第十四章 呼吸衰竭- 佟万成.ppt

1、呼 吸 衰 竭 respiratory failure,南方医院呼吸科 佟万成,一、概 述,呼吸衰竭定义,海平面，静息，呼吸空气时，PaO2 50 mmHg。需排除心内解剖分流和心排量降低等情况。,呼吸衰竭病因,气道阻塞性病变： 肺组织病变： 肺血管病变： 胸廓与胸膜病变： 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患：,分 类,按动脉血气分析： I型呼衰（单纯缺氧） II型呼衰（缺氧+二氧化碳潴留） 按病程：急性与慢性 按病理生理：泵衰竭与肺衰竭 按病变部位：中枢性及周围性。,发病机制,一、肺通气功能障碍 阻塞性：各级气道狭窄（充血、水肿、增生等） 限制性：呼吸中枢病变、呼吸肌及胸廓病变、 胸膜腔病变、

2、肺顺应性下降等。 通气不足4L/min：引起缺氧+二氧化碳潴留 氧耗量增加：发热、寒战、抽搐、呼吸困难造成氧耗量增加，如无肺功能障碍不致引起呼吸衰竭。,发病机制,二、 弥散功能障碍 弥散面积、血管床容积、弥散膜厚度、气体与Hb结合 肺间质纤维化。 氧的弥散能力是二氧化碳的1/20，弥散障碍易导致缺氧。,发病机制,三、 通气/血流（V/Q）比例失调 正常：V/Q = 0.8 气4L/血5L（min） V/Q 0.8 死腔效应；肺气肿、肺大疱、肺栓塞等 V/Q 0.8 病理性动静脉分流；肺炎肺实变等 V/Q比例失调常引起缺氧，严重时也造成二氧化碳潴留。 原因：P（A-a）O2=60mmHg, P（

3、A-a）CO2=6mmHg； CO2弥散能力= O2弥散能力 X 20 死腔效应与病理性动静脉分流常同时存在,病理生理,一、缺氧与二氧化碳潴留对机体各器官均有影响 细胞：细胞内水肿、酸中毒、功能障碍 呼吸系统：O2外周化学感受器通气 作用弱、PaO2 30mmHg抑制中枢 CO2呼吸中枢深大呼吸（作用强）； 严重CO2呼吸中枢抑制靠缺氧刺激外周化 学感受器通气完成通气。 慢性呼吸衰竭病人需要持续低流量吸氧。,病理生理,心血管系统： O2交感神经兴奋心率增快、收缩力、外周血管收缩保证重要器官血供 CO2血管扩张、交感神经兴奋， O2与CO2心肌损害：收缩力、心律失常 O2与CO2肺小动脉收缩肺动

4、脉压、右心负担,病理生理,中枢神经：对O2及CO2敏感 O2：血管扩张 、血管内皮细胞通透性间质水肿脑细胞功能障碍 轻度缺氧可兴奋中枢神经 CO2：扩张血管、脑细胞功能障碍脑水肿 CO2抑制皮层，刺激皮质下层，CO2过高则抑制皮质下层，表现为先兴奋（失眠、兴奋、烦躁）后抑制,病理生理,肝、肾及造血系统： 肝：O2肝细胞缺氧功能障碍：GPT 肾：O2肾血流量功能障碍：滤过率 血液系统：缺氧促红素RBC携氧量，同时粘稠度，心脏负担。 酸碱平衡及电解质 酸碱：O2无氧代谢酸性物质代酸；CO2呼酸 电解质：酸中毒血钾血氯,急性呼吸衰竭,原呼吸功能正常，因突发因素导致呼吸衰竭。,急性I型呼衰 肺实质病变

5、、肺水肿、肺血管疾病、胸壁及胸膜腔疾病 急性II型呼衰 气道阻塞、呼吸中枢抑制（大量镇静剂）、神经-肌肉病变（脊髓灰质炎、重症肌无力）、吸入气氧浓度低（陷入坑道）,临床表现,呼吸困难：频率、幅度、节律改变。 紫 绀：缺氧所致。 ：紫绀不一定呼衰，呼衰不一定紫绀。 精神神经症状：头痛；智力减退、定向障碍；失眠、兴 奋烦躁、瞻望、抽搐；嗜睡、昏迷。 此时切忌镇静剂 缺氧+二氧化碳潴留易出现精神症状，此为肺性脑病,临床表现,循环系统：缺氧与二氧化碳潴留损害心肌，引起循环衰竭。 二氧化碳潴留引起脑血管扩张-头痛，皮肤血管扩张皮肤潮红、多汗、脉搏洪大；结膜充血。 肺小动脉收缩，肺动脉高压，右心负荷加重，

6、长期则右心衰。 消化系统：消化道充血食欲减退，消化不良；应激性溃疡上消化道出血；肝功能损害转氨酶升高。 泌尿系统：尿液出现蛋白、管型、RBC；血液非蛋白氮（Bun）、Cr升高，乃至肾功衰竭。,诊 断,根据病史、临床表现、体征可以作出初步诊断，血气分析提供确切诊断并反映呼衰类型及程度。 注意PaO2、PaO2/ FiO2、PaCO2 常用指标： PaO2、SaO2(SpO2) 、PaCO2判断呼衰类型； pH、PaCO2、HCO3 判断酸碱失衡 CO2CP：有片面性，应以HCO3取代。,治 疗,、保持呼吸道通畅： 正确的体位：仰卧、头后仰、托起下颌并 将口打开 清理气道：气道内分泌物或异物 应用

7、解痉剂：2肾上腺素受体激动剂 人工气道：简易人工气道、气管插管、气 管切开,治 疗,、氧疗： 吸氧浓度：吸入氧浓度（FiO2）21+4吸入氧流量 吸氧装置：鼻导管或鼻塞、面罩。 、增加通气量，改善CO2潴留： 呼吸兴奋剂：中枢性呼衰使用，周围性疗效差。 机械通气：早上机，早脱机。,治 疗,、病因治疗： 、一般支持治疗：纠正酸碱失衡和电解质紊乱、营养支持： 、防治合并症：消化道出血,慢性呼吸衰竭,临床表现,呼吸困难：频率、幅度、节律改变。 紫 绀：缺氧所致。 ：紫绀不一定呼衰，呼衰不一定紫绀。 精神神经症状：头痛；智力减退、定向障碍；失眠、兴 奋烦躁、瞻望、抽搐；嗜睡、昏迷。 此时切忌镇静剂 缺

8、氧+二氧化碳潴留易出现精神症状，此为肺性脑病,临床表现,循环系统：缺氧与二氧化碳潴留损害心肌，引起循环衰竭。 二氧化碳潴留引起脑血管扩张-头痛，皮肤血管扩张皮肤潮红、多汗、脉搏洪大；结膜充血。 肺小动脉收缩，肺动脉高压，右心负荷加重，长期则右心衰。 消化系统：消化道充血食欲减退，消化不良；应激性溃疡上消化道出血；肝功能损害转氨酶升高。 泌尿系统：尿液出现蛋白、管型、RBC；血液非蛋白氮（Bun）、Cr升高，乃至肾功衰竭。,诊 断,根据病史、临床表现、体征可以作出初步诊断，血气分析提供确切诊断并反映呼衰类型及程度。 注意PaO2、PaO2/ FaO2、PaCO2 常用指标： PaO2、SaO2(SpO2) 、PaCO2判断呼衰类型；