医科大学精品课件：水电解质代谢

1、第三章 外科病人的水电解质代谢失调,南 京 医 科 大 学 第 二 临 床 学 院 普 通 外 科,The Second Affiliated Hospital of Nanjing Medical University The Second Clinical Medical School of Nanjing Medical University,赵庆洪,Email: njzhqhsina。com,教学基本要求,熟悉：脱水的分型及缺水的病因、临床表现、高钾血症、低钾血症、代谢性酸中毒的病因、诊断及体液代谢失衡的综合防治。 了解：各型脱水、高血钾症、低血钾症及代谢性酸中毒的病理生理改变与治疗,

2、第一节 概 论,正常人体内环境酸碱度、体液容量、渗透压及电解质含量保持平衡状态。这是机体正常代谢和器官功能发挥正常的基本保证,体 液 男性占体重60% 女性占体重50% 血浆（5%） 细胞内液 细胞外液 男性占体重40% 组织间液（15%） 女性占体重35% 男女均占体重20,体 液,细胞内液,细胞外液,功能性细胞外液 能与血管内液体或细胞内液进行交换达到平衡，在维持机体水电解质平衡起重要作用。 无功能性细胞外液 不与血管内液体、细胞内液进行交换在维持体液平衡方面作用甚小。主要是在第三间隙的液体如关节腔液、脑脊液、消化液,阳离子 阳离子K + Mg+ Na+ 细胞外液= 细胞内液 阴离子 阴离

3、子HPO4 Pr Cl HCO Pr 细胞内渗透压=细胞外渗透压=290-310mOsm/L,细胞内液与细胞外液的离子浓度,渗透压升高,垂体后叶,抗利尿激素升高,血容量下降,醛固酮系统,肾素升高,肾脏,肾小管重吸收增多、尿少,水钠重吸收增多,体液平衡、内环境稳定,体液平衡及渗透压的调节The adjust of body fluid and osmosis pressure,水分丢失,细胞外液渗透压升高,抗利尿激素（ADH）升高,肾远曲小管水重吸收增多 口渴饮水,渗透压恢复正常,血容量减少、血压下降,肾小球旁细胞肾素分泌增多,肾上腺皮质醛固酮分泌增多,肾远曲小管,排K+ 保Na+、水再吸收,细

4、胞外液恢复正常,第二节 体液代谢的失调The metabolism disturbance of body fluid,容量失调等渗液体的减少、或增多（脱水 dehydration）。 浓度失调细胞外液的水分增加或减少，渗透压改变（高钠、低钠）。 成分失调体液中的离子增加或减少（高、低钾血症，酸中毒,水和钠在细胞外液中关系密切，常共同发生紊乱。 缺水、缺钠同时存在，由于病因不同，水和钠丧失的比列也不同。 根据细胞外液水丧失的多少脱水可分为三种类型,一、水钠代谢紊乱 Water and natrium disorder,脱水的临床类型,脱水的临床类型 病因,脱水的临床表现,脱水的诊断和治疗,稀释

5、性低血钠： 系指机体的摄入总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。 病因： 1、各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。 2、肾功能不全，排尿能力下降。 3、机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。 临床表现： 发病急骤。水过多致脑细胞肿胀造成颅内压增高的一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、瞻望、甚至昏迷。若发生脑疝则出现相应的神经定位体征,四）水中毒,实验室检查： 1、红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低。 2、血浆渗透压(colloid osmotic pressure)降低。 3、红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。 提示细胞内、外液

6、量均增加。 治疗：一经诊断，立即停止水分摄入。 轻者，机体排出多余的水分后，水中毒即可解除。 重者，除禁水外，需用利尿剂以促进水分排出。 如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完），可减轻脑细胞水肿和增加水分排出。 对于水中毒，预防更重要,四）水中毒,钾离子是人体重要的离子，体内钾离子98%存在于细胞内，是细胞内主要的阳离子,二、钾代谢异常 Potassium abnormity,参与、维持细胞的正常代谢。 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。 维持神经肌肉的兴奋性。 维持心肌细胞正常电兴奋性,钾离子的主要生理功能,血清钾正常值：35-55mmol/L 血钾代谢异常：

7、高血钾症（hyperkalemia）血钾55mmol/L 低血钾症（hypokalemia）血钾35mmol/L,钾代谢异常,低钾血症hypokalemia 病因 长期摄入不足。 输液中钾盐补充不足。 肾内丢失过多：利尿；肾小管酸中毒。 肾外丢失过多：呕吐，胃肠减压，肠瘘等。 钾向细胞内转移：GS+Insulin=k+ cell内，碱中毒,高钾血症hyperkalemia 病因 摄入过多：含钾药物、输库存血。 排除障碍：肾功不全，用保钾利尿剂（氨体舒通）。 细胞内钾向细胞外转移：溶血，挤压伤,低钾血症 临床表现 肌肉无力、腱反射消失、呼吸肌麻痹、厌食、恶心、腹胀、肠蠕动消失、（肠麻痹）心脏传导

8、阻滞和节律异常。 诊断 血钾35mmol/L ECG：T波降低、平坦、倒置、QT间期延长、ST段降低、U波,高钾血症 临床表现 神经不清、感觉异常、四肢软弱无力、心动过缓、心律不齐、心脏骤停。 诊断 血钾55mmol/L ECG：T波高尖、QT间期延长、QRS间期延长,低钾血症 治疗原则 见尿补钾。 缓慢滴注输入量20mmol/h。 10%KCL30ml+GS1000ml。 每天补3-6克,高钾血症 治疗原则 停止含钾药物的进入。 降低血钾浓度。 对抗心律失常： 10%葡萄糖酸钙20mml静脉注射,1、促进钾转入细胞内 静脉注射5%碳酸氢钠60-100ml或100-200ml静脉注射。 其作用

9、： （1）高渗碱性溶液可增加血容量使血清钾稀释降低钾离子浓度。 （2）碱性环境使钾移入细胞内。 （3）高渗钾溶液渗透性利尿作用使钾排除提外 （4）肾远曲小管Na-K交换增加，K排出增多。 （5）纠正酸中毒,降低血钾浓度的治疗措施,葡萄糖加胰岛素： 25%GS100-200mml+Insulin5-10u每3-4小时重复一次。 肾功能不全者： 10%葡萄糖酸钙100ml 112%乳酸钙 50ml ivgtt/24h 25%葡萄糖 400ml 胰岛素 20u,2、阳离子交换树脂 从消化道排除钾离子，15克/次、4次/日 3、透析疗法：腹膜透析、血液透析,钙大部分存于骨骼中 血钙浓度为2.252.7

10、5mmol/L恒定，半数为蛋白结合钙，5%为有机酸结合的钙，45%为离子化钙，PH升高可调节离子化钙下降,三、钙异常,可发生于急性胰腺炎、坏死性筋膜炎等。 表现：低钙引起神经肌肉兴奋性增强，易激动，口周指甲麻木，腱反射亢进。 治疗：治疗原发病，补钙，纠酸,一）低钙血症,发生于甲状旁腺功能亢进、骨转移性癌使骨破坏。 表现：厌食，恶心、呕吐，体重下降。 治疗：对因治疗,二）高钙血症,1%存在于细胞外液中 （一）镁缺乏 饥饿，吸收障碍 表现：神经肌肉活动亢进 治疗：补镁 （二）镁过多 发生于肾功能不全时。治疗时补钙,四、镁异常,85%于骨骼中, 细胞外液中仅2g。 （一）低磷血症 发生于甲状旁腺功能

11、亢进、严重烧伤、营养不良。 表现：神经肌肉症状 （二）高磷血症 急性肾衰竭时发生 治疗：透析,五、磷异常,第三节 酸碱平衡失调Acid and alkali disorder,机体在代谢过程中不断产生酸性物质，也产生碱性物质这将是体液的pH经常有所变动。 人体的pH值总是在正常范围内。主要是因为我们机体内有对酸碱平衡进行调节的系统，通过这种调节是机体内的H +浓度 仅在很小范围内变动， pH维持在735-745005,简单复习酸碱平衡的调节系统,缓冲系统（缓冲对） HCO3/H 2CO 3是血液中重要的缓冲系统 HCO3正常值24mmol/L H 2CO 3正常值12mmol/L 两者之比HC

12、O3/H 2CO 3 =24/12=20:1 只要HCO3/H 2CO 3的比值保持在20：1，无论 HCO3及H 2CO 3 绝对值有高、有低，但血中pH仍保持正常,肺脏通呼出CO2 降低血中PaCO2（H 2CO3）调节了酸碱平衡。 肾脏通过排出固定酸回收（保持）碱性物质（HCO3）使pH正常达到酸碱平衡的调节作用。 Na+-K+ change H+NH3 NH 4+ out,原发性酸碱平衡失调： 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 metabolic acidosis metaboli alkalosis HCO3- H2CO3 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 respiratory acidosi

13、s respiratory alkalosis,病因 1、碱性物质丢失过多 腹泻、肠瘘、胆瘘等消化液丢失大量HCO-3 。 输尿管乙状结肠吻合术后，尿在乙状结肠内潴留Cl-与HCO-3交换后随尿排出。 应用碳酸酐酶抑制剂影响HCO-3重吸收,一、代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis,2、酸性物质产生过多 休克时循环衰竭组织缺血缺氧导致乳酸、丙酮酸堆积。 糖尿病酮症酸中毒。 3、酸性物质摄入过多 氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸等酸性药物入体内HCO-3被中和而减少。 4、肾脏功能不全 钾离子主要由肾脏排出，当肾脏功能不全时排H+和回吸收HCO-3的能力障碍，导致酸性物质不能排出体外,一、

14、代谢性酸中毒,临床表现：轻度无症状；重者有乏力、眩晕、嗜睡、呼吸快深、气味中有酮味。 诊断： 病史；血气分析：pH HCO -3 cpCO 2（正常值25mmol/L） 均下降。 治疗：病因治疗。 碳酸氢钠，边治疗边观察 血气变化,一、代谢性酸中毒,二、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 病因： 1、胃液丧失过多：呕吐、长期胃 肠减压。 2、碱性物质摄入过多。 3、缺钾：低钾时钾从细胞内到细 胞外，使H+进入细胞内。 4、利尿剂作用,表现：呼吸变浅变慢，嗜睡，精神错乱。 诊断：病史；查血气分析。 治疗：积极治疗原发病,二、代谢性碱中毒,三、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis) 肺功能降低而不能呼出多余的酸。 原因：麻醉过深、镇静剂过量等呼吸功 能下降引起。 表现：有呼吸功能受影响的病史，胸闷， 呼