失血性休克的实验治疗第三组

1、昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2015年10月8日带教教师：小组成员：专业班级：临床二大班批阅人 成绩 抢救药物：多巴胺失血性休克的实验治疗一、 实验目的1、 观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环改变；2、 探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及其机制。二、 实验原理 休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。 休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克

2、的发生。 根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。三、实验仪器设备BL-420F生物信号采集处理系统，微循环分析系统，手术器械，婴儿秤，输血输液装置、呼吸血压描记装置，测中心静脉压装置，微循环观察装置，气管插管，动脉套管，5ml、10ml、50ml

3、注射器，生理盐水，肝素钠注射液溶液（5mg/ml），多巴胺（0.2mlkg）四、实验方法与步骤1、称重：给麻醉好的家兔称重（2.6kg）2、气管插管：用粗剪刀减去颈部部分兔毛， 颈部正中切口，剥离周围组织，暴露气管，于气管下穿线备用，在甲状软骨下约lcm处剪一倒“T”型切口，插入气管插管，并用线扎紧，再将余线绕气管插管的分又处再行结扎，以防滑脱，然后颈部气管插管接呼吸管能器。3、颈总动脉插管 ：将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开，即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘，在鞘内，颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。可先将颈总动脉鞘分离出来，再从鞘内分离出颈总动脉，剔尽

4、周围结缔组织，游离出长34cm的颈总动脉，尽可能向远心端游离，在动脉下穿2根线，用其中一根结扎远心端，用动脉夹夹住其近心端，结扎处与动豚夹夹闭间的颈总动脉长度约需3cm。用眼科镊柄垫在颈总动脉下方，用眼科剪在远心端结扎线的近心侧0.3cm处的动脉壁上作一斜切口，切口约为管径的一半，然后将准备好的充满肝素溶液的动脉导管，由切口向心脏方向插入动脉内。用已穿好的线扎紧插入导管的血管，并将剩余线平行于导管拉直，与远心端结扎线打一死结，以拉住导管防止其滑脱。使动脉插管与动脉保持在同一直线上，然后将动脉导管作适当固定。4、颈外静脉插管：颈部皮肤切开后，用左手拇指和食指捏住颈部左侧缘皮肤切口，其余三指从皮肤

5、外向上顶起外翻，可清晰的看见位于颈部皮下，胸骨乳突肌外缘的颈外静脉。沿血管走向，用玻璃分针钝性分离颈外静脉二侧的皮下筋膜，仔细分离35cm长，在血管的远心端穿丝线，在靠近锁骨端用动脉夹夹闭颈外静脉的近心端，待血管内血液充盈后用手术线结扎颈外静脉的远心端。靠远心端结扎线处用眼科剪向心方向呈45角在静脉上剪一“V”型小口（约为管径的1/3或1/2），用弯型眼科镊挑起血管切口，向心插入导管2.5cm。用线将血管和插管结扎在一起，此线在导管固定处打一活结，绕导管二圈打结固定5、股动脉插管：先在大腿根部近腹股沟处摸到股动脉搏动点，局部剪毛，找到股三角(上界：腹股沟韧带，外侧界：缝匠肌内侧缘，内侧界：长收

6、肌内侧缘)，以搏动最明显处为中点沿血管走行的方向作长约3cm的切口，股动脉、股静脉、股神经行走于同一鞘内，位置比较表浅，向下分离后很快就能见到，在动脉下穿2根线，用其中一根结扎远心端，用动脉夹夹住其近心端，结扎处与动豚夹夹闭间的颈总动脉长度约需3cm。用眼科镊柄垫在股动脉下方，用眼科剪在远心端结扎线的近心侧0.3cm处的动脉壁上作一斜切口，切口约为管径的一半，然后将准备好的充满肝素钠溶液的动脉导管，由切口向心脏方向插入动脉内。用已穿好的线扎紧插入导管的血管，并将剩余线平行于导管拉直，与远心端结扎线打一死结，以拉住导管防止其滑脱。使动脉插管与动脉保持在同一直线上，然后将动脉导管作适当固定，将血管

7、导管连接到三通管上以备作取血用。6、复制休克的动物模型：打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器内（加一定的肝素钠）内，一直放血到平均动脉压为45mmHg，调节注射器内放出的血量及速度，如果血压在低水平（在45mmHg以下）停止放血，如果血压回升（在45mmHg以上）继续放血；使血压恒定维持在45mmHg15min左右。7、观察休克时机体各项生理指标：血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。8、抢救：血压维持的时间在15min之后，停止放血，这时放血量为47ml，将47ml的生理盐水倒入输液瓶内，快速经静脉回输，再

8、输入15ml的生理盐水和多巴胺0.52ml(0.2ml/kg)混合均匀，滴速：2滴/秒，在给药即刻，15min,30min时记录各项生理指标，30min后复查动物一般情况以及各项生理指标是否恢复正常。9、实验结束后处死家兔五、实验结果家兔失血性休克对机体的影响组别MAP脉压差HR(次/分)R(次/分、深度)皮肤粘膜颜色休克前100.22340.23233066,0.366粉红色休克46.75418.09136072,0.244苍白治疗组(即刻) A组D组72.21648.41736072,0.427青紫青紫治疗组(15min) A组D组76.55137.62133066,0.0.488青紫发绀

9、青紫发绀治疗组(30min) A组D组78.21634.58830060,0.488粉红色六、分析与讨论1、 家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？答：家兔失血性休克时主要涉及到循环系统、呼吸系统和皮肤黏膜颜色的变化。（1） 循环系统的变化：平均动脉压降低(100mmHg46mmHg)：机制如下：大量失血血容量降低回心血量减少心排出量减少有效循环血量下降血压下降平均动脉压降低。 脉压差下降(40mmHg18mmHg)：大量失血血容量降低回心血量减少心排出量减少每搏输出量降低收缩压下降，舒张压变化不明显，而脉压差=收缩压-舒张压脉压差下降。 心率先加快后逐渐降低(330次分360次分)：失血

10、早期，血容量降低刺激交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快；后由于失血过多，有效循环血量减少，心肌缺血缺氧，心功能不全，心率逐渐降低，测得心率为360次分。（2） 呼吸系统的变化：机体从正常状态转变为休克状态，呼吸频率加快（66次分72次分），呼吸深度变浅（0.366mV0.244mV）。机制如下： 休克早期，由于失血血容量降低刺激交感神经释放去甲肾上腺素和缩血管物质增多毛细血管收缩使肺毛细血管处于“少灌少流，灌少于流”状态组织灌流减少组织缺血缺氧PaO2下降刺激外周化学感受器使呼吸加深加快，呼吸深度变浅。持续休克（中期）血流速度减慢，微循环淤血组织灌流进一步减少，处于“灌而少流，灌大于流”

11、缺氧更为严重呼吸更加深加快。（3） 皮肤、黏膜颜色变化：皮肤黏膜由粉红色变为苍白色且口唇湿润。原因如下：大量失血血容量降低刺激交感神经释放去甲肾上腺素和缩血管物质增多毛细血管收缩组织灌流量减少皮肤苍白。大量失血血容量降低副交感神经兴奋刺激汗腺分泌口唇湿润2、 抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？答：（1）循环系统的变化： 平均动脉压升高(46mmHg78.216mmHg)：机制如下：A、注射多巴胺后激动1受体、多巴胺受体和受体心肌收缩，血管扩张组织灌流量增加回心血量增多，心排出量增加血压上升平均动脉压升高。B、注射生理盐水有效循环血量增加血压上升平均动脉压升高。脉压差增高(11mmHg28.1

12、1mmHg)：抢救后，回心血量增加，心排出量增加，每搏输出量增加，收缩压升高，舒张压变化不明显，而脉压差=收缩压-舒张压，进而导致脉压差升高。心率减慢(252次分211.28次分)：抢救后，血容量上升，交感神经兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，可使心率减慢。（2）呼吸系统的变化：抢救后，呼吸频率减慢（72次分60次分），呼吸深度变深（0.244mV0.488mV）。机制如下：注射多巴胺后激动受体血管收缩有效循环血量增加呼吸逐渐恢复正常。 注射生理盐水后血容量增加交感神经释放去甲肾上腺素减少肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度小血液中氧气利用度高，血氧分压升高刺激外周化学感

13、受器减弱呼吸频率减慢，呼吸深度变深。 交感神经兴奋性降低，毛细血管扩张，毛细血管内气体交换减慢，血氧分压升高，使颈动脉体缺氧性兴奋降低，呼吸频率减慢，呼吸深度变深。（3）皮肤、黏膜颜色变化：抢救后，皮肤黏膜由苍白色变为青紫色、发绀然后恢复正常粉红。原因如下：抢救后，血容量增加，多巴胺激动D1受体，血管扩张，组织灌流增加，血供和氧供逐渐恢复，皮肤恢复粉红色。但由于最初血管舒张，血流速度尚且缓慢，流经毛细血管时间延长，血液中氧气被充分利用，血液含氧降低，皮肤暂时出现青紫色，发绀。随着治疗时间的延长，血液流速逐渐恢复正常，皮肤颜色也恢复正常粉红。3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？答：阿

14、拉明和多巴胺对治疗失血性休克都有一定的作用，但比较下，多巴胺作用缓慢持久，阿拉明作用迅速持续时间短，所以多巴胺的抢救效果更加明显，两种药物均属于神经递质类药物，根据两种药物作用的受体类型、受体作用部位和受体分布的不同导致效果不同，具体分析如下：（1）多巴胺激动于D1、1、受体。作用于D1受体时，该受体主要分布于肾血管上，小剂量时使肾血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；大剂量时受体和1受体作用引起的肾素分泌增加，使肾血管明显收缩肾血流量和尿量减少。作用于冠脉D1受体，使得冠状动脉扩张，增加血流量及耗氧。大剂量时显著激动心脏1受体，使得心肌收缩力及心搏量增加，最终使心输出量增加、收缩压升高、脉压可能增大。大剂量激动受体，导致血管收缩，引起外周阻力增加，血压上升。多巴胺用做常规升压药。（2）阿拉明激动1、受体，主要作用于受体，收缩血管、升高血压，作用于1受体，使得儿茶酚胺分泌增多，收缩血管升高血压，但是其作用一般较弱。使用阿拉明会加剧肾脏血管收缩，使肾血流量和尿量减少。但短期连续使用可产生快速耐受，突然停药可发生低血压的反跳。综上所述，多巴胺的抢救效果更加明显。七、 结论1、阿拉明和多巴胺对治疗失血性休克都有一定的作