瓣膜病分析课件

1、心脏瓣膜病 valvular heart disease,定义： 由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤、结缔组织疾病等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄或关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。 心室和主动脉、肺动脉根部严重扩张可产生相应瓣膜的相对性关闭不全,二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 二尖瓣脱垂 主动脉狭窄 主动脉关闭不全 风湿性心脏病 肺动脉瓣狭窄 心内膜炎,二尖瓣狭窄mitral stenosis,病因： 最常见为风湿热，即风心病。 瓣环钙化，老年退行性变 先天性发育异常 结缔组织病如SLE、硬皮病 多发性骨髓

2、瘤,病理生理,左房室跨瓣压差和左心房压升高 左房压升高对肺循环的影响：肺动脉高压 肺动脉高压对右心室影响：右心室肥厚扩张和右心衰 二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重时有左心室的失用性萎缩,临床表现,症状： 面积小于1.5cm2时有症状。劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至肺水肿咯血、咳嗽、声嘶,体 征 视诊：二尖瓣面容；右心室增大心尖搏动左移 触诊：心尖可触及舒张期震颤 叩诊：左房、肺动脉及右心室增大与增宽，心浊音界可呈梨形,体 征 听诊：心尖区S1亢进，有局限性舒张中、晚期隆隆样杂音，于舒张晚期递增，左侧卧位更为清晰。心尖内侧可闻开瓣音，提示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主，瓣叶弹性及

3、活动尚好。肺动脉瓣区S2亢进、分裂，可有相对性收缩期吹风样杂音；严重肺动脉高压者，在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音，称Graham Steell杂音。晚期病人可出现心房颤动，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短绌,实验室和其他检查,X线检查：左房、右心室扩大、肺动脉扩张、肺淤血、肺水肿 心电图：二尖瓣型P波、右心室肥厚 超声心动图：是明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 心导管检查,二尖瓣瓣叶和瓣下结构增厚、钙化，部分连接处粘连，瓣叶开放受限，舒张期前瓣呈“气球样”改变，在左室短轴切面上，收缩期呈“鱼嘴样”改变， M型曲线二尖瓣呈“城墙样”改变。 左房增大，左房内出现烟雾状 左房血栓。 右室增大，主肺

4、动脉扩张，左室内径正常或缩小,超声心动图,二维超声心动图,1 二尖瓣口出现舒张期五彩狭窄射 流束 2 左房血流显色暗淡 3 其他瓣口的异常血流束,彩色多普勒超声心动图,彩色血流显像示经二尖瓣口多色镶嵌型彩色湍流似喷泉样,频谱多普勒超声心动图,显示经二尖瓣舒张期湍流频谱，峰值流速增快，可闻声信号带尖啸声,显示经二尖瓣舒张期湍流频谱，峰值流速增快，可闻声信号带尖啸声,超声心动图定量诊断,测量二尖瓣跨瓣压差 在正常的心输出量范围，二尖瓣平均压差（MPG）对于定量二尖瓣狭窄程度有重要价值，平均压差小于10mmHg为轻度狭窄；10 20mmHg为中度狭窄；大于20mmHg为重度狭窄,测量二尖瓣瓣口面积（

5、MVA）平面直接描记法 压力降半时间（PHT）法 MVA = 220 / PHT连续方程法：MVA = D2LVOT0.785TVILVO/TVIMV二尖瓣口平均面积大于1.5cm2为轻度狭窄；1.0 1.5cm2为中度狭窄；小于1.0cm2为重度狭窄,估测肺动脉收缩压（PASP）肺动脉收缩压 = 三尖瓣最大返流压差 + 右房平均压 肺动脉收缩压30 50mmHg为轻度肺动脉高压；50 70mmHg为中度肺动脉高压；大于70mmHg为重度肺动脉高压,诊断,心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，尤其是超声心动图检查，多能明确诊断二尖瓣狭窄,鉴别诊断,相对性二尖瓣狭窄：重度二尖瓣返流

6、、大量左向右分流的先心（室缺、动脉导管未闭）、甲亢、贫血、扩张性心肌病 Austin-Flint杂音：重度主动脉关闭不全 左房粘液瘤,并发症,房颤：相对早期的常见并发症 急性肺水肿： 血栓栓塞：体循环栓塞，依次为脑动脉、外周动脉和内脏（脾、肾和肠系膜）动脉栓塞 右心衰 感染性心内膜炎：较少见 肺部感染：常见 充血性心力衰竭,二尖瓣关闭不全mitral incompetence,收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构和左室的结构和功能的完整性，任何部分的异常可致二尖瓣关闭不全,慢性病因,风心病 我国最常见病因 二尖瓣脱垂 冠心病 乳头肌功能失调 腱索断裂 多数病因不明 二尖瓣环和环下部钙化 感染性心内膜

7、炎 左心室显著扩大 其他少见原因,急性病因,腱索断裂 感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂 急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死或断裂 创伤损害二尖瓣结构 人工瓣膜损害,病理生理（急性,左室舒张末压急剧上升，左房压急剧上升，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后肺动脉高压和右心衰 由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，不足以代偿向左心房返流，心搏量和心排血量明显减少,病理生理（慢性,左心室舒张末期容量增大，左心室心搏量增加，射血分数超正常。 同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房和左心室舒张末压未明显增高，肺淤血不出现 持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭 左心房和左心室舒张末压明显增

8、高，致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭,临床表现,急性 轻度者仅有轻微劳力性呼吸困难。严重者很快发生急性左心衰、肺水肿或心源性休克,临床表现,慢性 轻度者可终身无症状。严重者首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血症状出现可较晚。症状取决于返流程度、病情进展速度、肺动脉压及是否伴发瓣膜、心肌和冠状动脉病变 风心病 无症状期较二尖瓣狭窄长，常超过20年。急性肺水肿和咯血较二尖瓣狭窄少见 二尖瓣脱垂 较轻者多无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、晕厥和焦虑。严重者晚期出现心力衰竭,二尖瓣关闭不全,体 征 视诊：心尖搏动向左下移位，搏动强，发生心力衰竭后减弱。 触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全患者可

9、扪及收缩期震颤。 叩诊：心浊音界向左下扩大。 听诊：单纯二尖瓣关闭不全者心尖第一心音减弱，可闻及响亮3/6级以上全收缩期吹风样杂音，性质粗糙，传导广泛，向左腋下或左肩胛下区传导,实验室检查,X线检查 急性者心影正常或左房轻度增大伴肺淤血。慢性重度反流者见左房、左室增大，左心衰时见肺淤血。 心电图 急性者正常，窦速常见。慢性重度者左房增大，左室肥厚和ST-T改变，房颤常见 超声心动图 返流面积小于4cm2为轻度，48cm2为中度，大于8cm2为重度,风湿性： 瓣膜功瓣下结构增厚、瓣后叶对合不良及关闭有裂隙。 二尖瓣脱垂： 收缩期中前后叶的任一部分超越二尖瓣环的连线突向左房 二尖瓣脱垂合并腱索断裂

10、： 脱垂瓣叶呈连枷状运动,超声心动图,二维超声心动图,二尖瓣前叶CD段于收缩中晚期或全收缩期有吊床样下垂； 当合并二尖瓣关闭不全时有左室高流量改变：即二尖瓣前叶、室间隔与左室后壁搏幅增大，还可有左房、左室增大,二尖瓣脱垂以往很难确诊，自从超声心动图发展以来，由于其特征性图像而使诊断趋于简便,二尖瓣形态松软稍肥厚、增大、运动活跃； 二尖瓣前后叶收缩期接合异常，于收缩期瓣叶向左房脱出并超过瓣环联线； 合并二尖瓣关闭不全时，可有左房、室增大及左室高流量改变,继发改变： 左房、左室增大，室壁运动幅度相对增强。 二尖瓣脱垂,二尖瓣关闭不全时，可有左房、室增大及左室高流量改变,彩色血流显像示左房内收缩期以

11、蓝色为主的多色镶嵌型彩色返流束,彩色多普勒超声心动图,对二尖瓣关闭不全时的诊断具有特异性。 在左房内可探及收缩期宽带湍流,频谱多普勒超声心动图,诊断,急性 突发呼吸困难，心尖区收缩期杂音，X线心影不大有肺淤血，有病因者，可诊断， 超声心动图可确诊 慢性 心尖区收缩期杂音伴左房左室增大，超声心动图可确诊,鉴别诊断,生理性杂音 位于心尖区和胸骨左缘，柔和，不传导 相对性二尖瓣关闭不全 各种原因所致左室扩大，但二尖瓣本身无病变 三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在胸骨左缘45肋间最清楚，右心室显著扩大时可传导至心尖区 室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘46肋间最清楚，不向腋下传导，常伴收缩期震颤

12、胸骨左缘收缩期喷射性杂音 主、肺动脉根部扩张，主动脉瓣狭窄,并发症,房颤 感染性心内膜炎 体循环栓塞 心力衰竭,治疗（急性,降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。内科治疗为术前过渡措施 静滴硝普钠，静注利尿剂 部分患者经药物治疗后症状完全控制，进入慢性代偿期,治疗（慢性,预防感染性心内膜炎，风心病需预防风湿热 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访 心力衰竭及房颤治疗 外科治疗为根本措施。应在发生不可逆左心功能不全前,主动脉瓣狭窄aortic stenosis,病因,风心病 单纯主动脉瓣狭窄极少见，多合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变 先天性畸形 单叶、二叶、三叶（大小不一） 退行性老年钙

13、化性主动脉瓣狭窄 65岁以上单纯性主动脉瓣狭窄常见原因 其他少见原因 赘生物阻塞瓣口,病理生理,正常人瓣口面积大于3cm2。瓣口面积小于1cm2，左室收缩压明显增高，左室-主动脉跨瓣压差显著增高，大于50mmHg，可出现临床症状。 慢性主动脉瓣狭窄主要代偿是室壁向心性肥厚，左房扩大、左房压增高，导致肺动脉高压，最终导致左心室功能衰竭 严重狭窄引起心肌缺血，加重心衰,成人主动脉瓣口面积3cm2,轻度狭窄1.53cm2,中度狭窄1.01.5cm2,重度0.8cm2。当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围5mmHg。瓣口面积1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左

14、室收缩压明显，压差显著（50mmHg,症状,呼吸困难 心绞痛 主要有心肌缺血所致，见于60%有症状患者 晕厥 见于1/3有症状患者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，由于脑缺血 猝死 可为首发症状，与心律失常有关 出现晚，三大主症：呼吸困难、晕厥和心绞痛,体 征 视诊：心尖搏动增强，位置可稍移向左下。 触诊：心尖搏动有力，呈抬举样。胸骨右缘第二肋间可扪及收缩期震颤，脉搏呈迟脉。 叩诊：心浊音界正常或可稍向左下增大,体 征 听诊：在胸骨右缘第二肋间可闻及3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音伴震颤，向颈部放射。主动脉瓣第二心音减弱，由于左室射血时间延长，可有第二心音反常分裂。因左心室显著肥厚致舒张功能

15、减退，顺应性下降而使心房为增强排血而收缩加强，因此心尖区有时可闻及S4,实验室检查,X线检查 心影正常或左房、左室轻度增大，升主动脉根部见狭窄后扩大 心电图 左心室肥厚伴ST-T改变和左房增大。心律失常 超声心动图 明确诊断 心导管,超声心动图,主动脉瓣为二叶或三叶式 主动脉瓣叶增厚、回声增强、开放受限 升主动脉窄后扩张 左室肥厚 早期收缩运动增强，晚期运动减弱，左室增大 左房增大,二维超声心动图,主动脉根部的主动脉瓣回声增粗，反光增强且可有多条回声及钙化块状回声； 正常的六边形开放盒变小，一般前后径小于15mm,主动脉口狭窄分瓣膜型、瓣下型(即肥厚型梗阻性心肌病)与瓣上型，而以瓣膜型为最常见

16、。超声心动图对鉴别不同部位狭窄有肯定价值,主动脉瓣回声粗，反光强，开放幅度小，有时还有辩叶钙化； 升主动脉有狭窄后扩张现象； 于主动脉瓣短轴观有时可看到畸形的半月瓣如先天性二叶式主动脉瓣,空间隔与左室后壁对称性向心性肥厚； 二尖瓣前叶曲线的EF斜率减慢，A峰增高或出现突出的B点,诊断,有典型杂音，较易诊断，确诊有赖超声心动图 单纯主动脉瓣狭窄，年龄小于15岁，考虑单叶瓣畸形，1665岁，先天二叶瓣钙化可能大，大于65岁，退行性老年钙化性病变多见,鉴别诊断,先天性主动脉瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄 梗阻性肥厚性心肌病,并发症,心律失常 猝死 感染性心内膜炎 体循环栓塞 心力衰竭,内科治疗,预防

17、感染性心内膜炎及风湿热 无症状轻度患者不需特殊处理，每2年随访一次，中、重度狭窄患者避免剧烈体力活动，每612月复查一次 治疗心律失常 心绞痛可试用硝酸酯类、钙拮抗剂 心力衰竭 小心应用利尿剂,外科治疗,无症状轻度狭窄患者无手术指征 重度狭窄、伴心绞痛、晕厥或心力衰竭为手术主要指征。 经皮球囊主动脉瓣成形术,主动脉瓣关闭不全aortic incompetence,慢性病因,主动脉瓣疾病 风心病、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣粘液样变性、强直性脊柱炎 主动脉根部扩张 梅毒性主动脉炎、强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张、严重高血压、动脉粥样硬化、Marfan syndrome,急性病因,感染性

18、心内膜炎 创伤 主动脉夹层分离 人工瓣膜破裂,病理生理（急性,舒张期血流从主动脉返流入左心室，左心室同时接纳左心房的充盈血流，左心室容量负荷急剧增加，导致左房压增高和肺淤血，甚至肺水肿 左心室舒张末容量仅能有限地增加，即使收缩功能正常或增加，有代偿性心动过速，心排血量仍减少,病理生理（慢性,左室舒张末容量增加，左心室心搏量增加；左心室扩张，左室舒张末压无明显增加；离心性肥厚使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。 第二个代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使返流减轻。 以上因素使左室较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高 左心肥厚使心肌耗氧量增多，舒张压低使冠

19、脉血流量减少，二者引起心肌缺血，促使心肌功能恶化,临床表现（急性,症状 轻者无症状，重者出现急性左心衰和低血压,临床表现（慢性,症状 多年无症状，甚至可耐受运动。最早主诉为心悸、头部强烈搏动感。可有体位性头昏。晚期出现左心衰表现,主动脉瓣关闭不全,体 征 视诊：心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动。 触诊：心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉及毛细血管搏动等周围血管征。 叩诊：心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴形,主动脉瓣关闭不全,体 征 听诊：主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻及柔和叹气样杂音，以前倾位最易听清。如有相对性二尖瓣狭窄则心尖区可闻及舒张中期隆隆样杂音，称Austin Flint杂音。周围血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音,实验室检查,X线 急性者心影正常，有肺淤血。慢性者左室、左房增大，升主动脉扩张 心电图 急性者窦速和非特异性ST-T改变。慢性者左心室肥厚劳损。 超声心动图 MRI,超声心动图,二维超声心动图,瓣叶形态及活动异常 风湿性:瓣尖增厚、交界处粘连 先天性：二叶式、四叶式 心内膜炎：