生理复习材料

1、名词解释1、 稳态：内环境中的各种物理、化学性质相对稳定的，称为内环境的稳态。2、 红细胞叠连：在某些疾病（如活动性肺结核，风湿热等）细胞彼此能较快的以凹面相贴。3、 循环系统平均充盈压：心脏停止射血，血流暂停时，循环系统中各处所侧压力都相等的压力数值。4、 肺泡表面活性物质：由肺泡上皮表层的型细胞分泌的生物活性物质，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡的内表，具有降低肺泡表面张力的作用。5、 胆囊收缩素的营养作用：小肠上部粘膜细胞分泌的一种胃肠激素，促进胰腺内DNA、RNA和蛋白质合成，促进胰腺外分泌部生长。6、 水利尿：饮用大量清水1000ml引起的尿量增多的现象。大量饮水，体液稀释，血浆

2、晶体渗透压降低，血管升压素（抗利尿激素）释放减少，水重吸收减少尿量增加。7、 波阻断：波在清醒时，安静并闭眼时出现，睁眼或接受外部刺激时，立即消失而呈现快波（波）8、 感受器的编码作用：感受器在把外界刺激转换为神经动作电位时，不仅发生里能量转换，而且把刺激所包含的环境变化的信息也转移到动作电位序列之中，起到信息转移作用。9、 允许作用：有些激素本身并不能直接对某些器官组织或细胞产生效应，但在他存在的条件下，却可使另一种激素的作用显著增强。10、 内环境：细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。11、 钙泵：存在于骨骼肌和心肌肌浆网膜上特殊蛋白，为Ca依赖式ATP酶，ATP分解为Ca主动转运供能，钙

3、泵活动可逆浓度差将胞浆中Ca和入肌浆网内，使其中Ca浓度降低。12、 超极化：静息电位负值增大，静息电位水平下移。13、 时间肺活量：即用力呼气量，指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出气体量。14、 肾血浆清除率：指两侧肾脏每分钟能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个血液的毫升数称为肾血浆清除率。它可反映肾脏对不同物质的清除能力。15、 胃粘液碳酸氢盐屏障：胃粘膜表面上表细胞和胃小凹的粘膜细胞分泌的粘液和碳酸氢盐，以其覆盖于胃粘膜表面，形成一层防御机械和化学伤害的有效屏障，使胃粘膜抗损伤的第一道防线。16、 基础代谢率：指人在清醒而又极端安静状态下，不受肌肉活动、环

4、境温度、食物及精神紧张等因素影响时的能量代谢率，以每小时每平米体表面积产热量表示。17、 主动运输：细胞膜通过本身的某种耗能过程，将物质分子或离子由膜的低浓度侧移向高浓度侧的过程。它主要由起“泵”作用蛋白质完成的。如Na泵，Ca泵。18、 期前收缩：在心室肌有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可产生一次提前出现的兴奋与收缩，称为期前收缩。19、 房室延搁：兴奋在房室交界区传导速度缓慢，因此兴奋由心房传至心室要经过一段延搁，称为房室延搁。以避免心房，心室在收缩时间的重叠。20、 有效滤过压：促进超滤动力与对抗超滤阻力的差值。（肾小球毛细血管静水压囊内液体渗透压）（血浆

5、胶体渗透压肾小囊内压）肾小球有效滤过压21、 内因子：胃粘膜壁细胞分泌的一种糖蛋白，具有保护itB12不被消化液破坏。促进回肠对itB12吸收作用。22、 听阈：人耳所能感受的某种频率声音的最小强度。23、 突触的可塑性：突触的传递功能可以发生较长时程的增强或减弱特性。24、 应激性:：当机体受到各种有害刺激时，血中立即出现ACTH增加，进而引起糖皮质激素分泌增加。可增强机体对有害刺激的抵御能力。25、 离子通道：镶嵌于膜蛋白上的蛋白质结构，当通道蛋白开放时，允许某些离子顺浓度差或电位差转运过膜，通道蛋白的开启或关闭取决于通道蛋白所处的环境。介导Na、Ca和Cl-顺浓度梯度或电位梯度跨膜扩散的

6、有孔膜蛋白。贯穿脂质双层，有亲水性孔道。26、 纤维蛋白溶解：血液凝固后纤维的溶解过程。包括纤维溶解原的激活及纤维蛋白降解的两个过程。27、 动作电位：细胞兴奋时，细胞膜两侧的点位发生一次暂时的可逆的，可扩布的电位变化。28、 氧解离曲线：是血红蛋白氧饱和度与氧分压之间关系的曲线。可反映在不同氧分压下，氧与血红蛋白结合或分离情况。呈S型，由于血红蛋白变构效应所致。29、 渗透性利尿：当肾小管溶质浓度增高时，就使小管液的渗透压升高，水重吸收减少，尿量增多的利尿方式。30、 运动单位：由一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。31、 调定点：视前区下丘脑前部的温度敏感神经元，起着将温

7、度恒定在某一数值的作用，即调定点作用。如果体温偏高，调定点热敏神经元和全敏神经元活动改变，调节产热、散热使体温回到调定点水平。32、 盲点：在中央凹鼻侧约3mm的视神经乳头处，没有感光功能的一点。33、 化学门控通道：某种化学物质与细胞膜上通道蛋白发生特异性结合，使通道蛋白发生变构效应。引起通道开放，即物质直接作用于通道闸门，通道对直接施加电刺激，不起反应。34、 自身调节：当内环境条件发生变化时，组织、器官、细胞不依赖于神经或体液调节，自身产生适应反应的过程。（作用局限，调节幅度小）35、 感受器电位：当刺激作用于感受器是，在引起传入神经动作电位前，先在感受器或感觉神经末梢发生的过渡性局部点

8、位。36、 中心静脉压：右心房或胸腔大静脉血压。正常为0.41.2kPa。37、 比顺应性：单位肺容量下肺顺应性=肺顺应性/肺容量38、 通气血流比值：每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值。正常为0.8439、 脑肠肽：由肠道产生的肽激素在脑内也存在。这些双重分布的激素成为脑肠肽。例如胃泌素、生长抑素、神经降压素等。40、 球管平衡：不论肾小球的滤过率增加或是减少，近端小管重吸收率始终占肾小球滤过率65%70%左右的平衡。41、 突触前抑制：在兴奋性突触传递过程中，通过突触前两神经元轴-轴突触联系。是突触前神经元产生动作电位幅度减小。释放兴奋性递质量减少，使兴奋性突出后电位减少，而呈现抑制效

9、应。42、 电突触传递：细胞间缝隙连接处的电传递，可使相邻细胞在功能上同步化。43、 兴奋收缩耦联：把以细胞膜点位变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程连接起来的中介过程。44、 肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量=潮气量+补吸气量+补呼气量45、 胆盐的肝肠循环：胆盐及胆汁酸随胆汁进入小肠后，绝大多数（90%）在回肠末段年末吸收入血，经门静脉运至肝脏，重新组成胆汁，再分泌入小肠。46、 食物的热价：1g食物氧化（或在体外燃烧）时所释放出来的热量。47、 能量代谢：生物体在物质代谢过程中所伴随的能量释放，转移和利用。48、 食物的氧热价：某些营养物质氧化时，消耗1升氧所产

10、生的热。49、 呼吸商：一定时间内，机体产生CO2量和O2量的比值。（非蛋白呼吸商）糖和脂肪氧化产生CO2和耗O2量比值。50、 食物特殊动力作用：安静状态下摄食后人体释放热量比安食物氧化后产热多，食物能使机体产生“额外”热量的现象。51、 肾糖阈：当血糖浓度达到160180mg/100ml时就开始出现尿糖。这时的血糖浓度为肾糖阈。说明一部分肾小管对葡萄糖吸收达到极限。 52、 下丘脑调节肽：有下丘脑促垂体肽能神经元分泌的肽类激素主要作用调节腺垂体活动。53、 兴奋性突触后电位：在突触前膜释放兴奋体制作用下，突触后膜产生去极化性局部电位，是突触后神经元对其他刺激兴奋升高。54、 抑制性突触后电

11、位：在突触前膜释放抑制性递质作用下，突触后膜产生超极化性局部电位，使突触后神经元对其他刺激兴奋性下降。55、 突触后抑制：一个兴奋性神经元不能直接引起突触后神经元产生抑制，但可兴奋一个抑制性中间神经元，释放抑制性递质，使突触后神经元超极化产生IPSP，从而使突出后神经元产生抑制效应。56、 特异性投射系统：由丘脑感觉接替核发出纤维向大脑皮层特定的感觉区域点对点投射的系统。它的生理功能是产生定位清晰的感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。丘脑的感觉接替核的不同核团分别发出纤维投射到大脑皮层的不同区域。57、 非特异投射系统：有丘脑髓板内核群发出纤维向大脑皮层广泛区域弥散投射。其生理功能是对大脑皮

12、层起易化作用，使大脑皮层处于觉醒状态。58、 大脑皮层诱发电位：在感觉传导通路的任何部位，给予人工刺激，在大脑皮层的某一区域可产生骄傲为局限点位变化。59、 脊休克：当脊髓突然离断后，失去了与高级中枢联系，断面下脊髓反射暂时消失进入无反应状态。60、 去大脑僵直：在动物中脑四叠体上下丘之间横断脑干，是脊髓仅与延髓和脑桥相连。这时动物出现头昂尾翘，四肢挺伸坚硬入柱，脊柱背屈，全身肌紧张增强表现。61、 牵涉痛：内脏疾病往往引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏。62、 明适应：人从暗处进入亮光下，最初感到光亮耀眼，不能视物，只有稍待片刻才能恢复视力。63、 暗适应：当人长时间在明亮环境而突然进入暗处

13、时，最初看不见任何东西，经一段时间后，视觉敏感度才逐渐增高，能逐渐看见暗东西。64、 微音器电位：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构所记录到的一种与声波频率振幅完全一致电位变化。65、 有效不应期：心肌细胞由0期局计划开始至复极化到膜电位-60mV这段时间。去极化开始至复极化-55mV，Na+通道由激活变失活，无论给予多强刺激都不兴奋，复极化-55-60mV，Na+通道刚开始但是未恢复到可激活状态。给予强大刺激也只能产生局部变化，不产生动作电位。66、 球-管平衡：不论肾小球滤过率增加或减少，近端小管冲吸收率始终肾小管滤过率65%70%左右的现象。67、 血浆胶体渗透压：由血浆中蛋白质所

14、形成渗透压，包括白蛋白，球蛋白，纤维蛋白原，对维持血管内外水平衡起重要作用。68、 血小板粘附：血管损伤后，流经此血管血小板被血管内皮下组织表面激活，血小板粘附在损伤处暴露的胶原纤维上。69、 聚集：黏附一经发生，血小板就相互粘连在一起。聚集分两个时相。第一时相是可逆，第二时相为不可逆。70、 凝集：不同血型人血液相混，红细胞发生凝集成簇现象，为免疫反应，振荡后不可分开。71、 窦房结超速驱动压抑：窦房结对潜在起搏点的一种控制形成，指窦房结对潜在起搏点直接抑制作用。窦房结自动兴奋频率高于潜在起搏点，因而潜在起搏点只在窦房结兴奋驱动下被动兴奋。一旦窦房结驱动中断，潜在起搏点还需要一段时间，才能从

15、抑制状态下恢复，出现本身自动兴奋，但心脏的兴奋由自动兴奋频率高的潜在起搏点主导。72、 最大舒张期点位：自律细胞动作电位3期复极末达到的最大膜电位，也称最大复极电位。73、 红细胞比容：红细胞在血液中所占的容积百分比。成人正常值男性4050%，女性3748%。74、 异位节律：在病理状态下，潜在起搏细胞可自动发生兴奋，取代了窦房结的起搏功能，而形成异位起搏点，也就形成了异位节律。问答题1、 细胞膜上的钠泵有哪些生理意义？答：、造成细胞内高K+浓度，使胞质内许多代谢反应所必需的。、造成胞内外Na+、K+浓度差是细胞生物电活动前提。、能维持细胞渗透压和细胞容积相对稳定。、对维持细胞内PH值稳定有重

16、要意义。、维持细胞内Ca2+浓度稳定。、生电性影响细胞静息电位数值。、Na+浓度差是其他许多物质继发性主动转运动力。2、 根据组织液生成的原理，说明长时间蛋白质摄入不足，产生水肿的原因答：长期摄入蛋白质不足，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。毛细血管血压，组织液胶体渗透压，静水压基本不变，有效滤过压上升，组织液生成过多，组织间隙中液体滞留，形成水肿。3、 血液中氯化钠和白蛋白对机体水平衡影响？答：水及氯化钠等晶体物质可自由通过主细血管壁，血浆与组织液中，晶体物质的浓度几乎相等，他们所形成的晶体渗透压也基本相等。细胞外液的晶体物

17、质大部分不易通过细胞膜，而且细胞外液晶体渗透压也保持相对稳定。这对保持细胞内外水平衡和正常体积很重要。白蛋白等其他血浆蛋白不易通过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压很低，但在调解内外水平衡是也起到重要作用，血浆白蛋白含量多，其数量少，胶体渗透压明显降低。4、 人体发烧时为什么出现寒战？答：发热时，体温调节机制仍在工作，PO/AH热敏神经元温度反应阈升高，冷敏神经元阈值下降，调定点上移，发热开始时先出现战栗等产热反应，体温达到调定点后才出现散热反应。5、 急性肾小球肾炎为何出现蛋白尿？答：肾小球毛细血管内血浆经滤过进入甚小囊，其间结构称为滤过膜。内层的毛细血管内皮细胞上带负电荷的糖蛋白，可阻碍带负电

18、荷的蛋白质通过，急性肾小球肾炎时，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少甚至消失，使带负电荷的血浆蛋白滤过量增多，出现蛋白尿。6、 说明进食油煎鸡蛋后胆囊机能状态改变原理答：油煎鸡蛋主要为蛋白质和脂肪。进食开始数分钟，胆囊节律性收缩，排放贮存胆汁，食物消化头期，胃期胆囊收缩和Oddi括约肌舒张，通过迷走神经和胃窦释放促胃液素合十二指肠交感神经可抑制胆囊收缩，使胆汁减少，肠期小肠粘膜在脂肪蛋白消化产物及酸性食糜作用下释放缩胆囊素，经血液循环作用于胆囊，Oddi括约肌，使胆囊强烈收缩，促进胆囊排空，进食1h后，胆囊完全排空，精神7、 小脑各部位主要功能答：、前庭小脑与身体姿势平衡功能有关；、脊髓小脑（前叶及

19、后页中间带）:肌紧张调节有关，后页中间带与随意运动的调节有关；、皮质小脑：大脑皮层运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序编制有关。8、 何谓去大脑僵直？原因？答：去大脑僵直：在动物中脑四叠体上下丘之间横断脑干，是脊髓仅与延髓和脑桥相连。这时动物出现头昂尾翘，四肢挺伸坚硬入柱，脊柱背屈，全身肌紧张增强表现。原因：、去除高级中枢的抑制影响，牵张反射加强； 、脊髓的易化作用加强。9、 心脏受那些神经受配？他们各有什么作用？答：有传出神经心交感神经、心迷走神经心交感神经：末梢神经释放NE，与心肌细胞受体结合。使心肌细胞膜对Ca通透性增加，窦房结自律细胞4期自动去极化速度加快，心

20、率加快。在心房肌和心室肌平台期进入细胞内Ca增加，心肌收缩力增强，慢反应细胞0期Ca内流加速，其动作电位上升速度、幅度增加，房室传导速度加快。心迷走神经：末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜M受体结合，使膜对通透性增高，窦房结细胞4期自动去极滑速度减慢，最大舒张电位绝对值增大，自律性降低，心率减慢，心肌细胞外流加快，复极时间缩短，Ca内流减少，收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。10、 视锥细胞和视杆细胞在分部和感觉色素及生理功能上的不同答： 视锥细胞视杆细胞分布中央凹分布密集，在视网膜周边相对稀少中央凹处无分布，在中央旁100200区域最多感觉色素视紫红质对红、蓝、绿敏感的视色素生理功

21、能主要昼光觉和色觉，光敏度较差，但视敏度高对暗光敏感，但分辨能力差，无色觉，在暗光下视物主要靠视杆细胞。11、 切断家兔一侧颈总动脉的生理反应答：正常时，心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦，当切断一侧颈动脉后，由于心室射血不能流经颈动脉窦，致使颈动脉窦内压力下降，减压反射减弱，引起血压升高。12、 氧解离曲线有何特点及意义？答：上段：曲线平坦，PO2变化对血红蛋白氧饱和度影响不大，使血红蛋白与O2结合部分；中段：曲线陡峭，血红蛋白释放O2过程；下段：最陡，组织活动增加时氧合血红蛋白进一步解离，表示O2贮备。整条曲线呈S型。13、 氧解离曲线的影响因素答：、PH降低，血红蛋白对O2亲和力下

22、降，P50增大，曲线右移（波尔效应）； PCO2升高，血红蛋白对O2亲和力下降，P50增大，曲线右移；、温度升高，氧解离曲线右移，促O2释放降低，曲线左移；、2、3-DPG浓度升高，血红蛋白对O2亲和力降低，曲线右移，浓度升高；、3-DPG增加，氧解离曲线右移；、其他因素：自身性质，如血红蛋白中的Fe2+氧化为Fe3+，血红蛋比失去运O2能力； CO与血红蛋白结合，使氧解离曲线左移。14、 缺氧和高CO2对呼吸的影响和机制？答：吸入气PO2降低时，肺泡气动脉血PO2都随之降低，可引起呼吸加深加快。肺通气量升高。低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸主要刺激。严重低O2外周化学感受器反射不足以

23、抵御低O2对中枢的压抑作用，导致呼吸障碍。吸入CO2含量过高，肺通气量不能相应增加，肺泡动脉血PCO2陡升，CO2急剧压抑中枢神经系统包括呼吸中枢活动，引起呼吸困难、头痛、昏迷，出现CO2麻醉：CO2通过刺激中枢化学感受器引起呼吸中枢兴奋，刺激外周感受器。15、 血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压的生理作用有什么不同？答：血浆胶体渗透压是由血浆蛋白质产生，而血浆晶体渗透压是由溶解于血浆业中的晶体物质，尤其电解质产生的。前者在血浆总渗透压比例较小，后者较大，因而血浆中蛋白分子大，不易透过毛细血管所以血浆胶体渗透压维护血管内外水平衡，而血浆中绝大多数晶体物质不易自由通过细胞膜，所以血浆晶体渗透压维护细

24、胞内外水分平衡。16、 平均动脉压与循环系统平均充盈压有何不同？（测定方法、成因、生理意义）答：平均动脉压：一个心动周期中，动脉血压的平均值。平均动脉压=舒张压+1/3*脉压。 循环系统平均充盈期：当心脏停止跳动时，循环系统内各处的压力都相等，但是仍比大气压高0.93Pa，此压成为循环系统品均充盈期。通气过剩血流相对不足，肺泡无效腔增大。17、 何谓通气/血流比？其数值高低有何生理意义？（正常值：4.4/5=0.84）答：通气/血流比值：指每分钟肺泡通气量和每分钟血流量大。无论通气/血流增大或减少，都妨碍有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2潴留。VA/Q升高，通气过剩血流相对不足，肺泡无效

25、腔增大；VA/Q降低，通气不足，血流相对过多，发生功能性动-静脉短路。18、 何谓耳蜗微音器电位？有何特点？答：当耳蜗受声音刺激时，在耳蜗或耳蜗附近结构可记录到一种交流性质的电位变化，其频率和幅度与刺激声音的振动完全一致，这种电位称耳蜗微音器电位。耳蜗微音器电位是内耳蜗多个毛细胞接受声音刺激时产生感受器电位总合。 特点：耳蜗微音器电位无真正的阈值，没有潜伏期和不应期，不易疲劳，不发生适应现象。在听阈范围内，耳蜗微音器电位能重复声波的频率。在低频范围内，耳蜗微音器电位的振幅与声压成线性关系，当声压超过一定范围时则产生非线性失真。19、 成人正常值：红细胞数；白细胞数；血小板数；动脉舒张压；收缩压

26、；答：红细胞数：5*1012/L 白细胞数：1.04.8*109/L 血小板：100300*109/L 动脉舒张压：6080mmHg 收缩压：100120mmHg。20、 肺表面活性物质的产生作用及生理功能？答：产生：由肺泡上皮型细胞分泌的生物活性物质，主要成分为二棕榈卵磷酸，分开由于肺泡内表面，具有降低肺泡表面张力作用。生理功能：、降低肺泡表面张力，吸气阻力，有利肺扩张； 、防止肺水肿，可吸引毛细血管内液体渗入肺泡，使表面张力下降； 、维护大小肺泡稳定性。21、 静脉一次性注入大量生理盐水与一次性大量饮水，尿量分别有何影响？分别通过什么途径？答：静脉一次注入大量生理盐水：血浆蛋白合成减少；或

27、毛细血管通透性增大，血浆蛋白丧失，导致血浆蛋白浓度降低，胶体渗透压下降，使有效滤过压和肾小球滤过率增加，尿量增加。 一次大量饮水：体液稀释，血浆晶体渗透压降低，引起血管升起血管升压素释放减少或者停止。肾小球管和集合管对水重吸收减少，尿量增加，尿量稀释。22、 说明某人一次饮入水1000ml后尿量改变原因答：正常人一次饮用1000ml清水后，约半小时尿量可达到最大值，此现象称为水利尿。大量饮水后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起血管生气血管升压素释放减少或停止。肾小管和集合管对水重吸收减少，尿量增加，尿液稀释。23、 渗透性利尿和水利尿发生的机制有何不同？答：渗透性利尿：当肾小管液浓度升高时

28、，就使小管液渗透压升高，水重吸收下降。尿量增多。增加小管液溶质浓度，增加渗透压。 水利尿：一次大量饮清水1000ml以上，引起的尿量增多现象。血液被稀释，引起血浆胶体渗透压下降，引起抗利尿激素分泌减少，水重吸收减少，尿量增多。24、 简述尿生成过程答：、肾小球滤过：血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压作用下，血浆中部分水分小分子通过滤过膜滤过进入肾小囊腔，形成原尿。、原尿在小管液流经肾小管、集合管时大部分被重吸收进入血液，成为肾小管、集合管重吸收。、肾小管、集合管还将一些物质分泌25、 影响肾小球滤过的因素有哪些？答：、滤过膜通透性：即膜孔大小，滤过膜上负电荷多少；、滤过膜面积大小：其他因素

29、不变，面积越小，单位时间滤过量越少；、肾小球有效滤过压：包括肾小球毛细血管血压高低、血浆胶体渗透压和肾小囊内压，他们代数和大小是影响滤过的主要因素；、肾血浆流量：其他因素不变，肾血浆流量升高，滤过量升高。26、 试叙述机体是怎样维持稳态的？答：调节：机体处于不同生理情况或外界环境改变，体内一些器官、组织功能活动发生变化，使被扰乱内环境重新恢复，分神经、体液、自身三种调节方式。 负反馈：系统活动处于稳定时，如因某外界因素，使该系统受控部分活动增强（减弱），破坏平衡，负反馈使其向原先平衡状态方向转变，甚至完全恢复到原先平衡状态。27、 淋巴回流的生理意义？答：、将组织液（特别是蛋白质）带回血液中；

30、、消除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大分子及组织中红细胞细菌；、运输脂肪及其他营养物质；、调节体液平衡。28、 为何说小肠是消化吸收最重要部位？答：、食物在小肠受胰液、胆汁和小肠液化学性消化及小肠运动机械性消化； 、小肠吸收面积大，食物停留时间长，食物已消化到适于吸收的小分子物质。29、 简要说明受体的一般生理特性？答：特异性、饱和性、可逆性30、 比较兴奋神经纤维和神经肌肉接头处的传播有何不同？答：兴奋在神经纤维上一动作电位形式进行传导。特点：有“全或无”现象，没有时间性，空间性，总合现象。兴奋在神经-肌肉接头处以终板电位的形式传播。特点：无“全或无”现象，大小与接头前膜释放乙酰胆碱量成比

31、例，无不应期，有总合现象，电紧张性扩布。31、 单纯扩散和易化扩散的异同？答：相同：物质从高浓度侧向低浓度侧转运，不耗能； 不同：单纯扩散：不需要载体蛋白，运输脂溶性大物质，选择性相对较大； 易化扩散：需要载体蛋白，运输脂溶性小或非脂溶性物质，选择性小。32、 为何正常人的血管中血液不发生凝固答：、正常人血管内膜光滑完整，不以激活因子，不易血小板吸附聚集；、血液有凝血系统，又有对抗他的抗凝系统，正常时，两系统对立动态平衡。、如某些因素是血管出现微小血凝块后，血液中纤溶系统将被激活，很快将血凝块中纤维蛋白溶解。33、 为何缺VitA会发生夜盲症答：人在暗处视物，实际是现有视紫红质的分解，合成。是

32、人在暗光视物的基础。而视紫红质的在合成是全反型视黄醛变为11-顺视黄醛。全反型视黄醛首先转变为全反型视黄醇。它是VitA的一种形式，而后再异构酶作用下转变为11-顺视黄醛，并与视蛋白结合形成视紫红质，又贮存在色素上皮中。VitA也可转变为11-顺视黄醛，VitA可被用于视紫红质合成与补充，长期缺乏引起夜盲。34、 什么是特异性投射系统？有何生理作用答：特异性投射系统：由丘脑感觉接替核发出纤维向大脑皮层特定的感觉区域点对点投射的系统。生理作用：产生清晰感觉并激发大脑皮层发出神经冲动。35、 食物特殊动力作用和意义答：食物特殊动力作用：安静状态下摄食后人体释放热量比安食物氧化后产热多，食物能使机体

33、产生“额外”热量的现象。生理意义：时效刮倒处理食物做功能量消耗。在为病人配餐时，应考虑此部分能量消耗，给予补充。久病初愈应慎补蛋白质，以免加重胃肠负担。36、 正常情况下动脉血压是怎么样维持相对稳定的？答：通过减压反射。动脉血压升高颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器（晶都神经、主动脉神经传至）心迷走神经（+），心交感中枢（+），交感缩血管中枢（-）心缩力下降，心率下降，阻力血管舒张，血压下降或排泄入小管液中，此过程称为肾小管和集合管的分泌与排泄。小管液经过这些过程最后流向集合管远端，形成终尿。37、 何谓牵涉痛？试叙述原理答：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏的现象叫做牵涉痛。有

34、会聚学说，易化学说两种机制。 会聚学说：来自脏痛和躯体痛的传入纤维会聚到脊髓同一水平同一后角神经元，两者通过同一通路上传，且痛觉刺激多源于体表。大脑皮层更习惯于识别体表信息。进而把内脏痛误认为体表痛。 易化学说：来自内脏和躯体传入神经到达脊髓后角同一区域非常接近的不同神经元，由患者内脏传来冲到那个可提高邻近感觉神经元兴奋性，从而对体表传入冲动产生易化作用，是平常不至引起疼痛的刺激信号变为致痛信号。38、 突触后抑制有哪些类型？举例说明答：、传入侧支性抑制：如伸肌的肌梭传入纤维进入中枢后，直接兴奋伸肌的运动神经元，同时发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元，转而抑制屈肌的运动神经元。、回返性抑制：如脊

35、髓前角运动神经元发出轴突支配骨骼肌，同时发出侧支兴奋闰绍细胞，闰绍细胞的轴突回返，抑制前脚运动神经元的活动。39、 反应、反射、反馈有何区别？答：反应：环境发生变化，组织、细胞机体内部代谢及外表活动发生改变。反馈：由调节结果（受控）反过来影响调节原因（控制）或调节的过程。反射：在中枢神经系统参与下，机体对内外环境变化产生规律性应答，是神经调节基本方式。40、 体循环血压明显下降，尿液量有何变化？为什么？答：减少。、血压降低导致肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低，肾小球滤过率下降，尿量减少；、循环血量下降对左心房容量感受器刺激减弱，反射性引起抗利尿激素释放增加，促远曲小管和集合管队水重吸

36、收，使尿量减少；、循环血量减少，启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌升高，保Na+排K+保水，尿量减少。41、 声波怎样传入内耳？答：声音是通过空气传导与骨传导两种方式传入内耳。正常情况下以气传导为主。1、 气传导：声波经外耳道引起鼓膜振动，再经过挺骨链和卵圆窗膜进入耳蜗。这一条声音传导的途径叫做气传导。此外，鼓膜的振动也可以引起鼓室内的空气振动，在经过圆窗传入耳蜗。但是这一气传导在正常情况下并不重要，只是当听骨链运动障碍的时候才可以发挥一定的传音作用，但这是的听力较正常情况下大为降低。2、 骨传导：声波直接引起颅骨的振动，在引起位于颞骨骨质中的耳蜗内淋巴的振动，这个传导途径叫做骨传

37、导。骨传导的敏感性比气传导低得多，因此在正常听觉的引起中作用甚微。但是当鼓膜或中耳病变引起传音性耳聋的时候，气传导和骨传导将同样受损。因此，临床上可以检查患者气传导和骨传导受损的情况半段听觉异常的产生部位和原因。42、 肺泡表面活性物质产生，作用，生理功能答：肺泡表面活性物质是由肺泡上皮型细胞分泌的生物活性物质。作用：、降低肺泡表面张力，吸气阻力降低，有利于肺扩张；、防止肺水肿：肺泡表面张力吸引毛细血管内液体渗入肺泡，肺泡表面活性物质是表面张力降低，防止肺水肿；、维护大小肺泡的稳定性。43、 局部电位与动作电位的区别答：局部电位：刺激强度阈上，无“全或无”现象，电紧张性扩布，无不应期，有总和现

38、象。 动作电位：刺激强度阈上或阈强度，有“全或无”现象，不衰减传导，有不应期，无总和现象。44、 试比较兴奋性突触与抑制性突触传递原理有何异同？答： 相同：由突触前膜释放递质，作用于突触后膜受体，引起膜电位变化。不同：兴奋型突触后电位：前膜释放兴奋性递质，提高膜Na+ K+通透性（尤其Na+导致局部膜去极化）； 抑制性突触后电位：前膜释放抑制性递质，使后膜Cl-通道开放，引起Cl-内流，使膜电位超极化。45、 心肌细胞膜电位水平和阈电位水平改变对心肌电生理特性影响？答：、静息电位水平：静息电位绝对值增大，距阈电位距离增大，引起心肌细胞兴奋型所需刺激阈值增大，兴奋性降低，反之兴奋性升高。 、阈电

39、位水平：当阈电位水平上移，与静息电位差距增大，引起兴奋所需刺激阈值增加，兴奋性下降，反之亦然。46、 兴奋性突触后电位产生的机制答：后膜膜电位在递质作用下发生去激化改变，使该突触后神经元对其他刺激兴奋性升高，称为兴奋性突触后电位。 机制：某种兴奋性递质作用下，突触后膜上受体提高后膜对Na通透性，使局部膜去极化。47、 生物电现象产生条件，根据AP波形说明其产生离子基础答：由膜结构中Na+泵蛋白质在消耗ATP的情况下形成的膜内高K+和膜外高Na+状态，是产生各种细胞生物电现象的基础。 动作电位的峰电位是由其他上升和下降支组成的，当神经纤维受阈上刺激时，引起细胞膜去极化，当迟到阈电位时，Na+通道

40、大量开放，Na+顺浓度和电位梯度大量内流直至膜电位增大到足以对抗由浓度差所形成的Na+内流，膜电位相当于Na+平衡电位，形成动作电位上升支，动作电位下降支形成是由于膜内K+通透性增大，导致膜内K+顺电-化学梯度外移，使膜内电位由正转负，至静息。48、 心肌细胞膜上钠通道蛋白对其兴奋性如何影响？答：Na+通道是否处于静息状态，是快反应细胞在该时是否具有兴奋性的前提，Na+通道有静息、激活、失活3种功能状态，其功能状态改变具有时间依从性、电压依从性。在快反应细胞，当膜电位处于正常静息电位水平时，Na+通道虽然是关闭的，但可被激活，当膜电位由静息水平迅速去极化至阈电位水平，Na+通道被大量激活。Na

41、+快速跨膜内流，Na+通道失活后迅速激活关闭，Na+内流终止。但如膜电位去极化时程过慢，静息状态通道也不可经激活，直接失活。失活状态Na+通道是关闭的，不能被在激活，只有当膜电位恢复静息时，Na+通道才重新恢复到静息状态，即恢复发生兴奋的能力。所以，处于静息状态Na+通道数量越多，膜兴奋性越高；反之，失活通道越多，兴奋阈值升高，兴奋性降低；全部失活，膜兴奋性丧失。49、 何谓K+平衡电位？他是如何形成的？答：细胞膜内的K+浓度高于细胞外的，安静状态下，膜对K+的通透性增大，K+顺浓度梯度向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，膜上带负电荷的大分子蛋白质所形成的负电位将阻止K+向

42、外扩散，当达到K+平衡时，电位差形成的驱动力恰好对抗浓度差形成的驱动力，也就是说，两个力大小相等，方向相反，电化学驱动力为零，K+不在有跨膜的净移动，此时的跨膜电位称为K+平衡电位。50、 兴奋性突出后电位的产生机制，及生理作用答：突触前电位释放兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使配体门控通道开放，因此后膜对Na+和K+的通透性增加，由于Na+内流大于K+的外流，故发生净的正离子内流，导致细胞膜的局部去极化。 作用：使突触后神经元的兴奋性增高。51、 心脏受那些神经支配？他们各有什么作用？答：支配心脏的传出神经有交感神经和心迷走神经心交感神经：末梢释放去甲肾上腺素，与心肌的受体结合，使心肌细

43、胞膜对Ca2+的通透性增强，窦房结自律细胞4期自动化去极化速度加快，心率增加。在心房肌和心室肌的平台期进入细胞内的Ca2+增加，心肌收缩力增加，慢反应细胞0期Ca2+内流加速，其动作电位上升的速度和幅度增加，所以房室传导速度加快。心迷走神经：末梢释放乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使膜对K+通透性增高，窦房结细胞4期自动去极化速度减慢，最大舒张电位绝对值增加，自律性降低，心率减慢，心肌细胞K+外流加快，复计划时间缩短，Ca2+内流减少，收缩力减弱，心室肌不应期短，房室传导速度减慢。52、 兴奋性突触后电位的产生机制与作用答：在突触前膜释放兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使配体门控通道开

44、放，因此后膜对Na和内流，通透性增加，由于Na内流大于外流，故发生净正离子内流，导致细胞膜局部去极化。 作用：使突触后神经元兴奋性升高。53、 简述经典的突出传递过程答：突触传递从本质上说是电-化学-电传递过程。动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢，引起突触前膜去极化，当去极化达到一定水平时，引起前膜Ca通道开放，Ca从突触间隙进入前膜，使突触小泡与前膜融合。通过出胞将递质释放至突触间隙，递质在间隙中扩散至突触后膜并作用于受体。引起后膜上某些离子通道通透性改变。某些带电离子进入突出后膜，引起突触后电位。54、 呆小症、侏儒症治理情况的生理学基础答：侏儒症：幼年时缺乏生长素所致，生长素对胎儿生长不必须，但出生后对生长起关键作用，能使骨骼生长迅速，因此患有侏儒症的人身材矮小，但是智力正常。 呆小症：由于甲状腺激素分泌不足，甲状腺激素影响长骨发育生长，影响幼儿中枢神经系统发育成熟，因此甲状腺激素不足时，智力低下，身体矮小。55、 糖尿病的 “三多一少”答：糖尿病患者主要由于胰岛素分泌不足，首先引起糖代谢障碍，继而引起脂肪、蛋白质、水和无机盐代谢障碍的结果。由于胰岛素分泌不足，出现高血糖，由于堂的氧化发生障碍，使或者产生饥饿感而多食。血糖升高超出肾糖阈时出现渗透性利尿而多尿，多尿使体内失去过多水分，血浆渗透压增高而引起口渴多饮，又由于堂氧化障碍，体内动员