药理学详细课件

1、药理学,药理学是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学，主要包括药效动力学和药代动力学两个方面。 药物:指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。能防治疾病、病虫害等的物品,药理学(pharmacology)是研究药物的学科之一，是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科。药理学研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及其原理。药物（drug）是指用以防治及诊断疾病的物质，在理论上说，凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药及保健药。药理学是以生理学、生化学、病理学等为基础，为指导临床各科合理用药提供理论基础的桥梁学科,第一章

2、 绪 论,一、基本概念,1、药物：是指用于预防、治疗、诊断疾病及具有某些特殊用途（避孕、堕胎）的化学物质,3、药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用 的规律及其原理的科学,2、食物、药物、毒物关系,第一节 药理学的基本概念,学习要求】 1掌握药物、药理学、药动学、药效学的概念。 2熟悉药理学的任务和学科性质,二、药理学的内容,1、药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体作用的内容，包括药物的作用、作用机制（原理、机理）、临床应用、不良反应,2、药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物作用的内容，包括药物在机体内的吸收、分布、代谢及排泄的过程， 特别是血药浓度随时间变化的规律,1、阐明药物

3、与机体相互作用的基本规律和原理，包括生理、生化、病理过程。 2、指导临床合理用药，发挥药物的最佳疗效，减少不良反应的发生。 3、开发新药。 4、为中医药现代化提供研究方法,三、药理学的主要任务,1、本草学和药物学阶段,神农本草经是世界上第一部药物书 新修本草是我国第一部药典 本草纲目是我国传统医学的经典著作,2、现代药理学阶段,1）有效成分的提取 （2）作用机理的研究 （3）发展分支学科,第二节 药物与药理学的发展简史,现代药理学的发展和理论体系的建立需要药理学实验方法的建立和发展。 1、实验药理学方法：以健康正常动物为实验对象，分整体和离体两种，进行药效学和药动学的研究。 2、实验治疗学方法

4、：将正常动物造成类似于人体疾病的病理模型，进行药效学或药动学研究。 3、临床药理学方法：以健康志愿者或病人为对象，研究药物的药效学、药动学和药物的不良反应，并对药物的疗效和安全性进行评价,药理学研究必须遵循科学研究的一般规律，进行科学的实验设计（随机、对照、重复、均衡的原则）和严格的实验操作,第三节 药理学的研究方法,药物要产生特有的效应，必须在作用部位达到适当浓度。要达到适当浓度。既取决给药剂量的大小，又取决于药物的体内过程，它对药物的起效时间、效应强度、持续时间有很大影响,第二章 药物的体内变化药动学,学习要求】 1熟悉药物的跨膜转运（脂溶扩散及影响因素、膜孔扩散、易化扩散、主动转运）。

5、2掌握药物的吸收及影响因素；分布及影响因素；转化的方式、步骤及意义；排泄及影响因素。 3熟悉药代动力学的一些基本概念（时间-药物浓度曲线、药物消除类型、房室模型的基本概念、药峰时间和药峰浓度）及主要药代动力学参数（时量曲线下面积、生物利用度、表观分布容积、半衰期、清除率、多次给药的时-浓曲线和稳态浓度,第一节 药物分子的跨膜转运,一、定义： 1、跨膜转运：药物吸收、分布、转化及排泄的过程， 必须先跨过多层生物膜进行多次转运。 2、生物膜：细胞膜和细胞器膜的总称,二、药物的转运方式 （一）被动转运（下山转运） 特点：（1）药物顺浓度差转运 （2）不耗能 （3）不需要载体参与 （4）无饱和现象及竞

6、争性抑制,被动转运分为简单扩散和滤过扩散两种,1、简单扩散（脂溶扩散）：大多数药物是通过该方式转运 影响因素：a、药物的理化性质：脂溶性、分子量、解离度 b、膜面积和膜两侧的浓度差 c、药物的pKa与体液的pH值 对弱酸性药物：解离型药物/非解离型药物=10pH-pKa 对弱碱性药物：解离型药物/非解离型药物=10pKa-pH,归纳：凡是能与体液发生中和反应的药物解离多，吸收少，排泄多；反之则解离少，吸收多，排泄少,2、滤过扩散（膜孔或水溶扩散）：指水溶性小分子药物受流体静压或渗透压的影响，通过生物膜膜孔的被动转运方式。如尿素、水、乙醇等,问题：阿司匹林的pKa=3.5,请估计其在胃中的吸 收

7、难易情况(胃的pH=1.5,二）载体转运,1、主动转运（上山转运） 特点：（1）药物逆浓度差转运 （2）耗能 （3）需要载体参与 （4）有饱和现象及竞争性抑制,2、易化转运 特点：（1）药物顺浓度差转运 （2）不耗能 （3）需要载体参与,第二节 药物的体内吸收,一、吸收,定义：药物自给药部位进入血液循环的过程,静脉注射和静脉滴注直接进入血液，没有吸收过程。 吸收速率：吸入i.m. s.c.舌下 p.o.直肠经皮,常用的给药途径： 一、口服给药 影响因素： 1、药物的理化性质：脂溶性、分子量、解离度等 2、药物的剂型 3、药物的制剂工艺 4、首过消除（首关效应）：口服给药后，有些药物在胃肠道、肠

8、黏膜和肝脏就被代谢灭活大部分，使进入体循环的药量减少的此现象称为之。具有饱和性。 5、吸收环境：胃排空的速度、肠蠕动的快慢、胃肠道的血容量、胃内容物的多少和性质等,二、直肠给药 大部分直肠给药避免不了首过消除，唯一优点是防止药物对上消化道的刺激性。 三、舌下给药 由舌下静脉，不经肝脏而直接进入体循环，无首过消除，适合经胃肠道吸收时易被破坏或有明显首过消除的药物。如硝酸甘油、异丙肾上腺素,四、注射给药（sc、im） 与口服给药比较优点：吸收迅速、完全；适用于在胃肠道易被破坏或不易吸收的药物（青霉素G、庆大霉素）；适用于肝中首过消除明显的药物（利多卡因）；药物产生效应更快。 但有些药物注射后因为注

9、射部位发生理化性质改变，导致吸收障碍和注射部位的不适或疼痛，吸收反而比口服的差（地西泮、地高辛、苯妥英钠,五、吸入给药 气体和挥发性药物经呼吸道直接由肺泡表面吸收，产生全身作用的给药方式，以局部治疗为主要目的 六、经皮给药 仅脂溶性极强的有机溶剂和有机磷酸酯类。皮肤单薄部位（耳后、胸前区、阴囊）或有炎症病理改变的皮肤，经皮吸收增加。药物加入促皮吸收剂,第三节 分 布,一、定义：指吸入血液的药物被转运至组织器 官的过程,药物作用快慢和强弱取决药物分布进入靶器官的速度和浓度，消除的快慢取决药物分布进入代谢和排泄器官（肝脏、肾脏）的速度,一）药物与血浆蛋白的结合率,二、影响药物分布的因素,药物与血红

10、蛋白结合后的特点： 差异性； 暂时失活，暂时贮存； 可逆性； 具饱和性及竞争性,由于血浆蛋白总量和结合能力有限，加上结合的非特异性，出现两个问题：当药物结合达到饱和后，继续增加药量，游离型药物浓度增加，出现药物作用或不良反应增强；同时使用两种以上的药物时，相互竞争与血浆蛋白结合，使其中某些药物游离型增加，出现药物作用或不良反应增强。 当血液血浆蛋白过少（慢性肾炎、肝硬化）或变质（尿毒症），使可与药物结合的血浆蛋白下降，也容易发生药物作用增强和中毒。 研究此规律，预测药物作用、毒性及药物间相互作用，对调整剂量、合理用药意义重大,二）细胞膜屏障 （1）血脑屏障：血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细

11、胞外液间的屏障和由脉络膜丛形成的血浆与脑脊液间的屏障。 （2）胎盘屏障：胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。大多数药物都能穿过胎盘屏障进入胎儿，只是程度和快慢不同。 另外还有血-眼屏障、血-关节囊屏障,四）其他因素 1、药物与组织的亲和力 2、组织器官的血流量 吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布，然后向血流量小的组织转移的现象，称为再分布,三）体液的pH 体液的pH决定药物分布重要因素，细胞内液pH略低于细胞外液，一般弱碱性药物在细胞内浓度较高，弱酸性药物在细胞外液浓度较高。利用这一原理对药物中毒进行解毒,一、定义：药物作为外源性活性物质在体内发生化学 结构的改变,第四节

12、转化（代谢,二、转化的场所：肝脏、肠、肾、肺,三、转化的步骤、方式、意义： （一）转化的步骤,三）代谢的意义： 1、大多数药物灭活成为无活性的代谢产物； （灭活：药物经转化后活性降低或消失的现象。） 2、少数药物仍有药理活性； （活化：药物经转化后，由无活性转变为有活 性的现象。 ） 3、药物经代谢后生成水溶性和极性增加的代谢产物,二）转化的方式 氧化、还原、水解、结合,三、药物转化的酶系统： 1、非专一性酶：是混合功能氧化酶系统，称为细胞色素P-450酶系统，简称肝药酶，主要功能是促进多种脂溶性药物的转化,2、专一性酶（非微粒体酶） ：专一性强，主要催化水溶性较大的药物。如胆碱脂酶（AchE

13、）、单胺氧化酶（MAO,四、药酶的诱导剂和抑制剂 药酶的特点：选择性低、变异性大、易受药物的影响而出现增强或减弱现象。 药酶诱导剂：凡能够增强药酶活性的药物（巴比妥类、苯妥英钠、利福平等）。合用时，使其他药效力下降，并可产生耐受性，应增加其他药的剂量。 药酶抑制剂：凡能够减弱药酶活性的药物（异烟肼、西咪替丁、保泰松等）。合用时，使其他药效力增强，并可产生中毒，应减少其他药的剂量,第五节 排 泄,一、定义：药物及其代谢产物排出体外的过程,二、途径：肾脏、胆汁、乳腺、汗腺、唾液腺、泪腺,一）肾脏排泄： （1）肾小球滤过： （2）肾小管被动重吸收： （3） 肾小管主动分泌： 肾脏排泄药物的多少，与药

14、物和血浆蛋白结合率、尿液的pH和肾血流量有关,弱酸性药物在尿中非解离型多，重吸收多，排泄慢； 弱碱性药物在尿中非解离型少，重吸收少，排泄快,二）胆汁排泄 肝肠循环：有些药物在肝脏与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收进入体循环的过程称为肝肠循环。洋地黄毒苷、地高辛、地西泮等有明显肝肠循环，其半衰期会延长 （三）其他途径：通过唾液、乳汁、汗液、泪液等排泄。乳汁pH略低于血浆，碱性药物（吗啡、阿托品）可较多自乳汁排泄，应注意,第六节 药物代谢动力学的基本概念 一、时间-药物浓度曲线 定义：以药物浓度（C）为纵坐标，以时间（t）为横坐标绘出曲线图，称为时间-药物浓度曲

15、线，简称时浓曲线或时量曲线,二、药物消除类型 1一级消除动力学又称恒比消除，即单位时间内，药物总是按血药浓度的恒定比例进行消除，其消除速率总是与血药浓度成正比。大多数药物的消除都属于一级动力学消除。而且药物吸收、分布中的被动转运，也是按照一级动力学方式进行的。 2零级消除动力学又称恒量消除，即单位时间内，药物始终以一个恒定的数量进行消除，其消除与血药浓度无关。药物吸收、分布中的主动转运及易化扩散则多是按零级动力学方式进行的。 3米氏消除动力学：是指包括零级和一级动力学消除在内的混合型消除方式,三、房室模型的基本概念 为预测药物在体内的动力学过程，我们可以从数学的角度把机体概念化为一个系统，并按

16、动力学的特点将系统分为若干房室来进行研究，称为房室模型。 1一室开放模型是假定机体是由一个房室组成，且药物在其中的消除速率也始终一致的模型,2二室开放模型是假定机体是由二个房室组（即中央室与周边室），并有二种速率消除的模型,四、药物代谢动力学的主要参数 （一）药峰时间和药峰浓度 1、药峰时间是指用药以后，血药浓度达到峰值所需的时间。 2、药峰浓度又称峰值，是指用药后所能达到的最高血药浓度,二）时量曲线下面积（AUC） 又称曲线下面积，是指由坐标横轴与时间-药物浓度曲线围成的面积。它代表一段时间内，血液中的药物的相对累积量，也是研究药物制剂的一个重要指标,三）生物利用度（F） 生物利用度是指血管

17、外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。生物利用度也是评价药物制剂质量的一个十分重要的指标。通常用吸收百分率表示,相对F 是评价厂家产品质量的重要标准之一。一般药典上都规定药厂生产的制剂，生物利用度的差距不应超过10,生物利用度的意义： 从机体方面而言，剂量、剂型甚至制剂都完全相同的药物，因为在不同生理或病理条件下应用，也可引起生物利用度的改变如空腹和饱食后给药，或肝、肾功能不全时给药，均可因生物利用度的改变，而使时间-药物浓度曲线发生改变。 从制剂方面而言，剂量和剂型相同的药物，如果厂家的制剂工艺不同，甚至同一药厂生产的同一制剂的药物，仅因批号不同，都可以使药物的晶型、颗粒大小或其他物理特

18、性，以及药物的生产质量控制等发生改变，从而影响药物的崩解和溶解度，使药物的生物利用度发生明显的改变,四）表观分布容积（Vd） Vd 是指药物在理论上应占有的体液容积量（以L 或L/kg 为单位）。是一个计算所得的理论数值，而并非指药物在体内所实际占有的体液真正容积，也不代表某个特定的生理空间，故称为表观分布容积。Vd 值的大小可反映药物在体内分布的广泛程度，它常用体内药物总量与血药浓度的比值来表示：（A 为体内药物的总量，C 为血药浓度,五）半衰期（t1/2） 1、半衰期就是指消除半衰期。即指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。t1/2是反映药物在体内消除的一个重要的药代动力学参数,2、临床指导

19、意义： （1）确定给药的间隔时间； （2）预测按t1/2的间隔连续给药，血药浓度达到稳定状态所需时间为57个t1/2 ； （3）预测病人治愈停药后血中药物基本消除的时间为5 7个t1/2,六）清除率（CL） CL 是指单位时间内有多少表观分布容积（Vd）的药物被清除，其单位为ml/min。CL 仅表示药物从血中清除的速率，并不是被清除药物的具体量。其计算公式为：CL=Vdk 式中k 为消除速率常数，Vd 为表观分布容积。 大多数药物在体内主要是通过肝代谢和肾排泄而清除，因此，药物的总清除率（CLtotal）相当于肝清除率（CLh）和肾清除率（CLr）的总和,七）稳态浓度和多次给药的时间-药物浓

20、度曲线 1、定义：给药量与消除量达到相对的动态平衡，称稳态浓度Css）或称坪值。若能将稳态浓度的波动控制在有效治疗血药浓度范围内是最理想的状况。 2、多次给药的时间-药物浓度曲线,第一节 药物作用的基本作用,第三章 药物效应动力学,药物作用：也称药物效应、生物活性、药物反应，指药物引起机体生理生化机能或形态的变化。 药物作用与药物效应区别： 药物作用是药物与机体组织间的原发作用； 药物效应是药物原发作用所起的机体机能或形态的改变,一、药物作用方式和类型 （一）药物的作用方式 1、局部作用：未被吸收的药物在用药部位所呈现的作用。如:碘酊的皮肤消毒作用、碳酸氢钠中和胃酸等。 2、吸收作用：药物被吸

21、收后随血液分布到组织器官所发生的作用。如：硝酸甘油抗心绞痛、阿司匹林解热镇痛等,二）对因治疗和对症治疗 1、对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。如抗生素消除体内致病菌。 2、对症治疗（治标）：用药目的在于改善症状。如利尿药利水消肿,三）原发作用和继发作用 1、原发作用（直接作用）：药物通过直接接触组织细胞所引起的作用。如口服地高辛的强心作用。 2、继发作用（间接作用） ：药物通过体液、神经调节（反馈）引起的作用。如口服地高辛的利尿作用,四）药物的作用性质 1、调节作用： 兴奋（亢进）：凡能使机体原有功能水平提高的，过度兴奋转入衰竭。 抑制：凡能使机体原有功能活动减弱的

22、，深度抑制称麻痹。 2、抗病原体及抗肿瘤：杀灭或抑制病原体，使病原体（包括细菌、病毒、寄生虫等）引起的感染性疾病得到控制；抑制肿瘤细胞繁殖或破坏肿瘤细胞达到治疗癌症目的 3、补充不足（补充治疗,2、特点,选择性与剂量密切相关，一般药物在较小剂量或常用量时选择性较高，随着剂量增加，选择性降低，中毒量时可产生更广泛作用。如苯巴比妥随着剂量增加，可依次产生镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉，最后麻痹中枢，可引起死亡,二、药物作用的特异性、选择性： （一）药物作用的特异性 （二）药物作用的选择性,1、药物作用的选择性：多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织发生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不

23、发生作用,3、产生原因：药物的化学结构、机体（包括病原体）的组织结构及生化功能、药物在体内的分布、药物与受体结合及组织器官对药物的敏感性,选择性高的药物大多药理活性较强，使用针对性强； 选择性低的药物，应用时针对性不强，不良反应较多，但作用范围广,三、不良反应,不良反应包括：副反应、毒性反应、后遗效应、停药 反应、变态反应、特异质反应、继发反应,药源性疾病：是由于药物所引起的、较严重、较难恢 复的不良反应。如GM引起的N性耳聋,不良反应：凡不符合用药目或产生对患者不利的作用,1、副反应（副作用）：药物在常用量（治疗量）下 发生 的与治疗目的无关的反应。随着用 药目的的不同， 副作用与防治作用在

24、一 定条件下可互相转化,是药物固有的作用,特点,可以预料，难以避免,产生的原因：药物的选择性低，作用范围广,2、毒性反应：指用药时间过长、用药剂量过大而引 起的机体损害性反应。包括急性毒性和慢性毒性,3、变态反应（过敏反应）：指少数有过敏体质的病人 对某些药物产生的病理性免疫反应，无法预知，与药物使用剂量、给药途径及疗程无关。用药理拮抗剂解救无效,4、后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的 药理效应,5、继发反应：由于药物的治疗作用所引起的不良反应，又称治疗矛盾,6、特异质反应：指少数特特异质病人对某些药物特别敏感，产生作用性质可能与常人不同的损害性反应。反应程度与剂量成正比。

25、7、“三致作用” ：致畸作用、致癌作用和致突变作用,第二节 药物剂量与效应关系,一）量效关系： 量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例关系,量反应：药理效应强弱连续增减的量变。用具体数量或最 大反应的百分率表示,二）量效曲线：以药物浓度为横坐标，以药效为纵 坐标作图所得的曲线,质反应：药理效应只能用全或无，阴性或阳性表示 。 必 需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示,1. 量反应量效曲线,剂量的概念 无效量：不出现效应的剂量。 最小有效量（阈剂量）：刚引起效应的剂量。 最大有效量（效能）：引起最大效应而不引起中毒的剂量。 常用量（治疗量）：比阈剂量大，比极量小的剂量。 强度（效价强度）：

26、药物产生一定效应所需要的剂量。剂量与效价成反比。 安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的距离,强度高的药物，用量小，而效能大的药物疗效 较好，各有特点。一般来讲药物的效能更为重要,半数致死量（LD50）：使全部实验动物有一半死亡所需的 剂量。 半数有效量（ED50）：使全部实验动物半数产生有效的作 用所需的剂量。 治疗指数（TI）：LD50/ED50的比值,2. 质反应量效曲线,第三节 药物作用机制,药物的作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的。 大多数药物的作用来自于药物与机体大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。已知的药物作用机制涉及受体、酶、离子通道

27、、核酸、载体、免疫系统、基因等。 药物作用机制分为药物作用的受体机制和非受体机制,一、药物作用的受体机制： （一）受体的概念 1、受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地与相应的递质、激素、自体活性物质或药物等结合，并能产生特定生理效应的一种大分子物质（主要是糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或酶的一部分）。 2、受点：受体某个部位的构象具有高度选择性，能正确识别并特异地结合某些立体特异性配体，这种特异的结合部位称为受点。 3、配体：是指内源性递质、激素、自身活性物质或结构特异的药物,三）受体特性,特异性；敏感性；饱和性；可逆性； 变异性,二）受体的分布 1、细胞膜受体 如DA-R、AD-R、H

28、-R、胰岛素受体 2、胞浆受体 如性激素受体、糖皮质激素受体 3、细胞核受体 如甲状腺素受体,四）受体与药物的结合 受体与药物结合引起生理效应，必须具备两个条件 亲和力和内在活性 1、亲和力：指药物与受体结合的能力。亲和力是作用强度的决定因素 2、内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的药理活性，指药物与受体结合引起受体激活产生效应的能力。内在活性是药物最大效应或作用性质的决定因素,与受体结合的药物，根据其结合后产生的反应，可分为三种类型： （1）激动剂（兴奋药）：既有较强的亲和力，又有较强的内在活性药物 （2）拮抗剂（阻滞药）：有较强的亲和力，而无内在活性药物。按其作用性质可分为 竞争性拮抗

29、药：可与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。 非竞争性拮抗药：能不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合，并拮抗激动药的作用。 （3）部分激动药：既有较强的亲和力，内在活性弱的药物。具有激动药和拮抗药双重特性,五）受体贮备 活性强的激动药只需与一部分受体结合就能产生最大效应，剩余未被结合的受体称为贮备受体,六）受体调节 受体的调节是维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 1、受体脱敏指长期使用激动药，或受体周围的某种生物活性物质浓度高，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 2、受体增敏指长期使用拮抗药，或受体周围的生物活性物质浓度低，组织或细胞对激动药

30、的敏感性和反应性升高的现象,七）受体类型,1、G蛋白耦联受体：是一类由GTP结合调节蛋白（简称为G蛋白）组成的受体超家族，可将配体带来的信号传送至效应器蛋白，产生生物效应。 G蛋白有许多类型，常见的有兴奋型G蛋白，激活AC使cAMP增加；抑制型G蛋白，抑制AC使cAMP减少；磷脂酶C型G蛋白，激活磷脂酰肌醇特异的PLC。 2、配体门控离子通道受体：由配体结合部位及离子通道两部分构成，当配体与其结合后，受体变构使通道开放或关闭，改变细胞膜离子流动状态，从而传递信息,3、酪氨酸激酶受体 胰岛素及一些生长因子的受体本身具有酪氨蛋白激酶的活性，称为酪氨酸蛋白激酶受体。 4、细胞内受体 甾体激素受体存在

31、于细胞浆内，甲状腺素受体存在于细胞核内。 5、其他酶类受体 鸟苷酸环化酶,八）细胞内信号转导,第一信使是指多肽类激素、神经递质及细胞因子等细胞外信使物质。大多数第一信使不能进入细胞内，而是与靶细胞膜表面的特异受体结合，激活受体而引起细胞某些生物学特性的改变，如膜对某些离子的通透性及膜上某些酶活性的改变，从而调节细胞功能。 第二信使为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。第二信使将获得信息增强、分化、整合并传递给效应器才能发挥其特定的生理能或药理效应,1环磷腺苷（cAMP） cAMP是ATP经AC作用的产物。 2环磷鸟苷（cGMP） cGMP是GTP经GC作用的产物。cGMP作用与cAM

32、P相反。 3肌醇磷脂 二酰甘油（DAG）及1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）。 4钙离子 很多药物通过影响细胞内的Ca2+而发挥其药理效应，故细胞内Ca2+的调控及其作用机制近年来受到极大重视。 第三信使是指负责细胞核内外信息传递的物质，包括生长因子、转化因子等。他们传导蛋白以及某些癌基因产物，参与基因调控、细胞增殖和分化以及肿瘤的形成等过程,二、药物作用的非受体机制 药物除了与受体结合产生作用外，不少药物 并不与受体作用也能引起细胞功能的变化。非受体结 合的药物作用机制主要有如下几种： 1影响酶 酶的种类很多，分布极广，几乎参与所有的生命活动，且极易受到各种因素的影响。影响酶的方式有： （1）

33、抑制：多数药物通过抑制酶活性而产生作用，如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶而提高肌张力；奥美拉唑不可逆性地抑制胃黏膜H+-K+-ATP 酶，使胃酸分泌减少。 （2）激活：尿激酶激活纤溶酶原产生抗血栓作用,3）复活：碘解磷定通过复活胆碱酯酶而解救有机磷中毒。 （4）诱导：苯巴比妥诱导肝微粒体酶，使其自身及其他药物的代谢加快。 （5）生成或补充：烟酸是辅酶及的组成部分，有些药物本身就是酶，如胃蛋白酶。 2影响离子通道 细胞膜上存在着药物直接作用的离子通道（除受体操控者外），控制Na+、Ca2+、K+、Cl-等离子跨膜转运，影响细胞功能。如局麻药通过抑制钠通道而产生局部麻醉作用；硝苯地平通过抑制钙通道而产

34、生扩张血管作用,3影响转运 许多生理物质如神经递质、激素、代谢物、内在活性物质及无机离子等经常在体内转运，干扰这一环节可以引发明显的药理效应。如利尿药抑制肾小管Na+-K+、Na+-H+交换而发挥排钠利尿作用。 4影响代谢 核酸（DNA、RNA）是控制蛋白质合成及细胞分裂的生命物质，许多抗癌药是通过干扰细胞DNA或RNA代谢过程而发挥疗效的；如磺胺类、喹诺酮类都是作用于细菌核酸代谢而发挥抑菌或杀菌作用。有些药物化学结构与正常代谢物质非常相似，掺入细胞代谢过程却往往不能引起正常代谢的生理效应，而导致抑制或阻断代谢的后果，称为伪品掺入，也称抗代谢药。例如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，取代尿嘧啶掺入

35、癌细胞mRNA中干扰蛋白质合成而发挥抗癌作用,5影响免疫 如免疫增强药或本身就是抗体的药物（如丙种球蛋白）和免疫抑制药（如环孢素）可影响免疫功能发挥作用。 6理化反应 有些药物通过简单的理化作用，如消毒防腐药使微生物的蛋白质变性、抗酸药中和胃酸、脱水药改变渗透压、四乙酸钠钙络合重金属、局麻药和抗心律失常药稳定细胞膜，阻止动作电位的产生及传导等，从而产生药理作用。 7补充机体缺乏的物质 补充营养以治疗相应缺乏症的药物很多，如铁盐、维生素、多种微量元素等。还有些药物通过补充机体缺乏的物质而达到治疗目的，如胰岛素治疗糖尿病、甲状腺素治疗甲状腺功能低下等,第四章 影响药效的因素及合理用药原则,第一节

36、药物方面的因素,一、剂量、剂型、制剂与给药途径 药物的剂量是临床用药的一个最基本问题，临床上药物一般采用常用量或治疗量，但也要因人而异，适当调整 同一药物可有不同剂型适用于不同给药途径 不同给药途径的药物的起效速度不同，一般规律： i.v.吸入i.m.i.h.舌下 p.o.直肠贴皮,二、给药时间与次数 应根据 t 决定给药间 隔时间， 疗程根据疾病及病程决定,联合用药：两种或两种以上的药物，除达到多种治疗目的外都是利用药物间的协同作用增效或利用拮抗作用减少不良反应。 （一）影响药动学的相互作用,三、联合用药及药物的相互作用,1吸收,维生素C有助于食物和铁制剂中Fe2+的吸收；四环素与Fe2+、

37、Ca2+等重金属离子同时服用，则可因络合反应而影响各自的吸收，应避免合用,2分布,解热镇痛药保泰松（结合率为98%）与口服抗凝药双香豆素（与血浆蛋白的结合率为99%）合用时，可因竞争血浆蛋白的结合，使游离型抗凝药双香豆素增加，导致抗凝过度，发生出血倾向,3转化,药酶诱导剂和药酶抑制剂不仅可增强或减弱药物自身的转化；当合并使用其他药物时，还可使同时使用的其他药物的转化速度发生变化，而导致药效或毒性的增强或减弱,4排泄,弱酸性药物苯巴比妥过量中毒时，碱化尿液可减少药物在肾小管中的重吸收，从而加快药物的排出以解毒,二）影响药效学的相互作用 药效学的相互作用的结果，主要表现为协同作用或拮抗作用。根据作

38、用机制的不同，又可分为： 1生理性协同与拮抗,饮酒可加重镇静催眠药的中枢抑制作用；浓茶或咖啡与镇静催眠药合用，则可减轻镇静催眠药的中枢抑制作用等,受体阻滞药与肾上腺素合用，可能导致升压作用的反转现象；组胺与抗组胺药合用，能降低组胺的反应等,三环类抗抑郁药可因抑制外周NA 的再摄取，增强拟肾上腺素类药的药理作用，引起血压升高等不良反应；还可因抑制中枢NA 的再摄取，减弱可乐定和甲基多巴等药物的中枢性降压作用,2受体水平的协同与拮抗指当作用于相同受体的两种药物同时应用时，可发生对受体作用的协同或拮抗,3干扰神经递质的转运,三）配伍禁忌：药物在体外配伍直接发生物理性的或化学性的相互作用而影响药物疗效

39、或毒性反应,第二节 机体方面的因素,一）年龄、性别因素： 1、年龄因素 （1）成人：常用量 （2）老人： （3）小儿：根据体重、体表面积给药,2、性别因素：原则上无明显差别，但应注意妇女的月经期、 孕妊娠期、哺乳期、产程及产时的用药问题,二、个体差异 相同剂量的药物在不同个体，其血药浓度、作用及作用维持时间等并不相同。 主要原因是患者的特异体质对药物处置的药动学差异造成的。所以，临床上必须剂量个体化。 三、遗传因素 1、遗传多态性 2、药物反应种族差异,四、病理情况 疾病也会影响药物的疗效。 某些药物可诱发潜在性疾病。 五、心理因素 患者的精神状态与药物疗效关系密切。 安慰剂是指不具备药理活性

40、的制剂。安慰剂的治疗效应，在某些症状和疾病的治疗中，大约可占总疗效的35%40%。 在新药临床研究中，常采用双盲法安慰剂对照试验设计。双盲试验设计指在受试者和具体经管医生均不知用何药的情况下进行的试验，这样可以排除精神因素对药物效应的干扰，即完全排除假阳性的结果,七、长期用药引起机体反应性变化： 1、快速耐受性：药物在短时间内反复应用数后，疗效递减直至消失。如麻黄碱。 2、耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂 量可保持药效不减。 3、耐药性（抗药性）：病原体或肿瘤细胞对反复使用的化疗药敏感性降低。 4、依赖性：主观需要连续用药，又分习惯性、成瘾性。 （1）习惯性：由于停药引起的主

41、观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药，又称精神依赖性。 （2）成瘾性：指某些药品如吗啡，用药时产生欣快感，停药后出现严重戒继症状，又称躯体依赖性,一、 传出神经的分类,一）传出神经按解剖学分类,第五章 传出神经系统药理概论,学习要求】 1了解传出神经系统解剖学分类。 2熟悉传出神经递质、受体的种类及生物合成和传出神经系统受体的分类。 3掌握传出神经系统受体的生理功能。 4掌握传出神经系统药物主要作用方式及分类,第一节 概 述,1）递质：神经冲动到达神经末梢时可释放的一种化学物质,心率减慢,心率减慢,2）传出神经递质有： 乙酰胆碱（Ach） 和去甲肾上腺素（NA,二）传出神经按递质分类,1、递

42、质学说的发展,2、去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维,1）副交感神经的节前、节后纤维 （2）交感神经的节前纤维和少数节后纤维 （3）运动神经,1、胆碱能神经,3）传出神经按递质分类,第二节 传出神经系统的递质和受体 一、传出神经的突触结构 传出神经突触（神经元与神经元之间，以及神经元与效应器官之间的衔接处）的超微结构： 突触前膜、突触间隙、突触后膜、囊泡、受体及其它结构。 二、传出神经系统的递质 (一) 递质的体内过程 1、Ach 的体内过程 （1）合成：在胆碱能神经末梢的胞质内 胆碱 + 乙酰辅酶A 乙酰胆碱 （2）贮存：在囊泡内贮存 （3）释放：胞裂外排（需Ca2+参与） （4）

43、消失：Ach 胆碱酯酶（AchE） 胆碱+乙酸,2、NA的体内过程： （1）合成：在去甲肾上腺素能神经末梢的膨体内,2）贮存：NA、ATP、嗜铬颗粒蛋白贮存在囊泡内 （3）释放：胞裂外排（需Ca2+参与） （4）消失： 摄取1 ：大部分被神经末梢重吸收， 贮存在 囊泡中 摄取2 ：小部分被非神经组织的MAO和COMT灭活 少量NA从突触间隙扩散到血液中，最后主要 被肝肾组织中的COMT和MAO所灭活,腺体(M3) 增加 (M1)胃酸分泌增加、中枢兴奋 心脏(M2) 抑制 平滑肌(M3) 收缩 血管内皮(M3) 血管舒张 瞳孔括约肌 (M3) 缩小,毒蕈碱型胆碱受体 （M-R,三、传出神经系统的

44、受体,一）受体的分类,1、胆碱受体：能与乙酰胆碱结合的受体。 （1）分型：分为毒蕈碱型胆碱受体（M受体）和烟碱型胆碱受 体（N受体）。 （2）分布及主要功能,M样作用,2、去甲肾上腺素受体：能与肾上腺素（AD）或NA结合的受体。 （1）分型：分为 型肾上腺素受体（ 受体）和型肾上腺素受 体（ 受体）。 （2）分布及主要功能,N样作用,3、多巴胺受体（DA-R）：能与多巴胺结合的受体。 分布及主要功能,D1 -R肾、肠系膜、心、脑血管 扩张 D2 -R中枢，主要表现为延脑催吐化学感受区兴奋引起呕吐；中脑边缘系统D2 受体兴奋引起精神失常；黑质纹状体D2 受体兴奋引起震颤麻痹；下丘脑垂体D2 受体

45、兴奋引起内分泌紊乱,第四节 传出神经系统药物的作用方式和分类,一、传出神经系统药物的作用方式 （一）直接作用于受体,1. 激动药：与受体结合后产生与递质相似作用的药物。胆碱 受体激动药、肾上腺素受体激动药 2. 阻断药（拮抗药）：与受体结合后产生与递质相反作用的 药物。胆碱受体阻断药、肾上腺素受体阻断药,2、影响递质： （1）影晌递质的生物合成,2）影响递质的转化,3）影响递质的再摄取和贮存,4）影响递质的释放,抑制ACh生物合成的有宓胆碱，能抑制NA生物合成的有甲基酪氨酸,胆碱酯酶抑制药能抑制胆碱酯酶的活性，阻碍ACh的水解，使ACh堆积，产生拟胆碱作用,麻黄碱、间羟胺可促进NA在神经末梢的

46、释放而发挥拟肾上腺素作用,利血平主要是抑制去甲肾上腺素能神经末梢中囊泡对NA的再摄取，使囊泡内贮存的NA逐渐减少以至耗竭,二、传出神经系统药物的分类 主要按其作用性质和对不同类型受体的选择性来分类,3、拟肾上腺素药,2）间接拟似药（麻黄碱、间羟胺,4、肾上腺素受体阻断药,第六章 胆碱受体激动药,1、定义：是一类作用与Ach相似或与胆碱能神经奋效应相似的药物。 2、分类：按其作用方式不同可分为 （1）直接作用于胆碱受体药 M、N 胆碱受体激动药 如:Ach M 胆碱受体激动药 如：毛果芸香碱 N 胆碱受体激动药 如：烟碱 （2）抗胆碱酯酶药 如：新斯的明,学习要求】 1掌握毛果芸香碱的药理作用、

47、临床应用及降低眼内压的机制。 2熟悉拟胆碱药的分类。 3掌握易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明对骨胳肌、胃肠道及心血管的药理作用和临床应用。 4熟悉有机磷酸酯类中毒机制，阿托品以及氯解磷定解毒机制,第一节 直接拟胆碱药,一、胆碱受体激动药 （一）胆碱酯类,乙酰胆碱（acetylcholine,Ach,M样作用 血管舒张 心脏抑制：心力 、心率 、传导 瞳孔括约肌收缩缩瞳 支气管平滑肌收缩 胃肠壁平滑肌及膀胱平滑肌收缩 腺体分泌增加,样作用 M样作用：神经节兴奋 N样作用：骨骼肌收缩,毛果芸香碱（匹鲁卡品）pilocarpine,药理作用 选择性激动M 胆碱受体，产生M 样作用。 对眼和腺体的作用最明显

48、,二）生物碱类,1对 眼的影响 （1）缩瞳,3）调节痉挛：兴奋M-R 睫状肌向眼中心方向收缩 悬韧带松弛晶状体变凸屈光度加大 调节于近视,2、促进腺体分泌： 汗腺和唾液腺大量分泌,3、兴奋平滑肌：收缩肠道、支气管、子宫、膀胱平滑肌,2）降低眼内压：缩瞳虹膜向眼中心拉紧虹膜根 部变薄前房角间隙扩大房水易于入血 循环眼内压降低,拟胆碱药对眼的作用,1、青光眼 闭角型青光眼（充血性青光眼） 开角型青光眼（单纯性青光眼,临床应用,2、治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 3、 口腔干燥 4、对抗阿托品中毒的M样症状,胆碱酯酶可分为乙酰胆碱酯酶（AChE，真性胆碱酯酶）和假性胆碱酯酶两类。前者是一

49、种选择性水解乙酰胆碱的必需酶，酶的活性高。后者对乙酰胆碱特异性低,第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药,分类： 易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明 难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类,抗胆碱酯酶药的化学结构与ACh相似，能与AChE牢固结合，水解较慢，使胆碱能神经末梢释放的ACh水解减少而大量堆积，产生拟胆碱作用,新斯的明（Neostigmine,作用机制,新斯的明,体内过程 脂溶性低,口服吸收少，不易过血脑屏障，无 明显的中枢作用；不易过角膜，对眼的作用弱,抑制AchE活性，使Ach，间接发挥作用,药理作用新斯的明竞争性地与AChE结合，抑制AChE活 性，使ACh在体内堆积，表现出M样和N样作用,机制

50、：（1）抑制AchE活性，增强Ach作用； （2）直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R； （3）促进运动神经末梢释放Ach,1、兴奋骨骼肌作用强大,2、兴奋胃肠及膀胱平滑肌作用较强,临床应用 1、治疗重症肌无力（自身免疫性疾病） 2、治疗术后腹气胀和尿潴留 3、治疗阵发性室上性心动过速 4、肌松药过量的解救,不良反应 较少，过量会加重肌无力症状，应注意。 M样症状可用阿托品对抗,毒扁豆碱（依色林，Eserine） 作用特点： 1、对眼的作用比毛果芸香碱强而持久，但刺激性大， 用于治疗青光眼。 2、易透过血脑屏障，对CNS，小剂量兴奋 ，大剂量抑 制。用于中药麻醉的催醒剂,有机磷酸酯类包括： 农药

51、：敌百虫、乐果、马拉硫磷、敌敌畏、对硫磷、内吸磷 战争毒气：塔朋、沙林、棱曼,二、难逆性抗胆碱酯酶药,二）有机磷酸酯类的毒理,中毒机制 有机磷酸酯类P与AchE上酯解部位丝氨酸上的OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒,一、M样症状：1、瞳孔缩小；2、腺体分泌增加； 3、呼吸困难甚至肺水肿；4、胃肠道有恶心、呕吐、腹痛和腹泻；5、泌尿系有小便失禁；6、心率减慢、Bp下降,二、N样症状：神经节N1受体兴奋，使心动过速，血压先升高后下降；N2受体兴奋产生骨骼肌震颤，呼吸肌麻痹而死亡。兴奋N1受体，兴奋骨骼肌N2受体，出现全身肌束颤动，严重者

52、可导致肌无力甚至呼吸肌麻痹而死亡,三、中枢症状：兴奋不安、谵妄及全身肌肉抽搐，进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸中枢麻痹,慢性中毒：神经衰弱综合征（表现头晕、失眠等）以及多汗、腹胀，偶有肌束颤动及瞳孔缩小,急性中毒症状：广泛性、多样性,中毒类型 轻度中毒：只有M 样症状。 中度中毒：M、N 样症状并存。 重度中毒：M、N 样症状，并有中枢症状,解救原则 1、清除毒物 （1）清洗皮肤；（2）洗胃；（3）导泻,2、尽快使用解毒药,1）必须及早、足量、反复使用阿托品，达阿托品化,阿托品化的主要表现：病人出现口干、皮肤干燥、颜面 潮红、瞳孔中度扩大、心跳增加等,2）必须与胆碱酯酶复活药合用,胆碱酯

53、酶复活药,氯解磷定（ PAMCl,作用机制 1、氯磷定与磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的磷酰基 结合，形成磷酰化氯磷定（无毒），使AchE游 离（复活）。 2、直接与有机磷酸酯结合，形成磷酰化氯磷定，由 尿排出,水溶性高，溶液稳定，副作用小，可iv或im给药，给药方便，价廉，为该类药物的首选药,使用原则 及早、足量、反复用药,解毒效果 1、对内吸磷、马拉硫磷、对硫磷中毒疗效好；对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果中毒无效； 2、迅速制止肌颤，对CNS中毒症状疗效不佳，不能直接对抗已积聚的Ach，对M、N1样症状疗效较差； 3、必须与阿托品合用于中度以上有机磷酸酯中毒,不良反应 副作用小，偶见轻度的头

54、痛、头晕、恶心、呕吐等,问题：中度以上有机磷中毒为什么要阿托品+氯磷定,有机磷酸酯,阿托品,M - R,氯磷定,抑 制,阻 断,结 合,复 活,急性中毒及解救之机理,兴 奋,第八章 M胆碱受体阻断药,定义】能竞争性阻断M受体，从而对抗Ach及拟胆 碱药的M样作用药物,分类】 1、天然来源的阿托品类生物碱：阿托品、东莨菪碱、 山莨菪碱等。 2、人工合成的阿托品类代用品：后马托品、普鲁本辛,来源】阿托品类生物碱存在于茄科植物的颠茄、蔓 陀罗、洋金花、莨菪、东莨菪、山莨菪等植物,一、阿托品类生物碱,654,构效关系,药理作用,能竞争性阻断各种M胆碱受体亚型，大剂量也可阻断神经节N1受体。不同器官对阿

55、托品敏感性有差异，随剂量的递增，依次出现对腺体、眼、平滑肌、心脏等的作用，大剂量则出现中枢兴奋,阿托品（Atropine,掌握,1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强; (2)对泪腺、呼吸道次之； (3)对胃酸分泌影响较小,1. 抑制腺体分泌,1)扩瞳,3. 对眼的作用,阿托品阻断虹膜环状肌 上的M受体，使环状肌松弛 退向四周边缘所致,松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。 作用强度比较： 胃肠道膀胱胆管、输尿管、支气管子宫,2. 解除平滑肌痉挛,2)升高眼内压,扩瞳可使前房角间 隙变窄，房水回流受阻,3)调节麻痹,阻断睫状肌上的M受体，睫状肌松弛，悬韧带拉 紧，晶状体变固定扁平

56、状，屈光度降低，视近物模糊 不清，只能视远物,4. 对心血管系统作用,较大剂量(12mg) ，阻断窦房结的M2胆碱受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，表现为心率加快，传导加速。心率加快程度取决于迷走神经的张力，迷走神经张力高的青壮年心率加速较明显。 (2) 扩张血管，改善微循环：这与阻断M受体作用无关。 较大剂量阿托品: a、直接扩张皮肤血管； b、解除小血管痉挛，改善微循环,较大剂量可出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应,5. 兴奋中枢,1. 减少腺体分泌： (1)全身麻醉前给药：目的是减少呼吸道腺体的分泌防 止吸入 性肺炎的发生。 (2)严重盗汗和流涎症,临床应用,2. 缓解内脏绞痛: 对

57、胃肠绞痛疗效最好 对膀胱剌激症状疗效次之 对肾、胆绞痛常与度冷丁合用,3. 眼科应用： (1)虹膜睫状体炎：使环状肌、睫状肌松弛，充分休息有利 于炎症消退。常与缩瞳药合用。 (2)检查眼底 (3)验光配镜,4. 缓慢型心律失常,用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓，房室传导阻滞等心律失常,5. 感染性休克,6. 解救有机磷酸酯类中毒,用于暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的休克,对休克伴有心动过速或高热者禁用,可以迅速消除中毒时的M样症状。用药原则：及 早、足量、反复给药，以达“阿托品化,阿托品化的主要表现：病人出现口干、皮肤干燥、颜面 潮红、瞳孔中度扩大、心跳增加等,不良反应】 1 、治

58、疗量（0.5mg）常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。 2、大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。 3、严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死,中毒解救】 外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗；可用地西泮或小量苯巴比妥对抗中枢兴奋症状；呼吸抑制需给予吸氧及人工呼吸,禁忌症】 前列腺肥大、青光眼患者、高热、心率加快患者禁用,1、松弛胃肠平滑肌作用较阿托品弱，但选择性较高，毒副作用较小。 2、扩张血管，改善微循环作用与阿托品相当。 3、抑制腺体分泌、扩瞳：为阿托品的1/201/10。 4、中枢作用弱。 常用于胃肠绞痛、中毒性休克

59、,作用特点,山莨菪碱(Anisodamine 6542,熟悉,1、抑制CNS作用： (1)小剂 量有明显镇静； (2)较大剂量，催眠、麻醉。 2、 抑制腺体分泌作用强于阿托品。 3 、防晕止吐作用。 4、中枢抗胆碱作用。 主要用于中药麻醉，震颤麻痹症，麻醉前给药、 晕动症、妊娠及放射病所致的呕吐,作用特点,东莨菪碱(Scopolamine,熟悉,1、散瞳和调节麻痹作用较阿托品弱、短暂、 维持1-2天。 2、临床应用眼科检查、验光,后马托品(Homatropine,作用特点,二、人工合成阿托品类代用品,1、对胃肠道M受体选择性高，解痉作用强而持久； 2、主要用于胃及十二指肠溃疡、胃炎、胰腺炎等,

60、普鲁本辛（Probanthine,作用特点,了解,三、人工合成阿托品类代用品,哌仑西平（Pirenzepine,1、为选择性M1受体阻断药； 2、抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌； 3、临床用于消化性溃疡,作用特点,了解,第九章 N胆碱受体阻断药,NN胆碱受体阻断药 (神经节阻滞药) N胆碱受体阻断药 NM胆碱受体阻断药 (骨骼肌松弛药,神经节阻滞药 (ganglionic blocking drugs,美卡拉明(美加明，mecamylamine) 樟磺咪芬(trimetaphan camsilate) 本类药物能选择性阴断神经的NN受 体，阻滞Ach与NN受体的结合，从而阻滞了 神经节的冲动传递作用