神经病学专业优秀论文 fzs中药合剂治疗alzheimer病的细胞及分子机制研究

神经病学专业优秀论文FZS中药合剂治疗ALZHEIMER病的细胞及分子机制研究关键词FZS中药合剂治疗寡聚体阿尔茨海默病淀粉样蛋白原子力显微镜细胞凋亡摘要目的研究FZS中药合剂可否可抵制A2535、A140、A142、A42寡聚体所致PC12细胞损伤，保护神经细胞。研究FZS中药合剂的保护作用是否呈浓度一药效依赖方式，寻找有效药物浓度范围，最佳有效浓度。研究比较不同浓度A2535、A140、A142、A42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜AFM观察A2535、A42和A42寡聚体的聚集状态；以及FZS对A42寡聚体聚集状态的影响。观察比较FZS作用对PCL2细胞表面形貌AFM成像的变化影响。方法取PC12细胞进行细胞培养，分别用不同浓度A2535、A140、A142、A142寡聚体孵育PC12细胞，制作体外神经细胞损伤模型，加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究。应用MTT代谢率、LDH漏出率检测细胞活性，同时采用光镜、原位术端标记TUNEL方法检测细胞凋亡，应用WESTERNBLOT免疫印迹法检测细胞存活和死亡相关蛋白BCL2、BAX的变化。同时应用原子力显微镜鉴定并观察A42寡聚体及A2535、A140、A142。制备终浓度为50MOL/L的A42寡聚体、A42和A2535溶液，制作各种A云母片样品，用原子力显微镜的轻敲模式观察A42、A2535、及不同时间、温度条件下的A42寡聚体的状态，比较A42寡聚体、A2535和A42聚集形态的差异。制作细胞爬片，原子力显微镜观察未经染色细胞的表面形貌。结果FZS的有效浓度为10160G/ML，最佳浓度为2126G/ML。MTT在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显降低PLT005；LDH在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显增高，差异有显著意义PLT005；对应FZS组MTT、LDH变化较前者差异有显著意义PLT005；TUNEL法检测A42寡聚体组发现大量典型的凋亡PC12细胞，凋亡率较A2535、A42组差异有显著意义PLT005。A42寡聚体细胞损伤作用发生早且强于A42，并呈时间一浓度依赖性。各FZS处理组细胞凋亡率均明显降低，差异有显著意义PLT005。WESTERNBLOT结果是FZS组BCL2的表达增加，BAX表达减少，凋亡相关蛋白的改变显示FZS对细胞凋亡的保护作用。A42经HFIP作用后均以单体/聚集体形式存在；4与DMSO共同孵育24小时，AFM见直径约30NM的寡聚体；随时间延长，A42寡聚体纤维延长；室温作用72小时时，原纤维变长，生成更多分枝。相同聚集条件下A2535纤维较A42短，A42可见螺旋状态的聚集。AFM观察到A42寡聚体处理组大部分细胞突起变短、消失，细胞之间连接减少、消失；FZS组、对照组细胞间连接较好。FZS5MOL/LA42寡聚体组PC12细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为16178364846NM1037835986NM，有些颗粒的高度超过300NM5MOL/LA42寡聚体处理组中部分细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为8732418469NM7337311930NM，大部分颗粒高度不超过90NM，罕见有超过100NM的颗粒。结论A42寡聚体引起细胞凋亡的毒性强于AB140、A142、A2535，其作用呈浓度、时间相关。FZS中药合剂具有确切抵抗A42寡聚体致细胞凋亡的作用，减少细胞凋亡、保护神经细胞，其作用在10160G/ML浓度范围内有效。应用原子力显微镜可以观察A的空间结构及细胞表面的变化。AFM成像证实FZS具有保护A42寡聚体阻止神经突延伸的作用。且FZS可能降低A42寡聚体的聚集。正文内容目的研究FZS中药合剂可否可抵制A2535、A140、A142、A42寡聚体所致PC12细胞损伤，保护神经细胞。研究FZS中药合剂的保护作用是否呈浓度一药效依赖方式，寻找有效药物浓度范围，最佳有效浓度。研究比较不同浓度A2535、A140、A142、A42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜AFM观察A2535、A42和A42寡聚体的聚集状态；以及FZS对A42寡聚体聚集状态的影响。观察比较FZS作用对PCL2细胞表面形貌AFM成像的变化影响。方法取PC12细胞进行细胞培养，分别用不同浓度A2535、A140、A142、A142寡聚体孵育PC12细胞，制作体外神经细胞损伤模型，加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究。应用MTT代谢率、LDH漏出率检测细胞活性，同时采用光镜、原位术端标记TUNEL方法检测细胞凋亡，应用WESTERNBLOT免疫印迹法检测细胞存活和死亡相关蛋白BCL2、BAX的变化。同时应用原子力显微镜鉴定并观察A42寡聚体及A2535、A140、A142。制备终浓度为50MOL/L的A42寡聚体、A42和A2535溶液，制作各种A云母片样品，用原子力显微镜的轻敲模式观察A42、A2535、及不同时间、温度条件下的A42寡聚体的状态，比较A42寡聚体、A2535和A42聚集形态的差异。制作细胞爬片，原子力显微镜观察未经染色细胞的表面形貌。结果FZS的有效浓度为10160G/ML，最佳浓度为2126G/ML。MTT在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显降低PLT005；LDH在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显增高，差异有显著意义PLT005；对应FZS组MTT、LDH变化较前者差异有显著意义PLT005；TUNEL法检测A42寡聚体组发现大量典型的凋亡PC12细胞，凋亡率较A2535、A42组差异有显著意义PLT005。A42寡聚体细胞损伤作用发生早且强于A42，并呈时间一浓度依赖性。各FZS处理组细胞凋亡率均明显降低，差异有显著意义PLT005。WESTERNBLOT结果是FZS组BCL2的表达增加，BAX表达减少，凋亡相关蛋白的改变显示FZS对细胞凋亡的保护作用。A42经HFIP作用后均以单体/聚集体形式存在；4与DMSO共同孵育24小时，AFM见直径约30NM的寡聚体；随时间延长，A42寡聚体纤维延长；室温作用72小时时，原纤维变长，生成更多分枝。相同聚集条件下A2535纤维较A42短，A42可见螺旋状态的聚集。AFM观察到A42寡聚体处理组大部分细胞突起变短、消失，细胞之间连接减少、消失；FZS组、对照组细胞间连接较好。FZS5MOL/LA42寡聚体组PC12细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为16178364846NM1037835986NM，有些颗粒的高度超过300NM5MOL/LA42寡聚体处理组中部分细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为8732418469NM7337311930NM，大部分颗粒高度不超过90NM，罕见有超过100NM的颗粒。结论A42寡聚体引起细胞凋亡的毒性强于AB140、A142、A2535，其作用呈浓度、时间相关。FZS中药合剂具有确切抵抗A42寡聚体致细胞凋亡的作用，减少细胞凋亡、保护神经细胞，其作用在10160G/ML浓度范围内有效。应用原子力显微镜可以观察A的空间结构及细胞表面的变化。AFM成像证实FZS具有保护A42寡聚体阻止神经突延伸的作用。且FZS可能降低A42寡聚体的聚集。目的研究FZS中药合剂可否可抵制A2535、A140、A142、A42寡聚体所致PC12细胞损伤，保护神经细胞。研究FZS中药合剂的保护作用是否呈浓度一药效依赖方式，寻找有效药物浓度范围，最佳有效浓度。研究比较不同浓度A2535、A140、A142、A42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜AFM观察A2535、A42和A42寡聚体的聚集状态；以及FZS对A42寡聚体聚集状态的影响。观察比较FZS作用对PCL2细胞表面形貌AFM成像的变化影响。方法取PC12细胞进行细胞培养，分别用不同浓度A2535、A140、A142、A142寡聚体孵育PC12细胞，制作体外神经细胞损伤模型，加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究。应用MTT代谢率、LDH漏出率检测细胞活性，同时采用光镜、原位术端标记TUNEL方法检测细胞凋亡，应用WESTERNBLOT免疫印迹法检测细胞存活和死亡相关蛋白BCL2、BAX的变化。同时应用原子力显微镜鉴定并观察A42寡聚体及A2535、A140、A142。制备终浓度为50MOL/L的A42寡聚体、A42和A2535溶液，制作各种A云母片样品，用原子力显微镜的轻敲模式观察A42、A2535、及不同时间、温度条件下的A42寡聚体的状态，比较A42寡聚体、A2535和A42聚集形态的差异。制作细胞爬片，原子力显微镜观察未经染色细胞的表面形貌。结果FZS的有效浓度为10160G/ML，最佳浓度为2126G/ML。MTT在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显降低PLT005；LDH在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显增高，差异有显著意义PLT005；对应FZS组MTT、LDH变化较前者差异有显著意义PLT005；TUNEL法检测A42寡聚体组发现大量典型的凋亡PC12细胞，凋亡率较A2535、A42组差异有显著意义PLT005。A42寡聚体细胞损伤作用发生早且强于A42，并呈时间一浓度依赖性。各FZS处理组细胞凋亡率均明显降低，差异有显著意义PLT005。WESTERNBLOT结果是FZS组BCL2的表达增加，BAX表达减少，凋亡相关蛋白的改变显示FZS对细胞凋亡的保护作用。A42经HFIP作用后均以单体/聚集体形式存在；4与DMSO共同孵育24小时，AFM见直径约30NM的寡聚体；随时间延长，A42寡聚体纤维延长；室温作用72小时时，原纤维变长，生成更多分枝。相同聚集条件下A2535纤维较A42短，A42可见螺旋状态的聚集。AFM观察到A42寡聚体处理组大部分细胞突起变短、消失，细胞之间连接减少、消失；FZS组、对照组细胞间连接较好。FZS5MOL/LA42寡聚体组PC12细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为16178364846NM1037835986NM，有些颗粒的高度超过300NM5MOL/LA42寡聚体处理组中部分细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为8732418469NM7337311930NM，大部分颗粒高度不超过90NM，罕见有超过100NM的颗粒。结论A42寡聚体引起细胞凋亡的毒性强于AB140、A142、A2535，其作用呈浓度、时间相关。FZS中药合剂具有确切抵抗A42寡聚体致细胞凋亡的作用，减少细胞凋亡、保护神经细胞，其作用在10160G/ML浓度范围内有效。应用原子力显微镜可以观察A的空间结构及细胞表面的变化。AFM成像证实FZS具有保护A42寡聚体阻止神经突延伸的作用。且FZS可能降低A42寡聚体的聚集。目的研究FZS中药合剂可否可抵制A2535、A140、A142、A42寡聚体所致PC12细胞损伤，保护神经细胞。研究FZS中药合剂的保护作用是否呈浓度一药效依赖方式，寻找有效药物浓度范围，最佳有效浓度。研究比较不同浓度A2535、A140、A142、A42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜AFM观察A2535、A42和A42寡聚体的聚集状态；以及FZS对A42寡聚体聚集状态的影响。观察比较FZS作用对PCL2细胞表面形貌AFM成像的变化影响。方法取PC12细胞进行细胞培养，分别用不同浓度A2535、A140、A142、A142寡聚体孵育PC12细胞，制作体外神经细胞损伤模型，加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究。应用MTT代谢率、LDH漏出率检测细胞活性，同时采用光镜、原位术端标记TUNEL方法检测细胞凋亡，应用WESTERNBLOT免疫印迹法检测细胞存活和死亡相关蛋白BCL2、BAX的变化。同时应用原子力显微镜鉴定并观察A42寡聚体及A2535、A140、A142。制备终浓度为50MOL/L的A42寡聚体、A42和A2535溶液，制作各种A云母片样品，用原子力显微镜的轻敲模式观察A42、A2535、及不同时间、温度条件下的A42寡聚体的状态，比较A42寡聚体、A2535和A42聚集形态的差异。制作细胞爬片，原子力显微镜观察未经染色细胞的表面形貌。结果FZS的有效浓度为10160G/ML，最佳浓度为2126G/ML。MTT在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显降低PLT005；LDH在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显增高，差异有显著意义PLT005；对应FZS组MTT、LDH变化较前者差异有显著意义PLT005；TUNEL法检测A42寡聚体组发现大量典型的凋亡PC12细胞，凋亡率较A2535、A42组差异有显著意义PLT005。A42寡聚体细胞损伤作用发生早且强于A42，并呈时间一浓度依赖性。各FZS处理组细胞凋亡率均明显降低，差异有显著意义PLT005。WESTERNBLOT结果是FZS组BCL2的表达增加，BAX表达减少，凋亡相关蛋白的改变显示FZS对细胞凋亡的保护作用。A42经HFIP作用后均以单体/聚集体形式存在；4与DMSO共同孵育24小时，AFM见直径约30NM的寡聚体；随时间延长，A42寡聚体纤维延长；室温作用72小时时，原纤维变长，生成更多分枝。相同聚集条件下A2535纤维较A42短，A42可见螺旋状态的聚集。AFM观察到A42寡聚体处理组大部分细胞突起变短、消失，细胞之间连接减少、消失；FZS组、对照组细胞间连接较好。FZS5MOL/LA42寡聚体组PC12细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为16178364846NM1037835986NM，有些颗粒的高度超过300NM5MOL/LA42寡聚体处理组中部分细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为8732418469NM7337311930NM，大部分颗粒高度不超过90NM，罕见有超过100NM的颗粒。结论A42寡聚体引起细胞凋亡的毒性强于AB140、A142、A2535，其作用呈浓度、时间相关。FZS中药合剂具有确切抵抗A42寡聚体致细胞凋亡的作用，减少细胞凋亡、保护神经细胞，其作用在10160G/ML浓度范围内有效。应用原子力显微镜可以观察A的空间结构及细胞表面的变化。AFM成像证实FZS具有保护A42寡聚体阻止神经突延伸的作用。且FZS可能降低A42寡聚体的聚集。目的研究FZS中药合剂可否可抵制A2535、A140、A142、A42寡聚体所致PC12细胞损伤，保护神经细胞。研究FZS中药合剂的保护作用是否呈浓度一药效依赖方式，寻找有效药物浓度范围，最佳有效浓度。研究比较不同浓度A2535、A140、A142、A42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜AFM观察A2535、A42和A42寡聚体的聚集状态；以及FZS对A42寡聚体聚集状态的影响。观察比较FZS作用对PCL2细胞表面形貌AFM成像的变化影响。方法取PC12细胞进行细胞培养，分别用不同浓度A2535、A140、A142、A142寡聚体孵育PC12细胞，制作体外神经细胞损伤模型，加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究。应用MTT代谢率、LDH漏出率检测细胞活性，同时采用光镜、原位术端标记TUNEL方法检测细胞凋亡，应用WESTERNBLOT免疫印迹法检测细胞存活和死亡相关蛋白BCL2、BAX的变化。同时应用原子力显微镜鉴定并观察A42寡聚体及A2535、A140、A142。制备终浓度为50MOL/L的A42寡聚体、A42和A2535溶液，制作各种A云母片样品，用原子力显微镜的轻敲模式观察A42、A2535、及不同时间、温度条件下的A42寡聚体的状态，比较A42寡聚体、A2535和A42聚集形态的差异。制作细胞爬片，原子力显微镜观察未经染色细胞的表面形貌。结果FZS的有效浓度为10160G/ML，最佳浓度为2126G/ML。MTT在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显降低PLT005；LDH在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显增高，差异有显著意义PLT005；对应FZS组MTT、LDH变化较前者差异有显著意义PLT005；TUNEL法检测A42寡聚体组发现大量典型的凋亡PC12细胞，凋亡率较A2535、A42组差异有显著意义PLT005。A42寡聚体细胞损伤作用发生早且强于A42，并呈时间一浓度依赖性。各FZS处理组细胞凋亡率均明显降低，差异有显著意义PLT005。WESTERNBLOT结果是FZS组BCL2的表达增加，BAX表达减少，凋亡相关蛋白的改变显示FZS对细胞凋亡的保护作用。A42经HFIP作用后均以单体/聚集体形式存在；4与DMSO共同孵育24小时，AFM见直径约30NM的寡聚体；随时间延长，A42寡聚体纤维延长；室温作用72小时时，原纤维变长，生成更多分枝。相同聚集条件下A2535纤维较A42短，A42可见螺旋状态的聚集。AFM观察到A42寡聚体处理组大部分细胞突起变短、消失，细胞之间连接减少、消失；FZS组、对照组细胞间连接较好。FZS5MOL/LA42寡聚体组PC12细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为16178364846NM1037835986NM，有些颗粒的高度超过300NM5MOL/LA42寡聚体处理组中部分细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为8732418469NM7337311930NM，大部分颗粒高度不超过90NM，罕见有超过100NM的颗粒。结论A42寡聚体引起细胞凋亡的毒性强于AB140、A142、A2535，其作用呈浓度、时间相关。FZS中药合剂具有确切抵抗A42寡聚体致细胞凋亡的作用，减少细胞凋亡、保护神经细胞，其作用在10160G/ML浓度范围内有效。应用原子力显微镜可以观察A的空间结构及细胞表面的变化。AFM成像证实FZS具有保护A42寡聚体阻止神经突延伸的作用。且FZS可能降低A42寡聚体的聚集。目的研究FZS中药合剂可否可抵制A2535、A140、A142、A42寡聚体所致PC12细胞损伤，保护神经细胞。研究FZS中药合剂的保护作用是否呈浓度一药效依赖方式，寻找有效药物浓度范围，最佳有效浓度。研究比较不同浓度A2535、A140、A142、A42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜AFM观察A2535、A42和A42寡聚体的聚集状态；以及FZS对A42寡聚体聚集状态的影响。观察比较FZS作用对PCL2细胞表面形貌AFM成像的变化影响。方法取PC12细胞进行细胞培养，分别用不同浓度A2535、A140、A142、A142寡聚体孵育PC12细胞，制作体外神经细胞损伤模型，加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究。应用MTT代谢率、LDH漏出率检测细胞活性，同时采用光镜、原位术端标记TUNEL方法检测细胞凋亡，应用WESTERNBLOT免疫印迹法检测细胞存活和死亡相关蛋白BCL2、BAX的变化。同时应用原子力显微镜鉴定并观察A42寡聚体及A2535、A140、A142。制备终浓度为50MOL/L的A42寡聚体、A42和A2535溶液，制作各种A云母片样品，用原子力显微镜的轻敲模式观察A42、A2535、及不同时间、温度条件下的A42寡聚体的状态，比较A42寡聚体、A2535和A42聚集形态的差异。制作细胞爬片，原子力显微镜观察未经染色细胞的表面形貌。结果FZS的有效浓度为10160G/ML，最佳浓度为2126G/ML。MTT在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显降低PLT005；LDH在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显增高，差异有显著意义PLT005；对应FZS组MTT、LDH变化较前者差异有显著意义PLT005；TUNEL法检测A42寡聚体组发现大量典型的凋亡PC12细胞，凋亡率较A2535、A42组差异有显著意义PLT005。A42寡聚体细胞损伤作用发生早且强于A42，并呈时间一浓度依赖性。各FZS处理组细胞凋亡率均明显降低，差异有显著意义PLT005。WESTERNBLOT结果是FZS组BCL2的表达增加，BAX表达减少，凋亡相关蛋白的改变显示FZS对细胞凋亡的保护作用。A42经HFIP作用后均以单体/聚集体形式存在；4与DMSO共同孵育24小时，AFM见直径约30NM的寡聚体；随时间延长，A42寡聚体纤维延长；室温作用72小时时，原纤维变长，生成更多分枝。相同聚集条件下A2535纤维较A42短，A42可见螺旋状态的聚集。AFM观察到A42寡聚体处理组大部分细胞突起变短、消失，细胞之间连接减少、消失；FZS组、对照组细胞间连接较好。FZS5MOL/LA42寡聚体组PC12细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为16178364846NM1037835986NM，有些颗粒的高度超过300NM5MOL/LA42寡聚体处理组中部分细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为8732418469NM7337311930NM，大部分颗粒高度不超过90NM，罕见有超过100NM的颗粒。结论A42寡聚体引起细胞凋亡的毒性强于AB140、A142、A2535，其作用呈浓度、时间相关。FZS中药合剂具有确切抵抗A42寡聚体致细胞凋亡的作用，减少细胞凋亡、保护神经细胞，其作用在10160G/ML浓度范围内有效。应用原子力显微镜可以观察A的空间结构及细胞表面的变化。AFM成像证实FZS具有保护A42寡聚体阻止神经突延伸的作用。且FZS可能降低A42寡聚体的聚集。目的研究FZS中药合剂可否可抵制A2535、A140、A142、A42寡聚体所致PC12细胞损伤，保护神经细胞。研究FZS中药合剂的保护作用是否呈浓度一药效依赖方式，寻找有效药物浓度范围，最佳有效浓度。研究比较不同浓度A2535、A140、A142、A42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜AFM观察A2535、A42和A42寡聚体的聚集状态；以及FZS对A42寡聚体聚集状态的影响。观察比较FZS作用对PCL2细胞表面形貌AFM成像的变化影响。方法取PC12细胞进行细胞培养，分别用不同浓度A2535、A140、A142、A142寡聚体孵育PC12细胞，制作体外神经细胞损伤模型，加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究。应用MTT代谢率、LDH漏出率检测细胞活性，同时采用光镜、原位术端标记TUNEL方法检测细胞凋亡，应用WESTERNBLOT免疫印迹法检测细胞存活和死亡相关蛋白BCL2、BAX的变化。同时应用原子力显微镜鉴定并观察A42寡聚体及A2535、A140、A142。制备终浓度为50MOL/L的A42寡聚体、A42和A2535溶液，制作各种A云母片样品，用原子力显微镜的轻敲模式观察A42、A2535、及不同时间、温度条件下的A42寡聚体的状态，比较A42寡聚体、A2535和A42聚集形态的差异。制作细胞爬片，原子力显微镜观察未经染色细胞的表面形貌。结果FZS的有效浓度为10160G/ML，最佳浓度为2126G/ML。MTT在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显降低PLT005；LDH在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显增高，差异有显著意义PLT005；对应FZS组MTT、LDH变化较前者差异有显著意义PLT005；TUNEL法检测A42寡聚体组发现大量典型的凋亡PC12细胞，凋亡率较A2535、A42组差异有显著意义PLT005。A42寡聚体细胞损伤作用发生早且强于A42，并呈时间一浓度依赖性。各FZS处理组细胞凋亡率均明显降低，差异有显著意义PLT005。WESTERNBLOT结果是FZS组BCL2的表达增加，BAX表达减少，凋亡相关蛋白的改变显示FZS对细胞凋亡的保护作用。A42经HFIP作用后均以单体/聚集体形式存在；4与DMSO共同孵育24小时，AFM见直径约30NM的寡聚体；随时间延长，A42寡聚体纤维延长；室温作用72小时时，原纤维变长，生成更多分枝。相同聚集条件下A2535纤维较A42短，A42可见螺旋状态的聚集。AFM观察到A42寡聚体处理组大部分细胞突起变短、消失，细胞之间连接减少、消失；FZS组、对照组细胞间连接较好。FZS5MOL/LA42寡聚体组PC12细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为16178364846NM1037835986NM，有些颗粒的高度超过300NM5MOL/LA42寡聚体处理组中部分细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为8732418469NM7337311930NM，大部分颗粒高度不超过90NM，罕见有超过100NM的颗粒。结论A42寡聚体引起细胞凋亡的毒性强于AB140、A142、A2535，其作用呈浓度、时间相关。FZS中药合剂具有确切抵抗A42寡聚体致细胞凋亡的作用，减少细胞凋亡、保护神经细胞，其作用在10160G/ML浓度范围内有效。应用原子力显微镜可以观察A的空间结构及细胞表面的变化。AFM成像证实FZS具有保护A42寡聚体阻止神经突延伸的作用。且FZS可能降低A42寡聚体的聚集。目的研究FZS中药合剂可否可抵制A2535、A140、A142、A42寡聚体所致PC12细胞损伤，保护神经细胞。研究FZS中药合剂的保护作用是否呈浓度一药效依赖方式，寻找有效药物浓度范围，最佳有效浓度。研究比较不同浓度A2535、A140、A142、A42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜AFM观察A2535、A42和A42寡聚体的聚集状态；以及FZS对A42寡聚体聚集状态的影响。观察比较FZS作用对PCL2细胞表面形貌AFM成像的变化影响。方法取PC12细胞进行细胞培养，分别用不同浓度A2535、A140、A142、A142寡聚体孵育PC12细胞，制作体外神经细胞损伤模型，加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究。应用MTT代谢率、LDH漏出率检测细胞活性，同时采用光镜、原位术端标记TUNEL方法检测细胞凋亡，应用WESTERNBLOT免疫印迹法检测细胞存活和死亡相关蛋白BCL2、BAX的变化。同时应用原子力显微镜鉴定并观察A42寡聚体及A2535、A140、A142。制备终浓度为50MOL/L的A42寡聚体、A42和A2535溶液，制作各种A云母片样品，用原子力显微镜的轻敲模式观察A42、A2535、及不同时间、温度条件下的A42寡聚体的状态，比较A42寡聚体、A2535和A42聚集形态的差异。制作细胞爬片，原子力显微镜观察未经染色细胞的表面形貌。结果FZS的有效浓度为10160G/ML，最佳浓度为2126G/ML。MTT在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显降低PLT005；LDH在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显增高，差异有显著意义PLT005；对应FZS组MTT、LDH变化较前者差异有显著意义PLT005；TUNEL法检测A42寡聚体组发现大量典型的凋亡PC12细胞，凋亡率较A2535、A42组差异有显著意义PLT005。A42寡聚体细胞损伤作用发生早且强于A42，并呈时间一浓度依赖性。各FZS处理组细胞凋亡率均明显降低，差异有显著意义PLT005。WESTERNBLOT结果是FZS组BCL2的表达增加，BAX表达减少，凋亡相关蛋白的改变显示FZS对细胞凋亡的保护作用。A42经HFIP作用后均以单体/聚集体形式存在；4与DMSO共同孵育24小时，AFM见直径约30NM的寡聚体；随时间延长，A42寡聚体纤维延长；室温作用72小时时，原纤维变长，生成更多分枝。相同聚集条件下A2535纤维较A42短，A42可见螺旋状态的聚集。AFM观察到A42寡聚体处理组大部分细胞突起变短、消失，细胞之间连接减少、消失；FZS组、对照组细胞间连接较好。FZS5MOL/LA42寡聚体组PC12细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为16178364846NM1037835986NM，有些颗粒的高度超过300NM5MOL/LA42寡聚体处理组中部分细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为8732418469NM7337311930NM，大部分颗粒高度不超过90NM，罕见有超过100NM的颗粒。结论A42寡聚体引起细胞凋亡的毒性强于AB140、A142、A2535，其作用呈浓度、时间相关。FZS中药合剂具有确切抵抗A42寡聚体致细胞凋亡的作用，减少细胞凋亡、保护神经细胞，其作用在10160G/ML浓度范围内有效。应用原子力显微镜可以观察A的空间结构及细胞表面的变化。AFM成像证实FZS具有保护A42寡聚体阻止神经突延伸的作用。且FZS可能降低A42寡聚体的聚集。目的研究FZS中药合剂可否可抵制A2535、A140、A142、A42寡聚体所致PC12细胞损伤，保护神经细胞。研究FZS中药合剂的保护作用是否呈浓度一药效依赖方式，寻找有效药物浓度范围，最佳有效浓度。研究比较不同浓度A2535、A140、A142、A42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜AFM观察A2535、A42和A42寡聚体的聚集状态；以及FZS对A42寡聚体聚集状态的影响。观察比较FZS作用对PCL2细胞表面形貌AFM成像的变化影响。方法取PC12细胞进行细胞培养，分别用不同浓度A2535、A140、A142、A142寡聚体孵育PC12细胞，制作体外神经细胞损伤模型，加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究。应用MTT代谢率、LDH漏出率检测细胞活性，同时采用光镜、原位术端标记TUNEL方法检测细胞凋亡，应用WESTERNBLOT免疫印迹法检测细胞存活和死亡相关蛋白BCL2、BAX的变化。同时应用原子力显微镜鉴定并观察A42寡聚体及A2535、A140、A142。制备终浓度为50MOL/L的A42寡聚体、A42和A2535溶液，制作各种A云母片样品，用原子力显微镜的轻敲模式观察A42、A2535、及不同时间、温度条件下的A42寡聚体的状态，比较A42寡聚体、A2535和A42聚集形态的差异。制作细胞爬片，原子力显微镜观察未经染色细胞的表面形貌。结果FZS的有效浓度为10160G/ML，最佳浓度为2126G/ML。MTT在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显降低PLT005；LDH在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显增高，差异有显著意义PLT005；对应FZS组MTT、LDH变化较前者差异有显著意义PLT005；TUNEL法检测A42寡聚体组发现大量典型的凋亡PC12细胞，凋亡率较A2535、A42组差异有显著意义PLT005。A42寡聚体细胞损伤作用发生早且强于A42，并呈时间一浓度依赖性。各FZS处理组细胞凋亡率均明显降低，差异有显著意义PLT005。WESTERNBLOT结果是FZS组BCL2的表达增加，BAX表达减少，凋亡相关蛋白的改变显示FZS对细胞凋亡的保护作用。A42经HFIP作用后均以单体/聚集体形式存在；4与DMSO共同孵育24小时，AFM见直径约30NM的寡聚体；随时间延长，A42寡聚体纤维延长；室温作用72小时时，原纤维变长，生成更多分枝。相同聚集条件下A2535纤维较A42短，A42可见螺旋状态的聚集。AFM观察到A42寡聚体处理组大部分细胞突起变短、消失，细胞之间连接减少、消失；FZS组、对照组细胞间连接较好。FZS5MOL/LA42寡聚体组PC12细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为16178364846NM1037835986NM，有些颗粒的高度超过300NM5MOL/LA42寡聚体处理组中部分细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为8732418469NM7337311930NM，大部分颗粒高度不超过90NM，罕见有超过100NM的颗粒。结论A42寡聚体引起细胞凋亡的毒性强于AB140、A142、A2535，其作用呈浓度、时间相关。FZS中药合剂具有确切抵抗A42寡聚体致细胞凋亡的作用，减少细胞凋亡、保护神经细胞，其作用在10160G/ML浓度范围内有效。应用原子力显微镜可以观察A的空间结构及细胞表面的变化。AFM成像证实FZS具有保护A42寡聚体阻止神经突延伸的作用。且FZS可能降低A42寡聚体的聚集。目的研究FZS中药合剂可否可抵制A2535、A140、A142、A42寡聚体所致PC12细胞损伤，保护神经细胞。研究FZS中药合剂的保护作用是否呈浓度一药效依赖方式，寻找有效药物浓度范围，最佳有效浓度。研究比较不同浓度A2535、A140、A142、A42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜AFM观察A2535、A42和A42寡聚体的聚集状态；以及FZS对A42寡聚体聚集状态的影响。观察比较FZS作用对PCL2细胞表面形貌AFM成像的变化影响。方法取PC12细胞进行细胞培养，分别用不同浓度A2535、A140、A142、A142寡聚体孵育PC12细胞，制作体外神经细胞损伤模型，加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究。应用MTT代谢率、LDH漏出率检测细胞活性，同时采用光镜、原位术端标记TUNEL方法检测细胞凋亡，应用WESTERNBLOT免疫印迹法检测细胞存活和死亡相关蛋白BCL2、BAX的变化。同时应用原子力显微镜鉴定并观察A42寡聚体及A2535、A140、A142。制备终浓度为50MOL/L的A42寡聚体、A42和A2535溶液，制作各种A云母片样品，用原子力显微镜的轻敲模式观察A42、A2535、及不同时间、温度条件下的A42寡聚体的状态，比较A42寡聚体、A2535和A42聚集形态的差异。制作细胞爬片，原子力显微镜观察未经染色细胞的表面形貌。结果FZS的有效浓度为10160G/ML，最佳浓度为2126G/ML。MTT在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显降低PLT005；LDH在A2535、A42、A42寡聚体组表达明显增高，差异有显著意义PLT005；对应FZS组MTT、LDH变化较前者差异有显著意义PLT005；TUNEL法检测A42寡聚体组发现大量典型的凋亡PC12细胞，凋亡率较A2535、A42组差异有显著意义PLT005。A42寡聚体细胞损伤作用发生早且强于A42，并呈时间一浓度依赖性。各FZS处理组细胞凋亡率均明显降低，差异有显著意义PLT005。WESTERNBLOT结果是FZS组BCL2的表达增加，BAX表达减少，凋亡相关蛋白的改变显示FZS对细胞凋亡的保护作用。A42经HFIP作用后均以单体/聚集体形式存在；4与DMSO共同孵育24小时，AFM见直径约30NM的寡聚体；随时间延长，A42寡聚体纤维延长；室温作用72小时时，原纤维变长，生成更多分枝。相同聚集条件下A2535纤维较A42短，A42可见螺旋状态的聚集。AFM观察到A42寡聚体处理组大部分细胞突起变短、消失，细胞之间连接减少、消失；FZS组、对照组细胞间连接较好。FZS5MOL/LA42寡聚体组PC12细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为16178364846NM1037835986NM，有些颗粒的高度超过300NM5MOL/LA42寡聚体处理组中部分细胞膜表面突起结构，其高度起伏范围为8732418469NM7337311930NM，大部分颗粒高度不超过90NM，罕见有超过100NM的颗粒。结论A42寡聚体引起细胞凋亡的毒性强于AB140、A142、A2535，其作用呈浓度、时间相关。FZS中药合剂具有确切抵抗A42寡聚体致细胞凋亡的作用，减少细胞凋亡、保护神经细胞，其作用在10160G/ML浓度范围内有效。应用原子力显微镜可以观察A的空间结构及细胞表面的变化。AFM成像证实FZS具有保护A42寡聚体阻止神经突延伸的作用。且FZS可能降低A42寡聚体的聚集。目的研究FZS中药合剂可否可抵制A2535、A140、A142、A42寡聚体所致PC12细胞损伤，保护神经细胞。研究FZS中药合剂的保护作用是否呈浓度一药效依赖方式，寻找有效药物浓度范围，最佳有效浓度。研究比较不同浓度A2535、A140、A142、A42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜AFM观察A2535、A42和A42寡聚体的聚集状态；以及FZS对A42寡聚体聚集状态的影响。观察比较FZS作用对PCL2细胞表面形貌AFM成像的变化影响。方法取PC12细胞进行细胞培养，分别用不同浓度A2535、A14