2型糖尿病的发病机制_第1页
2型糖尿病的发病机制_第2页
2型糖尿病的发病机制_第3页
2型糖尿病的发病机制_第4页
2型糖尿病的发病机制_第5页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、2型糖尿病的发病机制文章目录*一、2型糖尿病的发病机制1. 2型糖尿病的发病机制是什么2. 2型糖尿病的发病原因3. 2型糖尿病的症状是什么*二、2型糖尿病吃什么药*三、2型糖尿病要注意什么2型糖尿病的发病机制1、2型糖尿病的发病机制是什么2型患者的发病并非因自身免疫细胞破坏所致,主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节。多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常,但很可能是二者均需存在,只是表现先后,轻重不一而已。可以分为三期:第一期,有胰岛素抵抗和高胰岛素血症,血浆葡萄糖得以维持正常;其表现是血糖正常但血脂异常。第二期,胰岛素抵抗加重,虽有高胰岛素血症,但胰岛素愈高,受体愈不敏感,

2、形成恶性特征,虽有高胰岛素血症,仍出现餐后高血糖症;其表现为空腹血糖正常但餐后血糖高于正常。第三期,胰岛素抵抗仍存在,但胰岛素分泌降低,导致空腹高血糖症。胰岛分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而进一步恶化。餐后及空腹血糖均增高。所谓的胰岛素抵抗:血液中的胰岛素高,血糖本应进入细胞被利用或者合成为糖原,但血糖不进入细胞,这就是胰岛素抵抗。在2型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积。,正常时胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中,在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌。在动物实验中,胰淀素可导致胰岛素抵抗。2、2型糖尿病的发病原因2.1、遗传因素糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用,这

3、些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒 感染等。2.2、肥胖因素肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。 特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症,而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低,导致胰岛素作用受阻,引发胰岛素抵抗。2.3、活动不足体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性,降低体重,改善 代谢,减轻胰岛素抵抗,使高胰岛素血症缓解,降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。2.4、饮食结构高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者,糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、

4、蛋白质热量较高有关。2.5、病毒感染某些I型糖尿病患者,是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后发病的。3、2型糖尿病的症状是什么3.1、出现饥饿感由于体内的糖分被当做尿糖排出体外了,所以吃进去的东西不足以维持身体需要的热量,导致患者总是出现饥饿感,于是大量的吃东西,但是还是感觉到饥肠辘辘。3.2、经常出现手脚麻痹发抖等症状糖尿病人会经常出现手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛,下肢麻痹、腰痛,不想走路,夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹,重视和两眼不一样清楚,还有自律神经障碍等症状。3.3、眼睛出现疲劳眼睛容易疲劳,视力急剧下降,看不清楚东西,站起来的时候眼前发黑,看东西模

5、糊不清,眼睛忽然变成了近视,出现了老花眼等症状,这是糖尿病会引起的视力障碍、视网膜出血、白内障、视力调节障碍等疾病的明显表现。3.4、体重的急剧下降如果出现了体重不明原因的急剧下降,需要考虑是不是患上了糖尿病,需要及时的去医院就诊。2型糖尿病吃什么药1、口服降糖药双胍类(如二甲双胍) 这类药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力,并能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖,从而降低血糖水平。磺脲类(如格列美脲、格列本脲、格列齐特和格列喹酮) 这类口服降糖药的主要作用是刺激胰岛释放更多胰岛素。噻唑烷二酮类(如罗格列酮和吡格列酮) 此类药物可以增强胰岛素敏感性,帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收更多血液中的葡萄糖。不过罗格列酮可能会增加心脏病风险。2、胰岛素类药物若是通过改变生活方式和使用口服降糖药仍然不能很好地控制住血糖,或者服用其他药物会给你带来不良影响时,医生可能就会建议你使用胰岛素。2型糖尿病要注意什么肥胖者应控制体重,尽量向标准体重靠近。血糖较高的患者,通过饮食控制,还可使血糖下降,减少降糖药的用量。尽可能保持原有的饮食习惯,避免大的变动,以免引起营养不良。纠正影响糖代谢的饮食习惯,如嗜甜食、饮酒、吸烟、晚餐进食过多等。如果需要,适当补充微量元素。每天饮食总热量按每千克标准体重2530kcal,肥胖者酌减,消瘦者酌

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论