均小于正常，4超常期从8090MV左右称超常期，此期膜电位水平比舒张期的电位更接近阈电位，因而引起细胞兴奋所需的阈刺激也较小，亦即兴奋性比正常高。5易损期在相对不应期之初，细胞群之间兴奋性的恢复不均匀，此时遇到较强的刺激，容易发生不规则兴奋性和折返，易诱发心律失常。这个时期称为易损期。心室的易损期相当于心电图T波顶峰前30MS处。（三）不应期存在的临床意义在于防止心肌对刺激产生持续性收缩，以保证心脏有节奏的活动功能。在传导系统中，房室结的不应期最常。三、传导性（一）概念传导系统具有传导激动的能力。除传导系统外，心房肌和心室肌也有传导冲动的能力。（二）传导速度传导系统各部分的传导速度不同，以房室结的传导速度最慢，为20200MM/S；以普肯野纤维的传导速度最快，为4000MM/S。（三）传导的几种现象1遇到组织不应期的传导完全不传导组织处于绝对不应期。传导“障碍”组织处于相对不应期。2隐匿性传导指窦性或异位激动在心脏特殊传导系统中，未能使心房或心室除极以产生P波或QRS波。在常规心电图上不能直接显示出波形，故称隐匿性传导。但由于传导组织已被除极，其后产生了一个不应期，或重整传导系统传导系统中某一部位只允许来自一个方向的冲动通过，而不允许另一方向的冲动通过该部位。4折返激动激动由一个节奏点出发，经过一定的途径又返回原处，使该部位的心肌再次激动。【心律失常分类】心律失常分类方法未统一，按解剖与电生理特性分为两类一、激动起源异常（一）窦性心律失常窦性心动过速、过缓、不齐、停搏。（二）异位心律1主动性早搏（房性、交界性、室性）、阵发性与非阵发性心动过速、扑动与颤动（心房、心室）。2被动性逸搏与逸搏心律（房性、交界性、室性）。二、激动传导异常（一）生理性干扰与脱节（二）病理性传导异常窦房阻滞、房预激综合征。正常心电图【心电图波形的测量方法】一、心电图纸的组成、时间及电压测定心电图记录纸由纵横交错而成的小方格组成，小方格的各边均为1MM。记录纸的横线代表时间，常规走纸速度为25MMS，即1小格为004秒。两条粗线之间代表02秒（5小格004秒02秒）。记录纸的纵线代表电压，表示波幅的高低。当输入1MV电压能使定位电压曲线移位10MM，则每一小格代表01MV。两条粗线之间代表05MV（5小格01MV05MV）。二、心律的计算（HR）1心律整齐时，测定任何一次心动周期的时间（PP或RR间期），以秒表示，计算方法为60HR次分PP或RR（秒）2心律明显不齐时（如心房纤颤）60HR次分若干个RR间期的平均值（秒）正常成人在静息状态下，心率在60100次分。快于100次分称为心动过速；慢于60次分称为心动过缓。三、心电图各波时间测量方法应从各波的凸出部分测量至凸出部分，而不是从凹入点来计算。即从各波的代表左右两心房激动的电位变化。一般右房激动较早，左房激动较迟，相隔约001003秒。正常时两部分混合而不能分开。1形态多呈顶端钝圆光滑。2方向在导联直立，AVR导联倒置。一次可诊断为窦性心律。3时间011秒4电压肢导连025MV胸导联020MV二、PR间期从P波开始量至QRS波群的开始。1成人HR为60100次分时，RR间期为012020秒。2幼儿及心动过速者，RR间期可相应缩短。3老人及心动过缓者，RR间期可略长，但高限值为021秒。三、QRS波群代表心室除极时电位变化。1QRS波群命名第一个向下的波命名为Q波（Q波）；向上的波命名为R波（R波）；在R波（R波）后向下的波命名为S波（S波）。习惯上用大写字母Q、R、S代表较大的波形，或电压05MV时；用小写字母Q、R、S代表较小的波形。2时间006010秒测量时选择标准导联中时间最宽的QRS波群，或以V3导联为标准。3QRS波群形态与电压（1）肢体导联AVR导联主要波形向下，呈QS、QR、RSR型，RAVR05MV。AVL、AVR导联可呈QR、RS、R型，也可呈RS型。RAVL12MV，RAVF20MV。一般来说，三个标准导联中至少有一个导联的“RS”大于05MV。三个标准导联或加压单极肢体导联中，（RS）电压均小于05MV，称为QRS低电压。多见于肺气肿、浮肿、胸腔积液、慢性心肌病变等。（2）胸导联V3R、V1、V2导联多呈RS型，亦可呈QS型。正常时绝对不能出现Q波。RV110MV。V5、6导联可呈QR、QRS、RS、R型。RV5、625MV。从V1V6导联R波逐渐升高，在V4、5达到最高程度；S波逐渐减少。在V1导联RS1，在V5、6导联RS1。RV5（V6）SV1（V2）40MV（男性）RV5（V6）SV1（V2）35MV（女性）RV1SV512MV4Q波（1）正常Q波的时间03秒；电压R波的14。（2）、AVR、AVL导联Q波可超过上述标准。（3）V3R、V1、V2导联出现Q波（如QR、QR、QR）无论Q波有多少，往往提示右室肥厚，右束支阻滞或前间壁心肌梗死。5QRS心电轴（1）心电轴的概念指心室除极过程中QRS波群的综合向量在额面上投影的方向。临床上依据、导联QRS波群的主波方向来计算心电轴。心电轴所标记的度数，通常指QRS波群综合向量在额面上投影的方向与导联轴正侧段所构成的角度。（2）心电轴偏移分类正常心电轴0O90O心电轴右偏90O270O心电轴左偏0O90O正常人心电轴可轻度右偏（110O，可轻度左偏（30O（3）判断心电轴有如下方法查表法适于心电图室工作人员。振幅法分别求出和导联QRS波群的代数和。测R波时，01MV为1，02MV为2，依此类推；测Q波或S波时01MV为1，02MV为2，依此类推。求出代数和后，分别过和导联轴上的两点作垂直于导联轴的线，两条线相交于一点A，OA所在的方向即心电轴的方向。目测法如举手判断法等，可大概判断心电轴。四、J点为QRS波群的终末与ST段起始之交接点。通常J点位于等电位线上，也可随ST段的偏移而发生移位。五、ST段自J点至T波起始处的线段。1形态多与T波有关，T波直立时ST段多为上斜形；T波倒置时，ST段多为下斜形。在以R波为主的导联上，ST段不应为下斜形。2时间005015秒，一般认为016秒。3正常的ST段多在等电位线上，有时亦可轻度偏移。下移（压低）任何导联005MV。上移（抬高）V13导联可达0103MV，余导联01MV。六、T波代表心室的复极过程，是ST段后一个比较平滑的波。1形态升支缓慢，降支陡直，两支不对称。2方向（1）正常情况下，T波的方向多和QRS波群主波方向一致。AVF导联T波倒置；、AVF、V46导联T波直立。（2）V1V3导联T波可呈双向“”或“”。（3）V1V3导联T波可倒置，但倒置的幅度应逐渐变浅。（4）胸导联、V1导联T波直立时，V2V6导联T波不能倒置。3电压（1）在以R波为主的导联上，T波大于同导联R波的110。（2）胸导联T波可高达12MV15MV，但V1导联T04MV。（3）V1V6导联T波直立时，TV1TV5。七、QT间期从QRS波群开始量至T波终末。代表心室肌除极和复极所需的总时间。心率60100次分时，QT间期为032044秒。QT间期与心率快慢有关，通常要计算用心率校正的QT间期。八、U波是T波后002004秒出现的小波，以V3导联清楚，产生机理尚不清楚。1方向与Y波一致。2时间0103秒。3电压同导联R波的12。U波电压增高常见于低血钾病人。心房与心室的扩大与肥厚心房与心室，由于长期负荷增大，负荷主要为容量负荷或压力负荷，心房壁较薄，一般表现为扩大，很少出现肥厚。心室比较厚，当容量负荷增大，多表现为扩大；当压力负荷增加时，则表现为肥厚。长期的负荷增加，往往扩大与肥厚兼而有之。心电图对房室肥大的诊断不是确切的指标，需结合病史、年龄等，通过综合分析，才能确定其诊断意义。一、左房扩大1P时间012秒。2P波出现双峰，峰距004秒。3PV1导联成正负双向，PTFV1004MMS。4P波宽度与PR段比值16。二右房扩大1P波高尖，在肢体导联P025MV；或在胸导联PV2015MV。2对慢支、肺气肿、肺心病患者P波电压在、AVF导联020MV或在以R波占优势的同导联PR波的12，可诊断右房扩大。三左心室肥厚1QRS波群电压增高肢体导联R15MV；RS25MV；RAVL12MV；RAVF20MV胸导联RV5（或RV6）25MV；RV5（V6）SV1（V2）40MV（男性）RV5（V6）SV1（V2）35MV（女性）2STT改变ST段在以R波为主的导联上水平型或下斜型压低（下移）达005MV以上，T波在以R波为主的导联呈低平或倒置。3心电轴多左偏，亦可正常。当心电轴30O时可考虑合并左前分支传导阻滞。四右心室肥厚1QRS波形异常与电压改变肢体导联AVR导联呈QR、R型；RAVR05MV胸导联V1导联呈QR或R或RS型，RV110MV；V5导联呈RS型，RS1，RV1SV512MV；或V1V5导联均呈RS型，RS1。此型多见于慢支、肺心病患者。2心电轴右偏可达110O，对诊断右心室肥厚有较大意义。3STT改变V1、2的ST段下移，TV1倒置，有参考价值。五双侧心室肥厚1只出现一侧肥厚心电图改变。2近似正常心电图。3出现两侧心室肥厚的心电图特征。心肌梗死与心肌缺血一、急性心肌梗死（ACUTEMYOCARDIALINFARCTION，AMI）发生机制冠状动脉粥样硬化斑块的基础上形成新的凝血块或冠状动脉出现了较持久的痉挛。由这支冠状动脉供血的心肌迅速经历缺血、损伤以至坏死，心电图也出现相应的T波、ST段以及QRS波群的系列改变。二、心肌梗死的基本图形1缺血性T波改变心内膜下心肌缺血T博两支对称，直立高耸。心外膜下心肌缺血T波呈对称性倒置，亦称为“冠状T波”。2损伤型ST段改变心内膜下心肌损伤ST段水平型或下斜型压低。心外膜下心肌损伤ST段抬高，明显抬高时可与高大的T波升支融合成单相曲线。3坏死型Q波进一步的缺血、损伤使心肌细胞变性、坏死，失去电活动能力，出现Q波。诊断为心肌坏死型Q波的测量标准是Q波时间003秒，QR14，如Q波振幅超过03MV则R波必然有明显的振幅减低。V1V3原来为RS型，心肌坏死后R波消失，形成QS型。原来无Q（Q波）的导联出现Q（Q波），符合诊断标准。正常Q波AVR、高位V1、V8、9导联，在正常情况下可见到QS或QR，不应看作坏死性Q波。若T波、ST段、Q波三种改变同时存在，诊断心肌梗死的可能性就越大。三、心肌梗死图形演变及分期1超急性期R波为主的导联ST段抬高，开始为凹面向上型，至呈单相曲线后为凸面向上型。S波为主的导联ST段抬高始终呈凸面向上型。T波直立、高大、与ST段融合。2急性期心肌坏死，失去电活动能力，形成病理性Q波。ST段呈凸面向上抬高，随动态演变，抬高的ST段逐渐向等电位线恢复。T波由直立高大逐渐演变为终末出现倒置，最终演变为T波对称性倒置。3近期病理性Q波持续存在。ST段恢复至等电位线。倒置的T波由深变浅，至恢复为直立。4陈旧期ST段、T波恢复正常，留病理性Q波存在。若Q波消失，QRS波群恢复正常，说明心肌并非坏死，与心肌顿抑（STUNNING）有关。四、心肌梗死的定位诊断心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关。临床上以左前降支发生梗塞的机会为最多。1左冠状动脉病变与心电图导联的关系前降支梗塞前间壁心肌梗死V1V3（V4）侧壁心肌梗死V5、V6回旋支梗塞下壁心肌梗死、AVF导联高侧壁心肌梗死、AVL导联左主干梗塞广泛前壁心肌梗死V1V6、AVL导联2右冠状动脉病变与心电图导联的关系下壁心肌梗死、AVF导联正后壁心肌梗死V7V9导联右室心肌梗死V3RV3R导联五、不典型心肌梗死1右室心肌梗死由于右室供血也起源于右冠状动脉，右室心肌梗死几乎均合并下壁、正后壁心肌梗死。V3RV3R导联ST段抬高01MV。ST段抬高有动态演变过程。2无Q波型心肌梗死一般只有STT改变，需有系列心电图观察、临床指标、心肌酶学改变。ST段呈水平型或下斜型压低02MV，多在、AVL、V4V6导联出现。T波在、AVL、V4V6导联呈对称性倒置。3持续性ST段升高的心肌梗死伴随急性心肌梗死而发生的ST段升高可以持续数月之久，此时心肌梗死的急性阶段已经度过，没有理由认为这种持续性的ST段升高意味着急性期的损伤持续存在。一般认为，如ST段升高持续至6个月以上，可考虑有心室壁瘤，因为这时梗死区已为致密的瘢痕组织所代替。急性期ST段及T波改变持续不恢复。ST段损伤型持续抬高46个月以上。4等电位性Q波心肌梗死R波025MV。RV5、RV6RV3、RV4两个连续的导联R波振幅减少50。明显的R波振幅丢失。电解质紊乱对心电图的影响电解质紊乱可以影响心肌代谢过程，在心电图上出现异常改变。程度较轻，表现为复极异常（STT改变）较重时除极过程和激动的传导也发生改变。临床上以血钾、血钙对心电图的影响最大，也最常见。心电图诊断电解质紊乱时，一定要结合病史，依据临床，综合分析。一、低血钾1病因丢失过多如呕吐、腹泻、利尿等。摄入不足进食少或禁食。钾在体内分布异常如周期性麻痹，发作时血清钾转移至细胞内。2心电图表现U波增高电压020MV，或U波同导联T波，或TU融合。ST段下移，T波低平或倒置。二高血钾1病因肾功能不全、严重酸中毒、溶血、输库存血、短期内大量静脉补钾等。2心电图表现先出现高耸的T搏，即使原来有T波倒置的患者，高血钾后T波也转向正向。然后QRS波群增宽，振幅降低。J点压低出现深而宽的S波。进而P波消失（窦室传导）。随之发生窦房结以下的异常自主节律，或室颤等。T波高尖，基底部狭窄，两支对称呈“帐篷”状。以、V2V4导联最明显。室内传导阻滞除T波高尖外，QRS增宽，时限012秒；振幅低；S波幅度加深，与T波连成一条线。窦房传导高血钾时对心房肌的抑制作用最明显，P波消失，窦房结的激动循心房的结间束传至房室结进入心室。这时与交界区及心室的起搏点不好区别。高血钾时可导致房室传导阻滞或室内束支阻滞。三、低血钙1病因甲状旁腺功能减退、尿毒症、维生素D缺乏症等。2心电图表现ST段水平型延长，016秒，QT间期延长。T波多正常，严重低血钙时T波可低平或倒置。临床上，低血钙的病人往往合并高血钾。在心电图上既有ST段延长，又有T波高尖。窦性心律与窦性心律失常一、窦性心律正常心脏激动起源于窦房结。但其产生的电流十分微弱，体表心电图并无反映，当其传至心房并使之激动时，心电图上才出现P波。故可依据窦性激动发出后引起心房激动波（P波）来推测窦房结的活动。1P波在导联直立，AVF导联倒置。表示激动来自于窦房结，称为窦性心律。2PR间期012秒。3频率60100次分。4PP间隔之差012秒。二窦性心动过速（SINUSTACHYCARDIA）1P波为窦性，形态正常，规律发生。2P波频率100次分。静息时160次分。3PR间期012秒，亦可相应缩短。三、窦性心动过缓（SINUSBRADYCARDIA）1P波为窦性。2P波频率60次分。多为4559次分。3PR间期012秒。PR间期可相应延长，但022秒。四窦性心律不齐1P波为窦性。2PR间期012秒。3在同一导联PP间隔之差012秒。五、病态窦房结综合征病态窦房结综合征（SICKSINUSSYNDROMESSS），简称病窦综合征，甚至进一步简称“病窦”。指窦房结及其周围组织病变，造成起搏及或冲动传出障碍引起的一系列临场表现。任何年龄均可发病，但多见于老年人。常见病因为退行性病变，第二位病因是冠心病，包括急、慢性缺血，尤其是右冠脉病变。其它病因如炎症，心肌病变等。心电图表现或分型分述如下（一）严重而持久地窦性心动过缓为临床最常见类型，占病窦的7580，常是病窦综合征的最早表现。心电图诊断标准心率40次分，持续1分钟。（二）窦性停搏或窦性静止（SINUSPAUSEORSINUSARREST）长PP间距与基本PP间距之间没有倍数关系。心电图诊断标准窦性停搏3秒。（三）二度型窦房传导阻滞（SINOATRIALBLOCK）在规律的PP间距中，突然出现一个较长的PP间距，长PP间距是