血尿的鉴别诊断_第1页
血尿的鉴别诊断_第2页
血尿的鉴别诊断_第3页
血尿的鉴别诊断_第4页
血尿的鉴别诊断_第5页
已阅读5页,还剩36页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、血尿的鉴别诊断,漳州市中医院肾内科 罗金国,血尿的定义,肉眼血尿 每1000ml尿液中含1ml血即成肉眼血尿。 尿酸性,呈酱油样棕褐色或暗黑色; 尿碱性,呈红色或洗肉水样;含血量大,血色深。,镜下血尿 离心尿 RBC3个/HP 尿沉渣红细胞计数 8106/L Addis计数 红细胞50万/12h 1小时尿细胞计数法 红细胞10万/h ,即可诊断,红细胞介于3万-10万/h,属可疑,血尿的鉴别,血尿的鉴别,真假鉴别 部位鉴别 性质鉴别 病因鉴别,真性血尿与假性血尿 首先要排除以下能产生假性血尿的情况: 摄入含大量人造色素(如苯胺)食品,食物(如甜菜根、黑酱果)或药物(如大黄利福平苯妥因钠、氨基比

2、林)等也可引起红色尿; 血红蛋白尿或肌红蛋白尿; 卟啉尿; 初生新生儿尿内之尿酸盐可使尿布呈红色。 鉴别尿液透明不混浊,静置后无红色沉淀,振荡无烟雾状,镜检无红细胞。,真性血尿与假性血尿 其次要排除阴道或直肠血污染 -询问病史及体格检查。,泌尿道基本构成,肾 上尿路 输尿管 膀胱 下尿路 尿道(后尿道、前尿道),肉眼观察 暗红:上尿路。 鲜红带血块:下尿路。 滴血:尿道 尿三杯试验 第一杯红细胞增多则为前尿道出血; 第三杯红细胞增多则为膀胱基底部前列 腺后尿道或精囊出血; 三杯均有出血,则为膀胱颈以上部位出血。,肾小球或非肾小球性血尿,尿中红细胞管型 伴有尿蛋白情况: 有逾量蛋白时提示肾小球滤

3、过膜对蛋白通透性增加 每1000ml尿混入红细胞1ml:呈肉眼血尿, 此时尿蛋白不高于625mg/L, +,或1g/d。,肾小球或非肾小球性血尿,尿红细胞形态(大小、形状,Hb含量): 尿红细胞平均体积: MCV72fl且呈小细胞分布(正常75fl)。敏感度特异性95% 尿红细胞容积分布曲线(自动分析仪) 肾小球性:高峰在低容积区(50fl)偏态分布 非肾小球性:高峰在高容积区(100fl)正态分布 尿红细胞电泳 肾小球性: 20.641.72秒 非肾小球性:27.271.66秒,尿中红细胞严重变形机制,红细胞通过有病变的肾小球滤过膜,受到损伤 红细胞流经肾小管过程中渗透压的系列改变 红细胞受

4、尿液pH,其他化学成分(尿素、尿酶等)的影响,异形红细胞种类, 大红细胞:直径 8um 的红细胞。 小红细胞:直径 8um 的红细胞。 棘形红细胞:胞质常向一侧或多侧伸出、突起,如 生芽样(灵敏度:46%-52%;特异性98%- 100% ) 。 环形红细胞(面包圈红细胞):细胞内血红蛋白丢 失或胞浆聚集,形似面包圈样空心环状( 5% )。 新月形红细胞:红细胞如半月形。 颗粒形红细胞:胞质内有颗粒状的间断沉积,血红 蛋白丢失。 皱缩红细胞:高渗尿中多见。 影红细胞:低渗尿中多见。 红细胞碎片。,关于区分非肾性和肾性红细胞血尿,仍无统一的标准,多数认为,非肾小球性血尿:大部分( 70% )为正

5、常红细胞或单一型红细胞,变形红细胞 30% ; 肾小球性血尿:大部分( 70% )为 2 种以上变形红细胞。,红细胞表面膜电荷变化: 红细胞通过GBM和肾小管后,红细胞表面负电荷减少,用尿红细胞电泳观察其电泳时间变短。肾小球性血尿时尿红细胞电泳时间为2064172秒,非肾小球性血尿其尿红细胞电泳时间为2727166秒。,注意事项,年龄因素:婴幼儿肾内渗透梯度小,肾小管短,不易出现红细胞变形。 尿比重1.016时可出现假阴性 尿pH:酸性RBC大、易溶血,呈影子细胞;碱性呈小锯齿状 泌尿系感染:尿中白细胞释出炎症介质,肾脏疾病:原发性肾小球疾病,感染,肾脏畸形(多囊肾、海绵肾),肾脏肿瘤,肾血管

6、病变(肾静脉血栓),肾脏损伤,药物性肾损害 尿路疾病:感染,结石,肿瘤,息肉,憩室,异物等。 全身性疾病: 出血性疾病, 心血管疾病 ,感染性疾病 ,结缔组织病, 营养性疾病 ,过敏性疾病, 其他疾病:如遗传性毛细血管扩张症,剧烈运动引起的一过性血尿,特发性高钙尿症等,病 因,血尿与其它合并症状,1.血尿+绞痛结石。肾、输尿管结石常先有绞痛,后有血尿,肾脏肿瘤出血而有血凝块时,也会出现血尿加疼痛,但多为先有血尿,而后有疼痛或绞痛。 2.血尿+腰部钝痛感染。常见于肾盂肾炎、肾结核。但不活动的大块结石,也可能是血尿加腰部钝痛。,血尿与其它合并症状,3.血尿+无症状肿瘤、膀胱憩室等。无症状的血尿常提

7、示肿瘤的存在,而膀胱憩室或囊内包裹的结石,也可能产生无痛性血尿。 4.血尿+尿路刺激症感染。常见于膀胱感染。膀胱肿瘤晚期常合并感染,也可表现为血尿+尿路刺激症。,血尿与其它合并症状,5.血尿+肾脏肿块肿瘤、肾积水、肾下垂、多囊肾等。单侧应考虑肿瘤、肾积水、肾下垂等,多侧应考虑多囊肾。,血尿+尿的其他变化,1.血尿+脓尿感染 2.血尿+尿中有结晶物结石 3.血尿+新生物的脱落片肿瘤。 4.血尿+乳糜尿丝虫病。 5.血尿+蛋白尿肾小球性血尿的象征。,血尿与性别、年龄关系,青少年的血尿以泌尿系统感染性疾病,肾小球疾病,先天性泌尿系统异常和高钙尿症多见。 青年人:20-40岁之间的血尿患者,以结石、感

8、染和结核为多见。 中年患者则以尿路感染,结石和膀胱肿瘤常见。,血尿与性别、年龄关系,40岁至60岁的患者男性以膀胱肿瘤,肾和输尿管肿瘤多见,女性则以尿路感染,结石常见。 超过60岁的男性患者以前列腺增生,前列腺癌,尿路感染多见,女性则以尿路感染,肾或膀胱肿瘤多见。,其他辅助检查,腹平片:结石、异常钙化 超声:畸形、积水、多囊肾、肿物、位置、结石 IVP:除显示结构外,并粗略估肾功能 核素肾图 其它影像学检查(CT、核磁) 膀胱镜 肾活检 指征:镜下血尿6月,伴发蛋白尿 (500mg/M2.d),肉眼血尿2-4周,高血压,肾功能减退,有家族史,血尿相关性疾病,高钙尿症,重要性 多见(2.9%6.

9、2%) 多种症状易误诊漏诊(血尿、尿频尿急,遗尿, 白天尿失禁,脓尿,反复泌感,腹痛等) 持久时对生长期骨不利(骨质稀疏,个矮小) 结石形成 尿钙/尿肌酐0.2(mg/mg)或0.7(mmol/mmol) 24h尿钙定量:4mg/kg.d (0.1mmol /kg.d) 注意年龄:尤其是婴儿,高钙尿症,血尿:非肾小球性 尿钙/肌酐比值,24小时尿钙定量 特发性者: 肠吸收型: 空腹时尿钙正常,服钙后尿钙增高 成人中85%尿此类,小儿中21%62% 肾漏型:肾漏出增加, 多见于小儿,胡桃夹现象,左肾静脉(LRV)受压而引发临床症状 LRV行经腹主动脉和肠系膜上动脉间的夹角(4560)而后注入下腔

10、静脉 LRV受压: LRV淤血,静脉高压 引流入LRV之生殖静脉淤血 精索静脉曲线(左侧),胡桃夹现象,原因 LRV淤血、高压 局部(肾盏穹窿部)因素 表现:左侧,非肾小球性血尿 胡桃夹现象与蛋白尿 静脉受压,尿蛋白排出增加 表现:直立性蛋白尿(卧床缓解) 临床 直立蛋白尿或非肾小球性血尿 (蛋白尿+血尿考虑肾小球病) 肾小球病时可伴发,Alport综合征,以血尿、神经性耳聋、进行性肾功能减退为临床特点的遗传性肾脏病,是编码基底膜IV型胶原链的基因突变而致 遗传方式 X连锁显性遗传:85% COL4A5,COL4A6突变(Xq22) 常染色体隐生(15%)或显性遗传(少) COL4A3,COL

11、4A4突变(2q),Alport综合征,血尿 (持续镜下血尿,在感冒,劳累后肉眼血尿) (多属肾小球性血尿) 逐渐出现蛋白尿,高血压,进行性肾功能减退 听力障碍:10岁后出现 眼部:前圆锥形结晶体,黄斑周围色素改变 巨血小板减少症 粒细胞巨噬细胞内有在Dohle包涵体 平滑肌瘤 (食道、气管、生殖道) (COL4A5和COL4A6 5端突变) 肾组织活检:GBM弥漫增厚分层,临床表现:血尿、耳聋、进行性能功能减退 家族史 肾活检:电镜下GBM分层增厚, 皮肤活检:IV胶原5链 GBM 包氏囊 远曲TBM 皮肤基膜 正常人 + + + + X连锁病人 - - - - 携带者 镶嵌 镶嵌 常隐患者 - + + + 基因诊断,其他表现血尿的遗传性疾病,薄基底膜肾病(TBMN) 临床特点: 家族性良性血尿、GBM弥漫性变薄 常显遗传 COL4A3和COL4A4有杂合突变 GBM和皮肤IV胶原3、4、5表达正常,多囊肾(PKD),ADPKD:发病较晚,血尿,反复泌感。 双肾多个液性囊泡, 常最后ESRD,还常伴肝胰受累 PKD1(16p13.3突变,编码多囊蛋白1,pc1) PKD2(4q21-23突变,编码多囊蛋白2 pc2 ARPKD:婴幼儿发病。 肾集合管, 肝内胆管扩张,畸形 最终肝、肾纤维化,尿检常无异常

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论