第10章感染性心内膜炎(九版循环内科学)ppt课件

1、1,第三篇 循环系统疾病 第十章 感染性心内膜炎（IE,华北理工大学附属医院 心内科 刘培光,内科学第九版,2,IE概述,定义：为心脏内膜表面的微生物感染，一般因细菌、真菌或其他微生物循血行途径直接感染心脏瓣膜、心室内膜或邻近大动脉内膜，伴赘生物形成。而心肌炎多发生在身体强壮的年轻人。本病见于长期发热、身体抵抗力严重下降者。 赘生物特点：为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块（早期血栓形成），内含大量微生物和少量炎症细胞。 受累部位：瓣膜最常受累，其次为室间隔缺损部位、腱索或心壁内膜,心脏是人体温度最高的地方，很少患肿瘤，如果患IE，说明心脏功能受到严重损害或身体抵抗力明显下降，邪不胜正,人

2、体对抗外源性治病因素，首先巨噬细胞吞噬，其次采取包裹的方式,3,IE概述,IE是病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜而引起的炎症性疾病，常伴赘生物形成。受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用,2015年ESC IE管理指南,4,概述,1强调IE重在预防：本病发病凶险，治疗困难，凸显预防的重要性。预防措施应主要针对发病的2个环节：菌血症和基础心脏病。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE易感者即高危人群。注意口腔、牙齿和皮肤卫生，

3、防止继发性感染，避免不必要的有创检查，必须做到严格遵循无菌操作规范，高危人群接受有创检查和操作时，须预防性应用抗生素，预防和减少菌血症发生。 2规范IE诊断流程：仍推荐改良的Duke标准，同时强调需根据临床表现、血培养和超声心动图检查等综合分析作出诊断。共识规范了血培养的操作流程，以提高致病菌的阳性检出率和准确合理地选用抗生素。也对不同情况下超声心动图（包括经胸和经食管途径）的应用和流程作了循证推荐,成人感染性心内膜炎（IE）预防、诊断和治疗专家共识（2014,5,In infective endocarditis, infection may affect the lining of the

4、 heart, heart valves, and any areas with abnormal connections between the chambers of the heart or its blood vessels (birth defects of the heart). The top right panel shows a normal mitral valve, which prevents blow flow of blood from the left ventricle to the left atrium. The bottom right panel sho

5、ws vegetations (bacteria combined with small blood clots) on the mitral valve leaflets, consistent with infective endocarditis. Vegetations and inflammation of the valve interfere with normal valve function and can allow abnormal backflow of blood from the left ventricle to the left atrium,https:/,6

6、,IE分类,1.根据病程分为 急性 亚急性 2.根据获得途径分为 卫生保健相关性 社区获得性 文身、静脉毒品滥用 3.根据瓣膜材质分为 自体瓣膜心内膜炎PVE 人工瓣膜心内膜炎NVE,7,IE分类,急性和亚急性感染性心内膜炎区别,8,IE内容,第一节 自体瓣膜心内膜炎 第二节 人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎,9,第一节 自体瓣膜心内膜炎,10,自体瓣膜IE 病因,链球菌和葡萄球菌是引起IE的主要病原微生物 急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起 亚急性者，草绿色链球菌最常见 按：这两种细菌均为正常人体寄生菌，身体免疫力正常时不致病。因此，需要认识到IE是一种人体免疫系统受到严重损伤时才会发作的一种临床

7、综合征,11,自体瓣膜IE 发病机制,一)亚急性 至少占2/3病例 1.血流动力学因素：器质性心脏病造成血流异常 2.非细菌性血栓性心内膜炎：内皮受损形成无菌性赘生物，成为培养基。 3.短暂性菌血症 ：身体抵抗力低下造成菌血症 4.细菌感染无菌性赘生物:细菌定居在赘生物上，使赘生物继续扩大,12,自体瓣膜IE 发病机制,二)急性（正虚邪盛，或正不虚邪太盛） 尚不清楚，主要累及正常瓣膜。主动脉瓣最常受累。 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶、循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力,13,自体瓣膜IE 病理,一)心内膜感染和局部扩散： 赘生物（心内膜原位）呈小

8、疣状结节，或菜花状，息肉样，小可不足1mm，大可阻塞瓣口。赘生物导致瓣叶（属于心内膜）破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全。 局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂、室间隔穿孔和化脓性心包炎 (二) （全身）赘生物碎片脱落致栓塞：形成细菌性动脉瘤。 (三)血源性播散：形成迁移性脓肿； (四)免疫系统激活：脾大； 肾小球肾炎； 关节炎、心包炎和微血管炎(引起皮肤黏膜体征和心肌炎,14,自体瓣膜IE 临床表现,一)发热 是最常见的症状(例外：老年、心肾衰竭重症患者) 亚急性 可有全身不适、乏力、食欲减退和体重减轻等非特异症状。 可有弛张热(39)，午后及晚上高。常见头痛、背痛、关节

9、痛 急性： 有寒战高热，呈爆发性败血症过程 突发心衰常见,15,自体瓣膜IE 临床表现,二)心脏杂音 产生的原因：基础心脏病和/或心内膜炎导致瓣膜损害。主要为关闭不全的杂音，以主动脉瓣关闭不全多见。 急性比亚急性者更容易出现杂音强度和性质的变化或出现新的杂音,16,自体瓣膜IE 临床表现,三)周围体征 多为非特异性，近年来已经不多见。包括瘀点、指或趾甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害。 原因：微血管炎或微栓塞,17,Reddish spots on the palm and finger of the hand can be seen in people who ha

10、ve endocarditis,https:/,18,Infective Endocarditis (Splinter Hemorrhages) Small streaks of red can be seen under the fingernails in people who have infective endocarditis. Image courtesy of CDC/Dr. Thomas F. Sellers via the Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library,https:

11、/,19,自体瓣膜IE 临床表现,四)动脉栓塞：赘生物栓塞 体循环栓塞 肺循环栓塞：肺梗死、肺坏死、脓气胸 (五)感染的非特异性症状 脾大：病程6周者多见，急性者少见。 贫血：较为常见，尤其多见于亚急性患者，表现为苍白乏力和多汗。多为轻中度贫血,20,自体瓣膜IE 并发症,一)心脏 1.心衰 最常见，主要是有瓣膜关闭不全，主动脉瓣受损者最常发生。 2.心肌脓肿 常见于急性病人 3.AMI 冠脉细菌栓塞引起。 4.化脓性心包炎 不多见。 5.心肌炎,21,自体瓣膜IE 并发症,二)细菌性动脉瘤：多见于亚急性者；一般见于病程晚期，多无症状。破裂可致死,22,自体瓣膜IE 并发症,三)迁移性脓肿：多

12、见于急性患者。肝、脾、骨髓、神经系统 (四)神经系统： 脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎 (五)肾脏 肾动脉栓塞、肾梗死；局灶性和弥漫性肾小球肾炎,23,自体瓣膜IE 实验室和其他检查,一)常规检查 1.尿液：血尿、蛋白尿、管型尿 2.血液：急性：白细胞高；亚急性：贫血、WBC正常。ESR高 (二)免疫学检查 丙种球蛋白血症、出现循环免疫复合物、类风湿因子高,24,自体瓣膜IE 实验室和其他检查,三)血培养 诊断IE最重要的方法 亚急性 未经治疗：第1日间隔1小时采血3次培养；次日无细菌生长再采血3次后，开始抗生素治疗。 已用抗生素：停药2-7日采血治疗； 急性

13、 入院后3h内，每隔1h采血1次，共取3个血标本后开始治疗。 本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。 每次取静脉血10-20ml作需氧和厌氧培养，至少培养3周,25,自体瓣膜IE 实验室和其他检查,四)超声心动图 1.赘生物： 经胸超声心动图可检出50-75%的赘生物； 经食道：可检出5mm的赘生物 超声心动图未发现不能排除IE 感染治愈后，赘生物持续存在 赘生物增大或新赘生物出现，可以诊断IE复发或再感染。 2.心内并发症：瓣膜关闭不全、瓣膜穿孔、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液 3.基础疾病：瓣膜病、先心病,26,男性，70岁，因泌尿系微创手术后 发热55天于2015-5-31入院入院,

14、27,自体瓣膜IE 诊断,IE的临床表现缺乏特异性，超声心动图和血培养是诊断IE的2大基石,28,自体瓣膜IE 诊断,Duke诊断标准 主要诊断标准 （一）血培养阳性（符合以下至少1项标准） 两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿色链球菌、金葡菌） 多次血培养检出同一IE致病微生物（2次至少间隔12h以上的血培养阳性；所有3次血培养均阳性、或4次的多数血培养阳性） Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度1:800,29,自体瓣膜IE 诊断,Duke诊断标准 主要诊断标准 （二）影像学阳性证据（符合以下至少1项标准） 超声心动图异常（赘生物；脓肿、假性动脉瘤、心脏内瘘；瓣膜穿

15、孔或动脉瘤；新发生的人工瓣膜部分破裂） 18F-FDG SPECT/CT检测出人工瓣膜植入部位周围组织异常活性 心脏CT确定的瓣周病灶,30,自体瓣膜IE 诊断,Duke诊断标准 次要诊断标准 1.易患因素：心脏本身存在易患因素或静脉药物成瘾者 2.发热：体温38 3.血管征象：主要动脉栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点及Janeway损害 4.免疫性征象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性 5.致病微生物感染证据：不符合主要诊断标准，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据,31,自体瓣膜IE 诊断,Duke诊断标准（2015修订版） 确诊 2项主

16、要诊断标准（2+0）、或1项主要诊断标准+3项次要诊断标准（1+3）、5项次要诊断标准（0+5） 疑诊 1项主要标准+1项次要标准（1+1） 或3项次要标准（0+3,32,自体瓣膜IE 诊断,Duke诊断标准（修订版） 例外：在血培养阴性、感染累及人工瓣膜或起搏器导线、右心IE等情况，该标准敏感性下降，此时主要依靠临床判断,33,自体瓣膜IE 鉴别诊断,IE的临床表现涉及全身多脏器，既多样化，又缺乏特异性，需要鉴别的疾病很多。 与亚急性IE鉴别 急性风湿热 SLE 左房粘液瘤 淋巴瘤腹腔内感染 结核病 与急性IE鉴别 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血症,34,自体瓣膜IE 治疗,抗微生物

17、药物治疗原则： 早期应用：3-5次血培养后即可开始 足量用药：杀菌而非抑菌、大剂量、长疗程、联合应用抗生素能起到快速的杀菌作用。 静脉用药为主 病原微生物不明时：急性者针对金葡菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌均有效广谱抗生素；亚急性者针对大多数链球菌 病原微生物已分离时，据药敏结果选用抗微生物治疗,35,自体瓣膜IE 治疗,一)抗微生物药物治疗 1.经验治疗（病原菌未培养出时） 抗生素选用的基本原则：杀菌剂；联合应用，包括至少2种具有协同作用的抗菌药物；大剂量；静脉给药；长疗程，一般4-6周，人工瓣膜心内膜炎6-8周或更长,36,自体瓣膜IE 治疗,一)抗微生物药物治疗 1.经验治疗（病原菌未培养出

18、时） 对疑似IE、病情较重且不稳定的病人，积极启动经验治疗策略： 自体瓣膜IE轻症病人，可选用青霉素、阿莫西林或氨苄西林联合庆大霉素。青霉素过敏，可用头孢曲松。 人工瓣膜IE未确诊且病情稳定者，建议停用所有抗生素，复查血培养。可能是葡萄球菌属者，宜选用万古霉素+庆大霉素+利福平。万古霉素无效、不耐受或耐药株感染者，可用达托霉素,38,自体瓣膜IE 治疗,一)抗微生物药物治疗 2.已知致病微生物时的治疗 （1）葡萄球菌IE（急性IE）： 甲氧西林敏感葡萄球菌（MSS），首选苯唑西林，初始治疗不需联合庆大霉素。 青霉素过敏：选用头孢唑林 内酰胺酶过敏，选用万古霉素联合利福平。 耐甲氧西林葡萄球菌（

19、MRS），选用万古霉素联合利福平。万古霉素无效、不耐受或耐药葡萄球菌感染者，可用达托霉素。 培养结果获知前：首选耐酶青霉素类如苯唑西林、氯唑西林等联合氨基糖苷类,40,自体瓣膜IE 治疗,一)抗微生物药物治疗 2.已知致病微生物时的治疗 （2）链球菌IE（亚急性,42,自体瓣膜IE 治疗,一)抗微生物药物治疗 2.已知致病微生物时的治疗 （3）肠球菌IE,44,自体瓣膜IE 治疗,一)抗微生物药物治疗 2.已知致病微生物时的治疗 （4）需氧革兰氏阴性杆菌IE 哌拉西林联合庆大霉素或妥布霉素，或头孢他啶联合氨基糖苷类,46,自体瓣膜IE 治疗,上述抗生素方案参考ESC和AHA的IE指南提出的，我

20、国庆大霉素耐药发生率高，且肾毒性大，也可选其他氨基糖苷类药物,47,抗生素分类,氟氯西林是一种半合成的耐青霉素酶的青霉素，它是青霉素的异恶唑衍生物，在化学结构上与目前临床所用的其它三种异恶唑青霉素(氯唑西林，双氯西林，苯唑西林)相似,48,抗生素分类,49,抗生素分类,50,自体瓣膜IE 治疗,二)外科治疗 主要指征 存在心力衰竭并发症 感染难以控制 预防栓塞事件,51,自体瓣膜IE 预后,院内死亡率15-30%。 死亡原因：心衰、肾衰、栓塞、细菌性动脉瘤破裂，严重感染。 除耐药的革兰氏阴性菌和真菌所致的IE外，大多数可获细菌学治愈。 2-6%病人可复发,52,自体瓣膜IE 预防,1.最有效预

21、防IE的措施是良好的口腔卫生习惯和定期的牙科检查 2.在任何静脉导管插入或其他有创操作过程中都必须严格无菌操作 3.预防性抗生素应较以往减少，仅限于高危患者。 高危牙科操作时，操作前30-60min使用1剂以下抗生素：阿莫西林或氨苄西林2g口服或静脉给药 过敏者使用克林霉素600mg 口服或静脉给药,53,THE END,54,第二节 人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎,55,一)人工瓣膜心内膜炎（PVE,Prosthetic,56,PVE 概述,PVE是一种累及人工心脏瓣膜（机械瓣、生物瓣、外科植入或经导管植入）及其周围组织的病原微生物感染性疾病。 是IE最严重的形式，发生于1-6%的人工瓣膜病人

22、，罹患风险是普通人的50倍。 我国PVE在确诊IE的病人中占2-4%，近年来达到13.9,57,PVE 分类和病原菌,早期PVE：发生于瓣膜置换术后1年内的IE。主要的致病菌是葡萄球菌、G-杆菌和真菌。 晚期PVE：1年后发生的IE。最常见的致病菌是葡萄球菌、链球菌和肠球菌,58,PVE 分类和病原菌,PVE病人葡萄球菌和真菌感染较自体瓣膜心内膜炎（NVE）常见，而链球菌感染较NVE少见。 葡萄球菌和肠球菌是PVE最常见的病原菌，其中肠球菌占比最高，葡萄球菌次之。 除赘生物外，常致人工瓣膜部分破裂、瓣周漏、瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣,59,PVE 诊断与预后,诊断较为困难，临床表现通常不典型，尤其是术后早期阶段，其中不伴发热的情况也较常见，但对持续发热的病人，应该怀疑PVE可能。 同样也应用Duke诊断标准。 感染的临床征象和经胸超声心动图所见人工瓣膜结