[doc] 危重患儿血糖水平与病情预告的关系

危重患儿血糖水平与病情预告的关系齐齐哈尔医学院2010年第31卷第4期危重患儿血糖水平与病情预告的关系章险峰【摘要】目的探讨危重患儿血糖水平与病情预后的关系方法对180例危重患儿进行血糖监测,同时对各脏器功能进行监测,轻中度高血糖采用限糖治疗重度高血糖患儿随机分成两组,限糖治疗组25例,小剂量胰岛素治疗组25例,观察血糖下降速度及预后结果发生高血糖LO4例,患病率为578血糖值越高器官功能障碍越多,病死率越高重度高血糖用小剂量胰岛素治疗组血糖下降快,病死率较未用胰岛素治疗组低结论危重患儿病情越重,血糖水平越高,器官障碍数越多,病死率越高,而重度高血糖组应用小剂量胰岛素治疗可有效阻止血糖进一步升高,减少危重患儿病死率【关键词】危重患儿血糖水平预后各种危重症疾病均有应激反应参与,对机体产生严重刺激和损伤,导致广泛的代谢紊乱,尤其应激性高血糖对机体造成危害,严重影响疾病危重程度和预后笔者对我科2004年12月2006年12月180例危重患儿血糖异常进行分析,探讨危重患儿血糖异常发生率与病情危重程度和预后关系1资料及方法L_1研究对象2004年12月2006年12月住院的患儿,在入院24H内应用危重症评分方法口进行评分,把8O分者作为研究对象共180例,其中男115例,女65例发生重度高血糖L5MMOL/L共5O例,其中男26例,女24例6月14例,男8例,女6例051岁1O例,男5例,女5例12岁15例,男8例,女7例25岁6例,男4例,女2例5岁5例,男4例,女1例单个器官功能障碍48例,2个器官功能障碍34例,3个器官功能障碍16例,4个器官功能障碍6例12监测方法180例危重患儿入院前未接受静脉补糖,入院后采用美国强生公司GIUCOTRENDR2血糖仪进行外周作者单位桂林市妇女儿童医院儿科,广西邮编541001收稿日期20091225551血微量血糖监测分别与人院时,人院后68H各测血糖1次,严重高血糖15MMOL/L24H测1次,直至血糖维持在正常值为止血糖70MMOL/L诊断为高血糖症人院后葡萄糖输注速度46MG/KGRAIN13治疗方法轻中度高血糖70149MMOL/L60例,采用限糖治疗即停用糖输入或仅输入葡萄糖46MGKGRAIN,重度高血糖15MMOL/I50例,25例仅限糖设为对照组,25例除限糖外还采用小剂量胰岛素RI治疗,设为治疗组,给予R100501UKGH1微泵输入后根据血糖值增加或减少泵人得速度,当血糖169MMOL/L加用25葡萄糖液,停止泵人R1,开始皮下注射R10102U/KG,当血糖降至1O1MMOL/I,停用RI,两组患儿均未禁食14统计学处理计量资料采用T检验2结果180例危重患儿中,发生高血糖104例,发生率578,轻中度高血糖组54例入院时血糖值为989293MMOL/L,住院68H复查血糖值为726104MMOL/L,有26例恢复正常,占481,住院24H复查血糖为633土256MMOL/L,又有17例恢复正常,24H血糖正常共有43人,占肪肝的易感因素1脂肪肝的发病原因是脂质代谢紊乱,各种致病因素导致肝细胞内甘油三酯异常堆积,肝细胞脂肪变性尤其是肥胖者体内脂肪组织增加,脂肪酸和游离脂肪酸的释放增多,所以肝脏合成的甘油三脂也增多,血液内的极低密度脂蛋白含量过高,导致肝脏合成的极低密度脂蛋白难于输出到血液中,所以大量的甘油三脂堆积在肝脏内形成了脂肪肝而脂肪肝不是独立的疾病,往往与其他疾病相伴随,比其他疾病出现的更早,如不及时干预将对机体产生极大的危害,因肝脏脂肪堆积影响肝脏脂的代谢,导致机体代谢异常,引起高脂血症,糖尿病,高血压,冠心病等,造成机体不可逆转的病变32生活方式干预是治疗脂肪肝的基本措施随着生活水平的提高,饮食结构的变化,肥胖已成为脂肪肝发病的首要原因,且肥胖程度越重脂肪肝发生率越高,所以减轻体重是脂肪肝的治疗的基础,也是巩固疗效的关键本研究通过对干预组饮食干预,控制患者过高的热量摄人,控制基础状态游离脂肪酸的吸收及餐后高脂血症,减轻胰岛素抵抗,促进脂蛋白对脂质的代谢和转运,达到调整饮食结构和热量的平衡通过主动干预能有效改善人体脂质代谢,提高脂蛋白的活性,加速脂质转运,分解和排泄,消耗肌肉内游离脂肪酸,减少脂肪堆积,减轻肥胖程度肥胖者体重减轻后其脂肪肝状态也减轻,因肝内脂肪浸润程度与内脏脂肪性肥胖密切相关口本组资料显示,干预组患者脂肪肝程度明显减轻或恢复正常后,血脂,BMI,腰围明显低于对照组,说明患者腹部内脏脂肪明显减少,肝内脂肪消退提示生活方式干预是治疗脂肪肝的重要辅助手段参考文献E13陈灏珠,廖霞坦,杨秉辉,等实用内科学EM3北京人民卫生出版社,200520072008E23孙秀侠,褚衍友,郑昌炼,等脂肪肝患者健康干预方式及效果评价EJ中国健康教育,2005,217529530E33梁扩寰,李绍伯肝脏病学M3北京人民卫生出版社,1995730736552796,剩余1I例轻中度高血糖,其中2448H内自动出院8例,死亡3例重度高血糖治疗组25例和对照组25例入院时,第24H,第72H血糖值见表1,两组入院时血糖值比较,无显着性意义P005用小剂量胰岛素治疗组,血糖下降快,住院24H两组血糖下降分别为7O9士107MMOL/L与78O039MMOL/L比较P005仍有显着性差异两组病死率分别为L6与52器官衰竭数越多,JOURNALOFQIQIHARMEDICALCOLLEGE,2010,VO131NO4血糖值越高,病死率越高见表2单个器官功能障碍时血糖水平925186MMOL/L,病死率1252个器官功能障碍时血糖水平1504394MMOL/I,病死率2653个器官功能障碍时血糖水平1757111MMOL/L病死率500,4个及4个以上器官功能障碍时血糖水平2365353MMOL/I,病死率833血糖大于15MMOL/L病死率达409见表3袁L重度高血糖组血糖值MMOL/KJ表3血糖值与成活率,死亡率的关系3讨论许多危重症疾患都是对患儿机体的严重损伤和刺激,当机体遭受感染或非感染打击后,激活炎性细胞释放炎性介质,如果出现炎性介质超常失控性释放,就可引起全身炎症反应综台征SIRS再发展下去则可致M0DS或MS0F在应激及严重感染情况下,可引起机体组织缺血缺氧,坏死,再灌注损伤,炎症等直接造成MODS,或经SIRS加重应激时代谢紊乱,再造成M0DS应激反应时一种非特异全身反应,轻度应激反应有利于提高机体的适应能力,而过度或持续的应激反应常导致机体损害加重各种危重症如感染,缺血,缺氧及休克等均有应激反应参与,其中糖代谢紊乱较常见在危重状态下,机体内儿茶酚胺,皮质醇,胰高血糖素等分解性代谢激素分泌增多,还通过不同途径拮抗胰岛素的生物效应,从而导致应激性高血糖发生资料表明,各种急性危重患儿应激性高血糖发生率达419高血糖可使细胞外液处于高渗状态,引起渗透性利尿,并出现细胞内脱水,其中神经元脱水,脑组织血管内皮细胞破坏,神经髓鞘的断裂,会增加死亡的危险性高血糖还町增加体内葡萄糖控制血红蛋白对氧的释放,加重组织缺氧和酸中毒,本文资料显示,患儿病情越重,预后越差,死亡率越高本调查发现危重患儿病危时存在高代谢状态,血糖显着增高,高血糖症对机体有严重危害,血糖越高,患儿病情越严重,器官衰竭数量越多,在单个器官功能障碍时血糖水平为925186MMOL/L2个器官功能障碍时血糖水平1504394MMOL/L3个器官功能障碍时血糖水平1757111MMOL/I4个及4个以上器官功能障碍时血糖水平为2365353MMOL/L血糖在10MMOL/I以下时危重患儿病死率为L11血糖在10115MRNOL/I时病死率为242血糖15MMOL/I时病死率达4O9提示血糖水平与病情预后密切相关BHISITKUL研究了儿童重症监护室危重儿应激性高血糖的原因,发现除与疾病严重性有关外,静脉补液也是重要影响因素,因此在抢救危重患儿过程中,积极治疗原发病的同时,应严格限制外源性葡萄糖的摄入,必要时可使用平衡盐溶液或去氧葡萄糖SCHUMANN7一报道输入外源性胰岛素治疗危重患儿应激性高血糖可能有效本资料表明胰岛素治疗组患儿住院24H血糖下降值为7O9】07MMOL/L住院72H血糖下降值为4882046MMO|/L,病死率为16,与对照组比较有显着性差异,提示临床抢救危重病例时既要积极消除致病因子的刺激,又要注意调整机体内环境的平衡才能获得满意效果,应用胰岛素组血糖较早维持在正常范围能明显降低病死率,提高抢救成功率参考文献1赵祥文儿科急诊医学M第2版北京人民卫生出版社,20011461472赵祥文进一步把全身炎症反应综合征的研究工作开展下去J临床儿科杂志,2002,2016436443赵祥文危重病与机体的应激反应J中国危重病急救医学,1996,874404祝益民应激反应对危重患儿的临床研究现状EJ小儿急救医学,2003,1066E53李学信危重患儿的内分泌紊乱J1临床儿科杂志,1990,82L26一L27E6BHISTKULDM,MORROWAIVIMIKAI,ETA1PREVALE