肺栓塞诊疗(2)-临床表现及检查方法

1、肺栓塞诊疗(2)-临床表现及检查方法 第五节 分 类 一、急性pe、慢性pe 急性pe是指血栓在一定范围内肺血管床的急剧堵塞，按其血栓大小及既往有无心脏病，其临床表现有多种形式，基本包括以下几种类型：急性肺心病；肺梗死；“不能解释的呼吸困难”；急性心源性休克；猝死型。 慢性pe是指肺血管反复堵塞逐渐导致肺血管床减少，肺动脉高压，右心负荷过重、右心扩大、右心衰竭等慢性肺心病表现，部分重症患者可合并心包积液。 区分急性与慢性对于治疗决策的制定有重要意义，但急性与慢性的尸检界定比较困难。一般临床上是指以发病时间短的为急性，发病时间长的为慢性；而从病理上是以新鲜的血栓为急性，陈旧机化的血栓为慢性。两种

2、区分方法大多数情况下是一致的，但从前述的肺栓塞的病理机制可以看到，有可能一个没有任何临床表现的慢性非栓塞患者，可以因为一个较小的栓子再次阻塞而出现明显的症状，临床上表现为急性发病，溶栓治疗一般仅能将新发的栓子溶解，因此可能疗效不佳。也就是说，临床表现为急性发病的患者应细致区分是首次发病，还是慢性基础上的急性加重，这一点对于疗效判断和预后有重要意义。 二、大块pe、非大块pe、次大块pe 栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个肺叶伴血压下降者（收缩压90mmhg或血压下降40mmhg且持续15分钟以上 成为大块pe。 若不属于上述情况则诊断非大块pe，其中伴有右室运动机能减退者称为次大块pe。 pe发

3、生肺出血或坏死者称为肺梗死。 第六节 自然病程与预后 一、急性期与长期预后 pe的急性期预后主要决定因素是充分的血栓溶解和肺动脉以及肾静脉系统的血运重建情况，包括溶栓和抗凝治疗是否充分、继发性危险因素是否去除、是否存在原发性危险因素等。急性pe患者多存在不同程度的血栓自行溶解，影响血栓溶解的因素包括血栓复发、栓子大小、血栓发生的时间、原油心肺疾病以及抗凝溶栓治疗等。血流动力学稳定的患者预后大多良好，而大块pe、原油心肺疾病严重以及血栓复发的患者往往死亡率较高。 在美国pe的死亡率次于冠心病及肿瘤，居人口死因构成第三位，11%的患者死于发病1小时以内，未经治疗的肺栓塞死亡率大约30%，但经过充分

4、治疗后，病死率可降至2%8%。当临床怀疑pe时，超声心动图显示的右心室负荷过重是决定近期预后的主要因素；卵圆孔未闭是较大pe患者发生缺血性脑卒中和死亡的主要预测因素；目前尚未确定右心存在活动性栓子对预后的影响情况。 大块pe发生前一周，常有许多小的pe形成，但这些小的pe往往被临床医师忽视。尸体解剖发现，多发性pe和不同发展阶段的肺梗死发生率为15%60%，提示我们如果尽可能地早期明确诊断，一部分患者的死亡危险是应该可以避免的。 pe的长期与后主要取决于患者基础状态，包括原有心肺疾病、肿瘤、卒中和高龄等。 二、首次发作与复发 pe可以表现为一次独立事件，首次发作可以从无症状、轻微的临床情况到严

5、重的临床情况甚至是死亡多种形式。 pe还可以表现为连续发作的事件，所以对于任何一例pe患者，无论首次发作的严重程度如何，都应该考虑到由于存在复发的可能性带来的潜在的致命性。尤其是在发病后46周内pe的复发危险性很大，在缺乏抗凝的情况下危险性更大。充分的抗凝治疗可以使得致命性和非致命性复发性pe的发生率下降8%以下。 三、急性pe与慢性血栓栓塞性肺动脉高压 目前对急性大块pe导致持续性肺动脉高压尚无确切定论。研究发现一部分重度肺动脉高压患者是由反复发作的无症状性pe引起的，我国慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生率较国外高，约5%。慢性血栓栓塞性肺动脉高压的预后与肺动脉压升高的程度密切相关，肺动脉平均

6、压30mmhg的预后相对不良。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压的本质与急性pe不同，如不治疗，通常在发现后23年内死亡。 第七节 症状与体征 一、pe的症状与体征 pe的大多数症状、体征是非特异性的，具临床典型肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛及咯血）的患者仅有1/3，故单凭临床症状较难确诊pe。患者因不同的症状可能到内、外、妇等各个临床科室就诊，因此加强对pe症状的认识，有助于临床各科医师在鉴别诊断中考虑或排除pe。 （一）pe的常见症状为呼吸困难、气促、胸痛、心悸、咳嗽、咯血、焦虑、晕厥等，上述临床表现时常误诊为其他心、肺、脑血管疾病，造成pe极高的误诊率。 1呼吸困难约占80%90%，是pe最常见的

7、症状，活动后明显，呈突然发生或突然加重。 这类患者多首先到呼吸科和心内科就诊。在此特别强调对于原有心肺疾病和/或呼吸困难症状的患者，应该仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因，加重、缓解方式以及对治疗的反应。对于常见疾病“不能解释”的呼吸困难要警惕，此类症状常被认为是心功能不全的主要表现，从而认为患者存在心脏疾病，在鉴别诊断中未考虑pe而放弃了进一步检查。在一些初诊为“心功能不全”的患者，经强心、利尿、扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析，核素肺灌注/通气扫描等检查，证实是否存在pe。 2胸痛 包括胸膜性胸痛（约占40%70%）和胸骨下胸痛（约占4%12%）。前者多为周围肺动脉栓塞累及到胸膜

8、，因此疼痛多与呼吸有关，吸气时加重；少数为心绞痛发作。这类患者多首先到心内科就诊。对于胸痛同时心电图一些导联出现t波改变的患者，临床容易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，在此特别强调对胸痛尤其是年龄较大的患者应该询问疼痛是否与呼吸或咳嗽有关。 3惊恐 约占55%，表现为烦躁不安甚至濒死感，可能与低氧血症或胸痛有关。 4咳嗽 约占xxxx年人较高，为3.304.00kpa（2530mmhg）。 在此特别强调一下几点： 基本检查之一 一般低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉氧分压差增大 血气也可完全正常 血气的值要考虑到年龄因素的影响 （二）心电图 肺栓塞典型的心电图表现包括电轴右偏、顺钟向转位、右束支传

9、导阻滞和sqt。 xxxx年8月公布的“欧洲肺栓塞诊断与治疗指南”指出，肺栓塞患者50%以上出现心电图右心室负荷过重的表现，而正常人群中仅有不足12%的人有相同表现。临床医师在临床实践中常常忽略肺栓塞患者心电图表现，有时甚至造成漏诊；而肺栓塞心电图变化与冠心病、心肌炎类似，加之它们的临床表现也有相同之处，又常常造成误诊。临床医师应仔细观察心电图变化，对于心电图报告认为“正常”或“大致正常”的轻微心电图变化也应认真分析以免遗漏造成漏诊。sreeram等观察了49例肺栓塞患者入院时心电图，发现有76%（37例）患者心电图至少有3项异常，这些异常包括：完全性或不完全性右束支传导阻滞；s、s avl1

10、.5mm；胸前导联过渡区左移至v5导联；、avf导联q波，导联则无；电轴右偏；肢体导联qrs波群低电压；、avf或v14导联t波倒置。窦性心动过速。 除了典型改变外，临床医师还应注意一些细微的心电图表现，sv1（或v3r5r）粗钝、挫折等也有意义，这种心电图表现可能预示急性右心室扩张。 肺栓塞患者心电图右心导联可出现qr或者qs型，提示对于怀疑患有肺栓塞的患者应该常规做18导联心电图。 肺栓塞时右室做功增加，心肌氧耗大，造成心肌缺血；此外，也有学者认为急性肺栓塞时机体内内皮素-1浓度显著增加，在冠状动脉局部转化为内皮素-1增多，造成冠状动脉痉挛导致心肌缺血，因而出现肺栓塞心电图变化v14导联t

11、波倒置及导联t波改变。肺栓塞患者伴有胸闷、胸痛、气短等症状时常常误诊为“冠心病”，因此对于因为“胸痛+心电图异常”就诊的患者鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，不能一概而论诊断为“冠心病”或“心内膜下心肌梗死”，而应该详细询问病史（如：是否伴有深静脉血栓和近期手术、外伤史，长途旅行史等诱因）、明确症状的特点（如：呼吸困难为心源性还是肺源性、胸痛的程度等）、发作及缓解方式等等，并且要动态观察心电图的改变，加强肺栓塞的诊断意识。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压的心电图表现为右心室肥厚。 在此特别强调一下几点： 是基本检查项目之一 应仔细对比患者发病前后的心电图，寻找上述的“蛛丝马迹”，如是否有新出现的右束支传导阻

12、滞、电轴右偏或由左偏变为正常、v1或v3r5r s波钝挫等提示急性右心室扩张的心电图变化。 对于“胸痛+心电图异常”，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为“冠心病”或“非q波心肌梗死”；必须加强pe的诊断意识，详细询问病史、明确症状的特点、发作及缓解方式等。 pe心电图表现一过性，因此应该动态观察心电图变化。 右心导联的异常提示对于怀疑患有肺栓塞的患者应该常做18导联心电图。 应仔细观察治疗前后的心电图，右束支传导阻滞的消失、电轴右偏程度（如sqt）的减轻、v1或v3r5r s波钝挫的消失等都可以提示右心扩张的改善。 溶栓后部分患者临床表现和检查提示治疗有效，但胸前导联t波倒置反而加

13、深，机制尚未明确。 综上所述，在临床工作中应对心电图异常给予足够的关注，仔细观察心电图变化，尤其对既往没有慢性肺部疾病的患者，心电图对诊断肺栓塞具有重要价值。 （三）胸部x线 x线平片属常规的无创性检查，早已广泛应用于胸部病变的诊断，包括用于pe的诊断。胸闷、气憋、胸痛、咳嗽、咯血是pe常见症状，根据x线平片可以发现肺实质病变、慢性阻塞性肺疾病病变、胸腔病变和某些心血管病变，并作出初步诊断。以上所见也适用于怀疑pe时的鉴别诊断。 pe在x线平片上的表现： 1正常，无异常征象。 2一侧肺或肺某个区域纹理显著减少，肺透亮度增高。 3肺内片状密度增高阴影，有时呈楔形实质阴影。多数为严重肺栓塞肺组织水

14、肿、渗出所致，溶栓治疗后阴影消失。少数因肺梗塞所致肺组织坏死实变。患侧膈肌抬高；hanmpton驼峰提示肺梗死。 4肺动脉高压的征象：肺血管截面积堵塞30%80%以上时可出现肺动脉压升高。慢性肺血栓栓塞患者可见肺动脉段凸出，主动脉扩张，右肺下动脉横径增宽（15mm），扩张的肺动脉前端急剧变细称kunckle征，右心室常扩大。此种征象与其他类型的肺动脉高压无本质区别。北京安贞医院一组62例pe患者x线胸片表现正常者占32.3%，肺纹理减少、透亮度增高者占29.0%，肺动脉高压者占38.7%，肺内片状阴影者占29.0%，胸腔积液者占9.7%。 对于怀疑pe的患者来说，x线平片属于初筛检查，无论x线

15、平片发现胸部其他病变，还是x线平片正常，或是有典型的pe征象，都对pe的诊断及鉴别诊断有重要帮助。 在此特别强调以下几点： 是基本检查项目之一； 评价心肺情况，与其它心肺疾病鉴别； 核素肺灌注/通气扫描的同期参照； 可以作为pe治疗效果的评价。 （四）血浆d-二聚体测定 血浆d-二聚体（d-dimer，d-d）是交联纤维蛋白特异的降解产物，只要体内有活化的血栓形成和纤维溶解过程就会有d-dimer产生，急性dvt或pe时可异常升高，故d-dimer有很高的阴性预测价值。d-dimer小于500ug/l时基本可以出外急性血栓形成，同理对于慢性肺动脉高压患者的急性加重，d-dimer小于500ug

16、/l可用来出外是否有新的血栓形成。 但对于病程较长的pe和dvt患者若没有新的血栓形成和纤维蛋白溶解活动存在，d-dimer可以不高。 虽然d-dimer对纤维蛋白非常特异，但并非对静脉血栓特异，实际上，很多情况下可以产生纤维蛋白，如在外伤、手术和心脑血管病、肿瘤、炎症、感染、坏死时也增多，因此可以看出d-dimer大于500ug/l对pe或dvt的阳性预测价值比较低，也就是说不能根据其诊断pe或dvt。 另外对于高龄者，d-dimer的特异性也较低，即d-dimer并不适于应用于这一人群。 由于不同的d-dimer测定方法存在不同的敏感性和准确度，许多临床实验都对此进行了探讨。wells ps等报告d-dimer报告他们用一种新的方法免疫测浊法来测定微量子d-dimer，在112例住院患者和143院外患者中，以放射学检查为参照，这种miniquant