原发性高血压

,原发性高血压,高血压病(hypertension)是指成人(18岁)在安静状态下，动脉收缩压140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压90mmHg(12.0kPa)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱，以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，即器官重塑(remodeling)为特征的全身性疾病。基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压；反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。,高血压人群中多数为原发性高血压，但明确诊断原发性高血压，需首先除外继发性高血压。目前认为，继发性高血压占高血压人群的5%10%，但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加，原发性高血压的比例会不断下降。原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的。原发性高血压治疗的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病残的总危险。,病因,目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病，这些因素主要包括：1.遗传因素原发性高血压是一种多基因遗传性疾病。流行病学调查发现，高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者；父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%，相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。,2.高钠、低钾膳食人群中，钠盐（氯化钠）摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。我国14组人群研究表明，膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。我国大部分地区，人均每天盐摄入量1215克以上。在盐与血压的国际协作研究（INTERMAP）中，反映膳食钠/钾量的24小时尿钠/钾比值，我国人群在 6 以上，而西方人群仅为23。3.超重和肥胖身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数（BMI）与血压水平呈正相关，BMI每增加3kg/m，4年内发生高血压的风险，男性增加50%，女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示，BMI24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的34倍。身体脂肪的分布与高血压发生也有关。腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高。腰围男性90cm或女性85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。,4.饮酒过量饮酒也是高血压发病的危险因素，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。虽然少量饮酒后短时间内血压会有所下降，但长期少量饮酒可使血压轻度升高；过量饮酒则使血压明显升高。如果每天平均饮酒3个标准杯（1个标准杯相当于12克酒精，约合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒），收缩压与舒张压分别平均升高3.5mmHg与2.1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。5.精神紧张长期精神过度紧张也是高血压发病的危险因素，长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。6.其他危险因素高血压发病的其他危险因素包括年龄、缺乏体力活动等。除了高血压外，心血管病危险因素还包括吸烟、血脂异常、糖尿病、肥胖等。,发病机制,(1)心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。(2)肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。,(4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。(5)交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加；作用于血管受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。(6)血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。(7)血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗，以保持血压相对稳定。具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2、PGF2和PGA2等)减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。,病理,(1)动脉：高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，继之动脉壁通透性增加，循环中红细胞、血小板可进入内膜并黏附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生，内膜变厚、结缔组织增多，于是管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化。,(2)心脏：心脏是高血压主要靶器官之一，本病可导致心脏功能和结构的改变，长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态，可引起左心室肥厚，主要表现为左室向心性肥厚，即室壁、室间隔呈对称性肥厚，心室腔不扩大，多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者；心输出量相对高或有反复心衰的患者，可表现为离心性肥厚，即心室腔扩大，但室壁与室腔比例不增加。(3)肾脏：原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化，由于病情进展缓慢，因此老年患者患病率较高，它是高血压性肾脏病的病理基础，以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主，继之可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全，而肾脏病变又可加重高血压，形成恶性循环。,(4)脑：脑部是高血压最主要靶器官，也是患高血压病最主要致死或致残的原因。(5)其他：高血压可累及全身所有器官，眼部病变也是高血压常见的并发症，以眼底动脉硬化和视网膜病变最为重要，可表现为眼底血管痉挛、收缩、渗出、出血和视盘水肿，可导致患者视力降低和出现眼部症状。,(4)脑：脑部是高血压最主要靶器官，也是患高血压病最主要致死或致残的原因。(5)其他：高血压可累及全身所有器官，眼部病变也是高血压常见的并发症，以眼底动脉硬化和视网膜病变最为重要，可表现为眼底血管痉挛、收缩、渗出、出血和视盘水肿，可导致患者视力降低和出现眼部症状。,临床表现,1.一般症状大多数原发性高血压见于中老年，起病隐匿，进展缓慢，病程长达十多年至数十年，初期很少有症状，约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后，才偶然发现血压增高，不少病人一旦知道患有高血压后，反而会产生各种各样神经症样症状，诸如头晕、头胀、失眠、健忘、耳鸣、乏力、多梦、易激动等，1/31/2高血压患者因头痛、头胀或心悸而就医，也有不少病人直到出现高血压的严重并发症和靶器官功能性或器质性损害，出现相应临床表现才就医。,2.靶器官损害症状（1）心脏高血压病的心脏损害症状主要与血压持续升高有关，后者可加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之引起心腔扩大和反复心衰发作，此外，高血压是冠心病主要危险因子，常合并冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状，高血压早期左室多无肥厚，且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心性肥厚，此时其收缩功能仍多属正常，随着高血压性心脏病变和病情加重，可出现心功能不全的症状，诸如心悸，劳力性呼吸困难，若血压和病情未能及时控制，可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰，肺底出现水泡音等急性左心衰和肺水肿的征象，心衰反复发作，左室可产生离心性肥厚，心腔扩大，此时，左室收缩舒张功能均明显损害，甚至可发生全心衰竭。高血压性心脏病变心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，心尖部可有收缩期杂音（1/62/6级），若并发左室扩大或乳头肌缺血和功能不全，则可出现二尖瓣关闭不全的征象，此时收缩期杂音可增强至3/64/6级，当心功能不全时心尖部常有第3心音奔马律或出现病理性第4心音，主动脉瓣区第2心音亢进，并主动脉硬化时可呈金属音，因主动脉扩张可出现收缩期杂音，甚至由于主动脉瓣相对性关闭不全产生轻度主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，此外，高血压性心脏病变也可产生各种心律失常，如频发期前收缩，阵发性室上性或室性心动过速，房颤等等，可出现相应的临床表现。,（2）肾脏原发性高血压肾损害主要与肾小动脉硬化有关，此外，与肾脏自身调节紊乱也有关，早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，表明肾脏浓缩功能已开始减退，继之可出现尿液检查异常，如出现蛋白尿、管型、红细胞，肾功能明显减退时尿相对密度（比重）常固定在1.010左右，由于肾小管受损使尿内2微球蛋白增多。高血压有严重肾损害时可出现慢性肾功能衰竭症状，患者可出现恶心、呕吐、厌食，代谢性酸中毒和电解质紊乱的症状，由于氮质潴留和尿毒症，患者常有贫血和神经系统症状，严重者可嗜睡、谵忘、昏迷、抽搐、口臭尿味，严重消化道出血等，但高血压病人死于尿毒症者在我国仅占高血压死亡病例的1.5%5%，且多见于急进型高血压。（3）脑高血压可导致脑小动脉痉挛，产生头痛、眩晕、头胀、眼花等症状，当血压突然显著升高时可产生高血压脑病，出现剧烈头痛、呕、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救可以致死。,高血压脑部最主要并发症是脑出血和脑梗死，持续性高血压可使脑小动脉硬化，微动脉瘤形成，常因血压波动，情绪激动，用力等情况下突然破裂出血，部分病例可在无先兆的情况下破裂出血。脑出血一旦发生，患者常表现为突然晕倒，呕吐和出现意识障碍，根据出血部位不同可出现偏瘫、口角歪斜、中枢性发热、瞳孔大小不等，若血液破入蛛网膜下腔时可出现颈项强直等脑膜刺激征象。高血压引起脑梗死多见于60岁以上伴有脑动脉硬化的老人，常在安静或睡眠时发生，部分病人脑梗死发生前可有短暂性脑缺血发作（TIA），表现为一过性肢体麻木，无力，轻瘫和感觉障碍。（4）眼底改变高血压眼底改变程度的分期。,检查,1.体格检查仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况，体格检查包括：正确测量血压和心率，必要时测定立卧位血压和四肢血压；测量体重指数（BMI）、腰围及臀围；观察有无库欣面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；触诊甲状腺；全面的心肺检查；检查腹部有无肾脏增大（多囊肾）或肿块，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。,实验室检查,（1）基本项目血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图。（2）推荐项目24小时动态血压监测（ABPM）、超声心动图、颈动脉超声、餐后血糖（当空腹血糖6.1mmol时测定）、同型半胱氨酸、尿白蛋白定量（糖尿病患者必查项目）、尿蛋白定量（用于尿常规检查蛋白阳性者）、眼底、胸片、脉搏波传导速度（PWV）以及踝臂血压指数（ABI）等。（3）选择项目对怀疑继发性高血压患者，根据需要可以分别选择以下检查项目：血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素（MN）及甲氧基去甲肾上腺素（NMN）、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。对有合并症的高血压患者，进行相应的脑功能、心功能和肾功能检查。,诊断,对高血压患者需进行诊断性评估，内容包括以下三方面：确定血压水平及其他心血管危险因素；判断高血压的原因，明确有无继发性高血压；寻找靶器官损害以及相关临床情况。高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg。收缩压140mmHg和舒张压90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。根据