细胞生物期末复习笔记

1、细胞凋亡与细胞坏死的区别细胞凋亡:是指为维持内环境稳定，能量依赖的细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀，是由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程。区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性细胞信号或轻微损伤引起病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控，按照一定程序有序进行，被严格的调解与控制着被动进行

2、,无序进行，不被严格的调解与控制炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。主动性细胞积极参与消极过程细胞坏死:是细胞受到化学因素（如强酸、强碱、有毒物质）、物理因素（如热、辐射）和生物因素（如病原体）等环境因素的伤害，引起细胞死亡的现象。核小体的结构模型（1）染色质的基本结构（一级结构）是由众多核小体构成的一种串珠状结构，由核心颗粒和连结线DNA两部分组成;（2）每个核小体单位包括约200 bp的DNA、一个组蛋白核心和一个H1；（3）由H2A、H2B、H3、H4各两分子形成八聚体，构成核心颗粒；（4）DNA分子以左手螺旋缠绕在核心颗粒表面，每圈80bp，共1.75圈，约146bp，两端被H

3、1锁合；DNA的长度被压缩了约7倍。（5）相邻核心颗粒之间为一段60bp的连接线DNA。总结：八聚体/组蛋白（H3、 H4和H2A、 H2B） +146 bp DNA分子 （缠绕1.75圈） 组蛋白H1锁合核心颗粒 之间为60 bp的连接DNA片段（linker)直径11 nm圆盘状颗粒核小体。(压缩1/7) 影响微丝和微管功能的药物影响微丝特异性药物(影响微丝组装、去组装的主要药物成分有细胞松驰素B等) 细胞松弛素（cytochalasin）可切断微丝纤维，并结合在微丝末端抑制肌动蛋白加合到微丝纤维上，特异性的抑制微丝功能。 鬼笔环肽（phalloidin）与微丝能够特异性的结合，使微丝纤维

4、稳定而抑制其功能。荧光标记的鬼笔环肽可特异性的显示微丝。影响微管组装和去组装 秋水仙素(colchicine)结合的微管蛋白可加合到微管上，但阻止其他微管蛋白单体继续添加，从而破坏纺锤体结构； 长春花碱可抑制微管的聚合。在细胞生物学的研究中和肿瘤治疗的临床应用中都有着重要的意义。 紫杉酚(taxol)，能促进微管的装配, 并使已形成的微管稳定。但这种稳定性会破坏微管的正常功能。可以阻止细胞分裂，可用于癌症的治疗。阅读材料：微丝是由肌动蛋白作为基本单位而组成的直径约7 nm的骨架纤维，又称肌动蛋白纤维微管是细胞质骨架系统中的主要成分，是由微管蛋白组成的中空管状结构，对低温、高压和秋水仙素敏感。在

5、胞质中形成网络结构，作为运输路轨并起支撑作用。真核细胞的蛋白质转运类型类型（1）蛋白质的跨膜转运（进入内质网腔（膜）、线粒体、叶绿体、过氧化物酶体等）（2）膜泡运输（内质网 高尔基体 细胞表面、质膜、溶酶体）（3）选择性的门控转运（进入细胞核（核孔复合体）（4）细胞质基质中蛋白质的转运（与细胞骨架系统有关）阅读材料（P141）途径（1）后翻译转运途径（蛋白质在细胞质基质合成以后在导肽的指导下转运至靶区）直接在游离核糖体上合成(不经rER)靶区：线粒体、叶绿体、过氧化物酶体、细胞核、细胞基质的驻留蛋白或骨架蛋白、内质网（某些分泌蛋白）（2）共翻译转运途径（分泌蛋白在信号肽引导下边翻译边跨膜转运的

6、过程 ）在游离核糖上起始合成 SRP引导转运到rER 边合成，边转运靶区：细胞质膜及细胞内膜系统核基因编码的蛋白是如何运送到线粒体中一共三种情况：1.蛋白质从细胞质基质输入到线粒体基质在游离核糖体上合成的前体蛋白，与胞质蛋白分子伴侣Hsc70 结合，并使其保持未折叠或部分折叠状态，其N 端具有基质靶向序列（步骤1），前体蛋白与内外膜接触点附近的输入受体（Tom20/22）结合（步骤2），被转运进入输入孔（步骤3），输入的蛋白进而通过内外膜接触点的输入通道（外膜为Tom40，内膜为Tim23/17，步骤4、5），线粒体基质分子伴侣Hsc70 与输入蛋白结合并水解ATP 以驱动基质蛋白的输入。输入

7、的基质蛋白其基质靶向序 列，在基质蛋白酶作用下被切除，同时Hsc70 也从新输入的基质蛋白上释放出来（步骤6），进而折叠，产生活性构象（步骤7）。 Tom（外膜转转位子）Tim(内膜转位子)2.线粒体蛋白通过3 种途径从细胞质基质输入到线粒体内膜途径AB，其前体也是通过上述方式进入基质，基质靶向序列被切割后再被装配到内膜。区别是通过途径B输入的内膜蛋白还具有可被内膜蛋白Oxal识别的内在疏水结构域。在途径C中，输入的内在膜蛋白是多次跨膜蛋白，缺少N端基质靶向序列，但含有被Tom70/Tom22输入受体识别的多个内在靶向序列，其中两种膜间隙蛋白（Tim9/10）起协助输入蛋白在内外膜通道之间转运

8、的分子伴侣作用。3.线粒体蛋白通过两种途径从细胞质基质输入到线粒体膜间隙途径A是从细胞质基质输入到线粒体膜间隙的主要途径，其过程与内膜蛋白途径A类似，但是不同的是蛋白质（如细胞色素b2）内在靶向序列预定其定位在膜间隙，并且在装运过程中被内膜上蛋白酶于膜间隙一侧切割，然后释放的蛋白质折叠并与血红素结合。途径B转运的蛋白通过外膜Tom40输入孔，直接进入膜间隙。总结：核基因编码的线粒体蛋白的合成和输入大体上要涉及到4个步骤： 在细胞质基质中合成多肽前体物 前体物和细胞器表面的受体结合 穿过并移进细胞器膜 前体物被加工成成熟多肽细胞周期各分期特点有丝分裂间期：G1 期：1.为DNA的合成做准备 （

9、合成RNA 、蛋白质合成增加、蛋白质的磷酸化） 2.与细胞增值调控有关 （细胞周期的长短取决于G1期。 不分裂的细胞，常停止于G1期。）S 期：DNA复制、组蛋白合成、非组蛋白合成G2期：合成与细胞分裂有关的蛋白质有丝分裂期：前期：染色质凝缩：前期最显著的特征是染色质通过螺旋化和折叠，变短变粗，形成光学显微镜下可以分辨的染色体（2个染色单体）。细胞分裂极确立和纺锤体开始形成前中期：核膜解体-纺锤体装配-染色体整列中期：染色体排列到赤道面后期：动粒一分为二。纺锤丝拉动姊妹染色单体向两极移动末期：子核形成和胞质分裂两个方面，新核膜形成前减数分裂间期：s期持续时间较长，减数分裂I期：前期I：细线期：

10、染色体呈细线状，占减数分裂周期的40%。 偶线期：是同源染色体配对(联会) ，占分裂周期的20% 粗线期：同源染色体的非姊妹染色单体间发生交换，染色体变短，结合紧密 双线期：联会的同源染色体相互排斥、开始分离、交叉、端化 终变期：变短，在核内均匀散开。观察染色体的良好时期中期 I：核仁消失，核被膜解体；四分体排列在赤道板上，与纺锤丝相连后期 I: 纺锤丝拖动同源染色体分别向两极移动分离，姊妹染色体不分离 末期 I: 染色体到达两极后，解旋为细丝状、核膜重建、核仁形成，同时进行胞质分裂。核膜围绕两个新核重新形成减数分裂间期：在减数分裂I和II之间的间期很短，不进行DNA的合成，末期 I 与前期

11、II 的染色体数目没有不同（有些生物没有间期，而由末期I直接转为前期II。）减数分裂II：前期II：每个细胞只含有来自母或父的姊妹染色体中期II：姊妹染色体排列在赤道板上后期II：姊妹染色体分离末期II：胞质分裂，核膜形成真核细胞的细胞通讯类型（细胞通讯的分类）1. 接触依赖型 锚着于质膜上的信号分子直接接触靶细胞质膜上受体。如膜抗原递呈分子被免疫细胞识别。 2. 旁分泌型 信号释放至附近基质，作用于局部。如创伤修复。3. 突触型 信号为神经递质，释放至突触间隙，作用于突触后膜（另一个神经元）。如乙酰胆碱与其受体。 4. 内分泌型 信号为激素，经血液作用于全身靶细胞。如性激素与其受体5. 自分

12、泌型 信号释放至周围基质，作用于自身。如细胞因子。6. 间隙连接型 信号经缝隙连接作用于相邻细胞。如cAMP。胞间连丝。（细胞通讯：细胞之间可以通过分泌信号分子或直接接触而相互实施调控）细胞骨架的功能和意义细胞骨架对于维持细胞的形态结构及内部结构的有序性，以及在细胞运动、物质运输、能量转换、信息传递、细胞分化等一系列方面起重要作用。 作为支架,为维持细胞的形态提供支持结构，如红细胞质膜膜骨架结构维持。 在细胞内形成一个框架结构,为细胞内的各种细胞器提供附着位点，将细胞内的各种细胞器组成各种不同的体系和区域的网络结构。 为细胞器的运动和细胞内物质运输提供机械支持。细胞骨架作为细胞内物质运输的轨道

13、：在有丝分裂和减数分裂过程中染色体向两极的移动，含有神经细胞产生的神经递质的小泡向神经细胞末端的运输都要依靠细胞骨架的机械支持。 是细胞分裂的机器。有丝分裂的两个主要事件, 核分裂和胞质分裂都与细胞骨架有关。 为细胞从一个位置向另一位置移动。一些细支撑提供胞的运动, 如伪足的形成。纤毛和鞭毛等运动器官主要是由细胞骨架构成的。 为信使RNA提供锚定位点，促进mRNA翻译成多肽。许多与蛋白质合成有关的成分同不被去垢剂溶解的细胞骨架结合在一起。 参与细胞的信号传导。有些细胞骨架成分常同细胞质膜的内表面接触，这对于细胞外环境中的信号在细胞内的传导起重要作用。细胞与细胞之间的连接方式(1)封闭连接：紧密

14、连接是封闭连接的主要形式，一般存在于上皮细胞之间，在小肠上皮细胞之间的闭锁堤区域便是紧密连接存在的部位。(2)锚定连接：通过细胞骨架系统将细胞与相邻细胞或细胞与基质之间连接起来。桥粒和半桥粒通过中间纤维连接；粘合带和粘合斑是通过肌动蛋白纤维相关的锚定连接。(3)通讯连接：主要包括间隙连接、神经细胞间的化学突触、植物细胞的胞间连丝。间隙连接：细胞内的小分子，如：无机盐离子、糖、氨基酸、核苷酸、维生素、cAMP和肌醇三磷酸等小分子物质能从一个细胞通过间隙连接的通道进入另一个细胞，而蛋白质、核酸和多糖等生物大分子则不能通过。起着代谢偶联、传递神经冲动信息、调节通透性的作用。胞间连丝：形成了物质从一个

15、细胞进入另一个细胞的通路，在植物细胞的物质运输和信号传递中起着重要的作用。化学突触：存在于可兴奋细胞之间的细胞连接方式，它通过释放神经递质来传导神经冲动。以cAMP为第二信使的信号通路的组成及通路简图信号通路的组成:信号、信号转导系统（信号接收装置：膜受体；信号转导装置：G蛋白、cAMP依赖的蛋白激酶；第二信使：cAMP ；靶蛋白）信号分子G蛋白耦联受体G蛋白腺苷酸环化酶cAMPcAMP依赖的蛋白激酶A 基因调控蛋白基因转录 生理功能调节（第二信使：在细胞内信号途径上某些节点快速大量增多、能迅速将信号播散至各个下游通路的小分子。）钠钾泵工作原理及其生物学意义Na+-K+泵工作原理：Na+-K+

16、ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na+、K+的亲和力发生变化, Na+-K+ 泵的转运机制如下：膜内侧Na+与酶结合激活ATP酶活性，使ATP分解 酶被磷酸化，构象发生变化 与Na+结合的部位转向膜外侧 释放Na+、与K+结合 K+与磷酸化酶结合后促使酶去磷酸化;酶的构象恢复原状，与K+结合的部位转向膜内侧，使K+在膜内被释放，又与Na+结合。每水解一个ATP释放的能量转出3个Na+，转进2个K+。生理学意义：维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；维持低Na+高K+的细胞内环境；维持细胞的静息电位。（Na+-K+泵实际上就是Na+-K+ATP酶，只存在于动物细胞的细胞膜上，是

17、由2个大亚基+2个小亚基组成的4聚体）膜泡运输大分子和颗粒物质被运输时并不直接穿过细胞膜，都是由膜包围形成膜泡，通过一系列膜囊泡的形成和融合来完成转运的过程细胞信号转导细胞感受环境信号、把这种信号转导入细胞内，并做出反应的过程，是细胞对环境做出反应及细胞之间相互通讯、调控的手段。协助扩散各种极性分子和无机离子，如糖、氨基酸、核苷酸以及细胞代谢物等顺浓度梯度或电化学梯度减小方向的不需要细胞提供能量，但需要特异的膜蛋白“协助”的物质跨膜运输方式。信号肽引导新合成肽链转移到内质网上的一段多肽，位于新合成肽链的N端；长16-26个氨基酸，完成分选过程后，经信号肽酶切除。无严格的专一性。由于信号肽又是引导肽链进入内质网腔的一段序列，又称开始转移序列细胞骨架： 是指真核细胞中的蛋白纤维网络结构。对于细胞的形状、细胞的运动、细胞内物质的运输、染色体的分离和细胞分裂等起着重要的作用。共翻译转运分泌蛋白在信号肽引导下边翻译边跨膜转运的过程 后翻译转运蛋白质在细胞质基质合成以后在导肽的指导下转运到线粒体、叶绿体和过氧化物酶体的过程氧化磷酸