心脏听诊PPT精品文档

1、1,心 脏 检 查,心内一科,声音的特性,频率：20-20000Hz,分为低调、中调、高调 强度：取决于声源振幅、传播介质及长短 音色：吹风样、隆隆样、鸥鸣样,选择性听诊,选择性听取一个声音 第一心音，第二心音，收缩期杂音及附加音，舒张期杂音及附加音 高调音，低调音 听觉疲劳现象 声音掩盖现象 环境安静 反复听诊，尤其是异常心音,心动周期,听 诊,心脏瓣膜听诊区 二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,心脏听诊的规范顺序,听诊内容,心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音,听 诊,听诊内容 心率(heart rate): 正常人：60-100次/分,听 诊,听诊内容

2、 心律(cardiac rhythm) 最常见的心律失常为 期前收缩(premature beat) 心房颤动(atrial fibrillation,听 诊,听诊内容 心音(cardiac sound) 第一心音： 第二心音,听 诊,听诊内容 心音(cardiac sound) 第一心音：心室收缩的开始。 产生机制：心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。 听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约 0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响,第一心音,组成：二尖瓣和三尖瓣关闭 部位：心尖部 音调：

3、较低，90160Hz 性质：较钝，类似Le 时间：较长（约0.1S） 强度：与心室收缩时二尖瓣的位置、心室内压力上升率、房室瓣结构和完整性有关,听 诊,听诊内容 心音(cardiac sound) 第二心音：心室舒张的开始。 产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。 听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s），在心底部最响,第二心音,组成：A2、P2 部位：心底 音调：较高 性质：较脆，类似De 时间：较短(约0.08S） 强度：与循环阻力、血容量、半月瓣本身结构 青少年与儿童 P2A2，成年人 P2 A2，老年人 A2 P2,听 诊,听诊

4、内容 心音(cardiac sound) 第三心音：距第二心音后约0.12-0.18s。 产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。 听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s)而强度弱，在心尖部及其上方于仰卧位较清楚,第三心音,部位：心尖 音调：较低 性质：较弱 时间：S2后,S2-S3S1-S2 强度：仰卧位、呼气末明显,听 诊,听诊内容 心音(cardiac sound) 第四心音：约在第一心音前0.1s（收缩前期） 产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置、包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振动有关。 听诊

5、特点：在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱,听 诊,听诊内容 心音(cardiac sound) 第一心音和第二心音的判定： S1音调较低，时限较长，在心尖区最响 S2音调较高，时限较短，在心底部较响； S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短； 心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步； 当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音强度改变： 第一心音强度的改变： S1增强 S1减弱 S1强弱不等,第一心音增强,二尖瓣狭窄（瓣膜位置较低、心

6、室内压上升速率） 高动力性疾病：发热、贫血、甲亢（心内压增加快） 短P-R间期,第一心音减弱,二尖瓣关闭不全（瓣膜位置高） 主动脉瓣关闭不全 长P-R间期 心肌炎、心肌病、心肌梗死、心衰（收缩力下降,第一心音强弱不等,房颤 早搏 二度和三度传导阻滞,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音强度改变： 第二心音强度的改变： S2增强 S2减弱,第二心音增强,体/肺循环阻力增高、压力增高、血流量增加时可分别导致第二心音的A2和P2增强。 A2增强：高血压、动脉粥样硬化（主动脉瓣关闭有力、振动大） P2亢进：肺心病、先心病（左向右分流）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压,第二心音强度减弱,体/肺循环阻力

7、降低、压力降低、血流量减少、半月瓣钙化或纤维化时可分别导致第二心音的A2和P2减弱。 S2（A2）减弱：低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全。 S2 （P2）减弱：肺动脉瓣狭窄和关闭不全,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音性质改变 “单音律”：心肌严重病变（S1强度减弱） “钟摆率”或“胎心律”：大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等（心率增快，SM与DM基本相等,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds) S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义

8、心音分裂(splitting of heart sounds) S1分裂：心室电或机械活动延迟。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于肺动脉高压、右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤,第一心音分裂,第一心音分裂：M1比T1提前0.03秒以上，理论上85人群可见。靠近三尖瓣区，吸气时明显。见于右束支阻滞，肺动脉高压。 第一心音逆分裂：T1比M1提前0.03秒以上，呼气时明显。见于左束支阻滞，左心衰，严重高血压,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：生理分裂(physiologic spl

9、itting) 通常分裂(general splitting) 固定分裂(fixed splitting) 反常分裂(paradoxical splitting)或逆分裂 (reversed splitting,第二心音分裂,大于0.03以上可听到心音分裂； 下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒 下面是由0.06秒缩短为0.04秒 下面是由0.04秒缩短至0.02秒,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：生理分裂(physiologic splitting) 深吸气末右心回心血流增加，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭

10、明显延迟,生理性分裂,生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到，50岁以上老年人不应听到,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：通常分裂(general splitting) 右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等,第二心音通常分裂,完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显,听 诊,听

11、诊内容 心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：固定分裂(fixed splitting) S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定,固定分裂,第二心音固定分裂：房间隔缺损。由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：反常分裂(paradoxical sp

12、litting)或 逆分裂(reversed splitting) 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或严重高血压,第二心音逆分裂,完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽,听 诊,听诊内容 额外心音(extra cardiac sound) 正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同 舒张期额外心音 收缩期额外心音,听 诊,听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 奔马律(gallop rhythm): S2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声,听

13、 诊,听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 1.奔马律(gallop rhythm): 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 病理性的S3，又称第三心音奔马律。 机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液快速充盈引起室壁振动。分为左室奔马律和右室奔马律。 听诊部位：心尖区或其内侧和剑突下或胸骨左缘第5肋间 见于：严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。 听诊特点：音调低、强度弱，常伴有心率增快，在S2之后，与S1和S2的间距相仿,舒张期额外音,S3：正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由

14、于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，心率不快时明显，无病理意义,舒张早期奔马律的特点与第二心音分裂鉴别,部位：心尖部或三尖瓣区； 体位：左室奔马律左侧卧位明显，右室平卧位明显； 与呼吸关系：左室呼气时明显，右室吸气明显； 时间：比P2更晚出现，距A2约0.150.17秒； 听头：钟形； 按压用力程度：轻压,听 诊,听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 奔马律(gallop rhythm): 舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) 又称收缩期前奔马律或房性奔马律,

15、第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。与心房收缩有关，多由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。 听诊特点：音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1（在S1前约0.1s,听诊要点,左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚，有时心尖内侧更清楚，呼气时明显； 右心病变则应在胸骨左下缘听诊，吸气时明显； 听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚,听 诊,听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 奔马律(gallop rhythm)

16、: 重叠型奔马律(summation gallop) 舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。 原因：P-R间期延长 明显心动过速,50,再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律,听 诊,听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 2.开瓣音(opening snap) 出现于心尖内侧第二心音后0.07s。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，引起瓣叶振动。可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。 听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样,开瓣音,房室瓣狭窄患者，心室舒张时

17、，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，因交界粘连，突然受限，引起振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。类似风帆张开时的拍击音； 性质：尖锐、高调、短促，A2后0.040.12秒； 注意与S3和S2分裂鉴别,开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重； 下面是开瓣音强度的变化,开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清； 在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音,听 诊,听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 3.心包

18、叩击音(pericardial knock) 见于缩窄性心包炎 听诊要点：在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及,听 诊,听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 4.肿瘤扑落音(tumor plop) 心房粘液瘤,听 诊,听诊内容 额外心音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音(early systolic ejection sound) 又称收缩早期喀喇音(click)，高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1之后约0.05-0.07s，在心底部听诊最清楚,听 诊,听诊内容 额外心音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音(early systolic ejec

19、tion sound) 产生机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶在开启时突然受限产生振动所致,听 诊,听诊内容 额外心音 收缩期额外心音 1.收缩早期喷射音(early systolic ejection sound) 肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损 唯一发自右室却在吸气时减弱的的音 主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等,听 诊,听诊内容 额外心音 收

20、缩期额外心音 2.收缩中晚期喀喇音(mid and late systolic click) 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音。出现在S1后0.08s者称收缩中晚期喀喇音， 0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，随体位改变而变化。收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征,听 诊,听诊内容 额外心音 收缩期额外心音 3.医源性额外音 人工瓣膜替换术后额外心音 安置人工起搏器后额外音 起搏音：S1前约0.08-0.12s，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚，为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收

21、缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 产生机制： 血流加速：剧烈运动、严重贫血、高烧、 甲状腺功能亢进 瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：如二尖瓣狭窄、 主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全 异常血流通道：室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘 心腔异物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂 残端漂浮 大血管瘤样扩张,血流速度加快,

22、通常血液在血管中是分层向前流动的，这时不产生杂音，但是血流速度加快到一定程度，血液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音； 贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快引起的，房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的,瓣膜关闭不全,是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，请听主动脉瓣关闭不全的杂音； 而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点,瓣膜口狭窄,血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由于

23、血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半月瓣口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音； 房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音,异常通道,心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音,心腔异常结构-乐性样杂音,断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardia

24、c murmurs) 杂音的特性与听诊要点 1.最响部位和传导方向 杂音在某瓣膜区最响则提示该瓣膜有病变。 二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音较局限,下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人胸骨左缘第三、四肋间听到的。这是半月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音，那么这个病人究竟是合并有主动脉瓣关闭不全的联合瓣膜病，还是由于二尖瓣狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不全呢？这就要看该杂音的传导方向和范围了，同时还要注意它同呼吸的关系。相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音局限于胸骨左缘，主动脉瓣关闭不全的杂音则可传导胸骨右缘和心尖部,又例如二尖瓣关闭不全时在心尖部可

25、以听到这样一个全收缩期返流性杂音（放音39）。如果这个杂音向腋下和背部传导说明是前瓣损害为主，但如果向心前区和心底部传导，则说明是后瓣损害为主,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的特性与听诊要点 2.心动周期中的时期 不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期杂音(systolic murmur)、舒张期杂音(diastolic murmur)、连续性杂音(continuous murmur)、收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音,收缩期杂音,出现在第一心音之后第二心音之前的杂音叫收缩期杂音，按其出

26、现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音。 请听收缩早中期杂音； 再请听收缩晚期杂音,舒张期杂音,出现在第二心音之后第一心音之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分，请听二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音，然后加入舒张晚期杂音,杂音出现的时间对判定临床意义非常重要，一般说来舒张期杂音和连续性杂音都是病理性的，收缩期杂音则不完全如此，全收缩期杂音一般是病理性的，而较弱的收缩早、中期杂音可以是生理性，要结合其它情况全面考虑加以判定,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的特性与听

27、诊要点 3.性质 由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。音调：柔和、粗糙；音色：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。 心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的全收缩期杂音常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的特性与听诊要点 4.强度与形态 强度一般采用Levine6级分级法。 杂音强度分级 级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略 无 2 轻度 较易听到，不太响亮

28、 无 3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到 明显 6 最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈,杂音的强度,一般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂音一般较强，但病变程度和杂音强度往往不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以出现这样响亮的杂音,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的特性与听诊要点 强度与形态 杂音形态分为5种： 递增型(crescendo)杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音 递减型(decrescendo)杂音：主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂

29、音 递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音:又称为菱形杂音：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音 连续型(continuous)杂音：动脉导管未闭的连续性杂音 一贯型杂音：二尖瓣关闭不全的收缩期杂音,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的特性与听诊要点 5.体位、呼吸和运动对杂音的影响 体位改变： 左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，肥厚型梗阻性心

30、肌病的杂音则增强,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的特性与听诊要点 体位、呼吸和运动对杂音的影响 呼吸影响：深吸气时与右心相关的杂音增强 运动：使心率增快，心搏增强，杂音增强,杂音描述举例,Mitral stenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。 Mitral insufficiency：心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。 Aortic insufficiency：主动脉瓣区 舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmur

31、s) 杂音的临床意义 器质性杂音 功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、有临床意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音,1、杂音与心脏病的关系,心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病,2、功能性与器质性杂音的鉴别,功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变。 器质性杂音：产生杂音处有器质性病变。 相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义 收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点 鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定

32、部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定 性质 柔和、吹风样 粗糙、吹风样，常呈高调 持续时间 短促 较长，常为全收缩期 强度 一般为3/6级以下 常在3/6级以上 震颤 无 3/6级以上常伴有 传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义 收缩期杂音 二尖瓣区：功能性 生理性和全身疾病：运动、高动力、妊娠 相对性：高心、冠心、扩心、贫血心 器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、 二尖瓣脱垂综合征,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义 收缩期杂音 主动脉瓣区： 功能性（相对性）：升主动脉扩

33、张 器质性：主动脉瓣狭窄,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义 收缩期杂音 肺动脉瓣区：生理性 相对性：二尖瓣狭窄、 先心病房间膈缺损 器质性：肺动脉瓣狭窄 三尖瓣区：相对性：右心室扩大 器质性：少见,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义 舒张期杂音 二尖瓣区：器质性：风湿性二尖瓣狭窄。 特点：心尖S2亢进，局限于 心尖的舒张中、晚期低调、 隆隆样、递增型杂音，常伴 震颤。 相对性：较重度主动脉瓣关闭不全， 称Austin Flint杂音,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义

34、 舒张期杂音 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别 器质性 相对性 杂音特点 粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤 柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤 排击样S1 常有 无 开瓣音 可有 无 心房颤动 常有 无 X线心影 呈二尖瓣型，右室、左房增大 呈主动脉型，左室增大,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义 舒张期杂音 主动脉瓣区：主动脉瓣关闭不全。舒张早期开始的递减型柔和叹气样，常向胸骨左缘及心尖传导，前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义 舒张期杂音 肺动脉瓣区：器质性少

35、见，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。呈递减型、吹风样、柔和，常合并P2亢进，称Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。 三尖瓣区：极为少见,二个相对性杂音,Graham-Steells murmur 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于mitral stenosis 、肺动脉高压。 Austin-Flints murmur 在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac

36、 murmurs) 杂音的临床意义 连续性杂音 先心病动脉导管未闭 杂音粗糙、响亮似机器转动样， 持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。 在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤,听 诊,听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义 无害性杂音(innocent murmur) 在颈根部近锁骨处甚至在锁骨下（尤其是右侧）可出现连续性柔和杂音，又称颈静脉营营声,听 诊,听诊内容 心包摩擦音(pericardial friction sound) 音质粗糙、高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致。发生在收缩期，常呈来回性，与呼吸无关,心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。 特点 粗

37、糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚 意义 各种心包炎。如感染、风湿、急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮,脉 搏,脉 率 脉 律 紧张度与动脉壁状态 强 弱 波 形,脉 搏,脉 率 心房颤动或频发期前收缩时，由于部分心缩的搏出量低，不足以引起周围动脉搏动，故脉率可少于心率，称为脉搏短绌,脉 搏,脉 律 房颤 脉搏短绌； 期前收缩二联脉、三联脉； 二度AVB脱落脉(dropped pulse,脉 搏,紧张度与动脉壁状态 动脉的紧张度与血压（主要为收缩压）高低有关。可判断动脉壁状态,脉 搏,强 弱 脉搏增强且振幅大，称洪脉，见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低，

38、称细脉，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等,脉 搏,脉 波 正常脉波 由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分构成,脉 搏,脉 波 水冲脉(water hammer pulse) 脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血,脉 搏,脉 波 迟脉(pulse tardus) 脉波升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。见于主动脉瓣狭窄,脉 搏,脉 波 交替脉(pulsus alternans) 左室收缩力强弱交替，为左室衰竭的重要体征之一。见于高血压性心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全等,脉 搏,脉 波 奇脉(op

39、aradoxical pulse) 心脏压塞或心包缩窄时，吸气时由于右心舒张受限，回心血量减少继而影响右心排血量，致使肺静脉回流入左心房血量减少，因而左室排血也减少，形成脉搏减弱，甚至不能扪及，故又称“吸停脉,脉 搏,脉 波 无脉(pulseless) 见于严重休克及多发性大动脉炎,血 压,测量方法 直接测压法 间接测压法,血 压,血压标准 血压水平的定义和分类（18岁以上成人） 类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压（“轻度”） 140-159 90-99 亚组：临界高血压 140-149

40、 90-94 2级高血压（“中度”） 160-179 100-109 3级高血压（“重度”） 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组：临界收缩期高血压 140-149 90,血 压,血压变动的临床意义 高血压：至少3次非同日血压值达到或超过140/90mmHg。 低血压：血压低于90/60-50mmHg。 双侧上肢血压差别显著：差别达10mmHg 上下肢血压差异异常：正常下肢血压高于上肢血压20-40mmHg。 脉压改变：脉压40mmHg，为脉压增大； 脉压30mmHg，为脉压减小,血管杂音及周围血管征,静脉杂音 颈静脉营营声：颈静脉血液快速流入上腔静脉所致，属无害性杂音,血管杂

41、音及周围血管征,动脉杂音 甲状腺功能亢进症在甲状腺侧叶的连续杂音；肾动脉狭窄上腹部或腰背部闻及收缩期杂音,周围血管征 枪击音(pistol shot sound):于股动脉轻放听诊器鼓型胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。 Duroziez双重杂音：听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音即Durozies杂音。 毛细血管搏动(capillary pulsation) 周围血管征阳性：主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血,血管杂音及周围血管征,二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄(mitral stenosis)主要病因为风湿性，极少数为先天性。好发于女性。 二尖瓣狭窄 左室充盈减少

42、 左房压力增高、左房增大 肺静脉回流障碍 肺淤血 为肺动脉高压和右心室增大 右心衰竭,二尖瓣狭窄,症 状 劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至肺水肿,二尖瓣狭窄,体 征 视诊：二尖瓣面容；右心室增大心尖搏动左移 触诊：心尖可触及舒张期震颤 叩诊：左房、肺动脉及右心室增大与增宽，心浊音界可呈梨形,二尖瓣狭窄,体 征 听诊：心尖区S1亢进，有局限性舒张中、晚期隆隆样杂音，于舒张晚期递增，左侧卧位更为清晰。心尖内侧可闻开瓣音，提示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主，瓣叶弹性及活动尚好。肺动脉瓣区S2亢进、分裂，可有相对性收缩期吹风样杂音；严重肺动脉高压者，在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音，称Graham

43、 Steell杂音。晚期病人可出现心房颤动，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短绌,二尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency) 可由多种病因引起，包括风湿性和非风湿性。二尖瓣的正常关闭依赖于二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌）结构与功能的完整性，其中任一部分发生异常均可导致二尖瓣关闭不全。 二尖瓣关闭不全 左房、左室容量负荷过重 收缩期血流返流入左房 左心室排血量降低 左心衰竭,二尖瓣关闭不全,症 状 慢性二尖瓣关闭不全者，可经历多年无症状期，随后由于左心容量负荷过重而出现心悸及劳力性呼吸困难，由于血液返流入左房，以致左室排血降低，可出现乏力，晚期表现为明显左心衰竭,二尖瓣关闭不全,体 征 视诊：心尖