常见农药中毒的急诊诊断和处理

1、.常见农药中毒的急诊诊断和处理急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快，群体中毒，伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第5位。 一、急性中毒救治原则 1、切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境，现场急救中，如有毒源继续溢漏，应尽快切断毒源。使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治。 2、迅速有效消除威胁生命的毒效应：凡心搏和呼吸停止的应迅速实行心肺复苏（cpr）对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应及时对症救治。 3、尽快明确毒物接触史：接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量，若不能立即明确，须及时留取洗胃液、呕

2、吐物及排泄物送检测。 4、尽早足量地使用特效解毒剂。 5、当中毒的毒物不明者以对症处理为先。二、急性中毒诊断思维要点有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似；而不同毒物中毒的临床表现有可能相近或重叠；对同种毒物中毒在不同的机体中毒的表现也会有差别。因此易发生误诊或漏诊。急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查，临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真，综合分析。以下几点尤应重视。1、重视中毒病史的采集，采集相近的中毒病史是诊断的首要环节。生产性中毒，应询问职业史、工种、生产过程、接触的毒物种类、数量、中毒途径及其他人发病情况。非生产性中毒要了解个人生活、精神状态，本人和家人经常服用药物和使用的杀虫

3、剂，还需调查中毒环境。2、重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物种类：对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能。对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外，诊断思路要宽些，须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病等。要特别注意毒物中毒的主要特征表现，即所谓“中毒综合征”，这些综合特征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判断。3、针对性体格检查 病情轻者应系统检查，如有生命危险立即急救，有针对性的检查，包括生命体征、皮肤、肺、心、神经系统、腹部、呼气味、尿色、等。尤

4、其重要的是，通过针对性查体及时明确接诊时危及病人生命的主要问题是什么？4、重视病情监护和实验室检查 病情检测：主要包括心电、血压、血氧饱和度、血气分析、肝、肾功能、血尿常规、电解质、酸碱度、呼吸、神志等。毒物检验：当中毒不明何毒时，应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物、排泄物进行送检。及时进行特异性检验：如疑有机磷中毒查胆碱脂酶、一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白，亚硝酸盐中毒查高铁血红蛋白等。5、重视判断病情危重程度，及早发现、及时救治 出现下列情况均表示病情危重：中枢神经系统抑制：出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。中毒性肺水肿。严重的心律失常。休克。急性溶血性贫血，血红蛋白尿。急性肾功能衰竭

5、、少尿、尿毒症。中毒性肝病。6、急性中毒预后判断 影响预后的因素有中毒途径：血液呼吸道消化道皮肤。毒物剂量：越大越危险。潜伏期：越短越差。毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官和造血系统，预后差。中毒就诊时间越长越差。精品.三、急性中毒救治的主要措施1、清除尚未吸收的毒物吸入性中毒 应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸氧。接触中毒 应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗。经口中毒应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法，以下几点要特别注意：洗胃以服

6、毒6小时以内最有效。对服毒6小时以上也不应放弃洗胃。洗胃的原则：早洗、反复洗、彻底洗。洗胃液多以清水为宜，忌用热水。每次灌入量以300500ml为宜，每次洗胃液总量800010000ml。洗胃时应注意防止吸入性肺炎、肺水肿和脑水肿。对深昏迷、腐蚀性中毒、挥发性烃类化学物（如汽油）口服中毒不宜洗胃。2、及时足量使用特效解毒剂。常见毒物中毒的拮抗剂常用特效解毒药对抗毒物常用特效解毒药对抗药物阿托品有机磷、毒蕈、毛果芸香碱、新斯的明亚硝酸钠苦杏仁、桃仁、枇杷仁解磷定，氯磷定（解磷注射液）有机磷美兰（亚甲兰）氧原剂小剂量急救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症，大剂量治疗氰化物中毒重金属结合物，二巯基丙醇砷

7、、汞、锑、铋、锰及铅中毒纳洛酮吗啡类、乙醇、镇静安眠药硫代硫酸钠砷、汞、铅、氰化物、碘及溴中毒解氟灵（乙酰胺）灭鼠药（氟乙酰胺）亚硝酸异戊酯氰化物中毒，木薯二巯基丙磺酸钠毒鼠强3、促进毒物的排泄：主要有利尿排毒、透析疗法等。四、有机磷中毒1、中毒机制有机磷农药可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。各品种的毒性可不同，多数属剧毒和高毒类，少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用，如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒，如1605氧化后毒性增加，敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶

8、不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即“老化”，不易复能。 某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之“老化”，而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。精品.2、临床表现（1）急性中毒按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在26小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。如经皮肤

9、吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。 表1 有机磷中毒的主要症状 毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状植物神经系统症状食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常表2 有机磷中毒轻重分级轻度中度重度头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸

10、闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%70% 。上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%50% 。除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。此外，乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。常发生于中毒后315日。多见于口服中毒者。倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后24天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现，称之为中间型综合征。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情

11、肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后445天出现四肢感觉-运动型多发性神经病，但与胆碱酯酶活性无关。3、治疗要点有机磷农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。过量接触者立即脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管23天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状,全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状,全血胆碱酯酶活性7

12、0%以下者；或接触量大者,均应观察2472小时,及时处理。（1）特效解毒剂阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。用药原则: 早期、适量、反复给药,快速达“阿托品化”(阿托品化的指标为：瞳孔较前散大；口 干，皮肤干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加快等 。)。用法: 轻度中毒,每次12mg,皮下或肌注,每46小时1次,达阿托品化后改为口服0.30.6mg,每日23次。中度中毒,首次25mg,静注。重度中毒首次1020mg,静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达阿托品化，则510分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量,随时调整剂量,达阿托品化,直至毒蕈碱样症状明显好

13、转,改用维持量。如症状、体征基本消退,可减量观察12小时,如病情无反复,可停药。 轻度中毒可单独应用阿托品,中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用,剂量应适当减少。少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小,无全身中毒症状者,不必同阿托品作全身治疗,应用0.5%1%阿托品滴眼即可。精品.胆碱酯酶复能剂: 常用的肟类复能剂为解磷定和氯磷定,复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同,如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显著；对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果、4049中毒疗效不明显；对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用,但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。对复能剂疗效不理

14、想的农药中毒,治疗以阿托品为主。但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即老化,不易重新活化。用法: 轻度中毒可不用复能剂,或轻中度中毒,用氯磷定0.250.5g,肌注,或解磷定0.5g静注,必要时2小时后重复一次。重度中毒给氯磷定0.751g或解磷定11.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注,半小时后如病情无明显好转,可重复一次,后改为静滴,速度一般每小时不超过0.5g。烟碱样症状好转后逐步停药。一般应用12日。用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。一般短时间即可恢复自发呼吸。（2）对症、支持治疗，预防反跳现象

15、及迟发性猝死: 口服者及早彻底洗胃；适量应用阿托品,勿过早停药；恢复期避免过早活动；症状消退后继续观察23日,防止出现病情反复。严重中毒恢复期作心电图监护,及时治疗心律失常,以防发生扭转性室性心动过速导致死亡。吗啡类药物忌用。五、毒鼠强中毒 毒鼠强又名没鼠命，四二四，三步倒，闻到死，化学名为四亚甲基二砜四氨。轻质粉末，熔点250254。水中溶解度约0.25mg/ml，微溶于丙酮，不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1n)。在255260分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。哺乳动物口服的ld50（最低致死剂量）为

16、0.10mg/kg。大鼠经口ld50 为0.10.3mg/kg。小鼠经口mld为0.2mg/kg，经皮下的mld为0.1mg/kg。本品对中枢神经系统,尤其是脑干有兴奋作用,主要引起抽搐。本品对氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。1、临床表现 动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛，四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。脑电图显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。2、治疗要点 口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻。生产性中毒应立

17、即脱离现场对症及支持治疗，抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。如呼吸、心跳停止,立即施行心肺脑复苏。可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施，如脱水剂。首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用24次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60100ml。速尿2040mg肌注或静注,每日23次；或120mg溶于250ml溶液中,1小时滴完。利尿酸钠2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,缓慢静注,每日2次。 早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素。地塞米松3060mg/d

18、或氢化可的松200400mg/d(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴，有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。其它措施均无效时切除减压术可作为临时减颅内压措施。 抽搐发作时间用抗痉药，如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml)，静注5分钟左右。对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复,常用能量合剂静脉滴注, 其组成有atp2040mg、细胞色素c1530mg、辅酶a50100单位、维生素b6100mg等。脑活素1030mg加入510%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60120min滴完。fdp(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。给予抗生物氧化剂治疗，如vite100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。此外，注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生，防治并发症，以及忌用对中枢神