病理生理学-临床医学概论

1、绪言: 1 学时自学医学概述医学模式概述现代医学的发展,临床医学的概念和分类 临床医学的含义和演变过程 现代医学的发展,第一篇 病理生理学概要 11学时,第一章 绪论 第二章 疾病与健康 第三章 体液失调 第四章 水肿 第五章 弥散性血管内凝血 第六章 休克,第一章 绪论,概念:研究疾病的病因、发病机制、结局和转归的基础医学学科。 学习目的：认识和掌握疾病本质和发生发展规律，为疾病的诊治和预防提供理论基础。 在医学中起承上启下的作用,第一章 绪论,概念:研究疾病的病因、发病机制、结局和转归的基础医学学科。 学习目的：认识和掌握疾病本质和发生发展规律，为疾病的诊治和预防提供理论基础。 在医学中起

2、承上启下的作用,一、病理生理学的内容和任务 疾病与健康，体液失调，水肿， 弥散性血管内凝血（DIC），休克 二、病理生理学在医学中的地位 病理学是基础医学与临床医学的桥梁。基础是生理学，解剖学，组织胚胎学，生物化学，细胞生物学，分子生物学，微生物学，寄生虫学，免疫学等。 三、病理生理学的研究方法：尸体解剖，活体检查，细胞学检查，动物实验，组织细胞培养。 四、病理生理学地发展：国际病理生理学学会,疾病是机体在一定病因的损害作用下，导致机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。即混沌系统处于亚稳态。 疾病状态是病因与机体的相互作用过程中的损伤与抗损伤的过程。机体有一系列的代谢、功能、数量和形态的改变，

3、临床出现许多症状和体征。 例如感冒，出现咽喉痛、咽喉粘膜充血、流涕、咳嗽和发热等系列表现，患病机体运动能力、劳动能力、反应能力下降，导致心理活动改变，社会交往能力下降等,第二章 健康与疾病,病因：导致疾病发生的原因，即致病因素。 病因或致病因素在一定条件下导致疾病。 病因分类： 1 生物性因素；2 理化性因素；3 机体必需物质缺乏或过多；4 遗传性因素；5 免疫因素；6 生活习惯病；7 环境因素；8 医源性疾病；9 精神、心理、社会性因素,1、生物性因素：主要包括病原微生物，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等。肝炎，艾滋病；常年性咽炎导致心瓣膜病，肾脏疾病,2、理化性因素： 机械力、温度过高过低、大

4、气压过大过小、噪声、电离辐射、强碱、强酸化学毒物、动植物毒性物质（河豚毒素，蛇毒等） PX：对二甲苯,3、机体必需物质缺乏或过多：营养不良（减肥过度，婴幼儿喂养问题，糖、脂肪、蛋白质、维生素、无机盐缺乏），缺氧，脱水，缺乏微量元素（如氟、碘、汞等），纤维素等,4、遗传性因素：血友病，基因突变，染色体畸变； 5、先天性因素： 先天性心脏病，孕妇孕期患风疹，风疹病毒导致心脏病；豁唇,6、免疫因素：青霉素导致过敏性休克，食物药物过敏，环境过敏导致支气管哮喘，荨麻疹，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎,7、生活习惯病：高血压，糖尿病，过敏性疾病，肥胖，内分泌疾病； 8、环境因素：装修导致支气管哮喘，白血病

5、、癌症,9、医源性疾病：蛙人，臀部肌肉静脉注射导致感染，臀大肌、臀小肌慢性炎症，肌肉痉挛，萎缩，导致盆骨变型，走路八字脚，股内收肌功能障碍。髋关节脱位,10、精神、心理、社会性因素 精神分裂症、自闭症、社会环境导致焦虑、抑郁等心理紊乱性疾病,每种疾病都有病因，病因是决定疾病特异性的因素。目前临床有些疾病病因不明是一种暂时性现象，相信随着科学技术的发展，这些疾病的病因迟早会得到阐明,疾病发生发展的一般规律 影响疾病发生的各种体内外因素为疾病发生的条件，影响机体状况，促进或阻碍疾病的发生,处于亚健康状态者如过度疲劳，营养缺乏，导致亚健康状态的因素如环境恶劣，曾经患病等，都因削弱机体的抵抗力而导致机

6、体易于患病。病来如山倒，病去如抽丝,充分的营养、良好的生活条件、适量的体育运动，都能使人体向健康状态发展，增强机体的抵抗力。 疾病的发展过程是损伤与反损伤、疾病的局部与整体发生相应的变化，各种因素因果交替的变化过程,损伤与反损伤：损伤导致反损伤，二者同时出现，互相联系，不断变化。 例如烧伤引起皮肤组织坏死，大量渗出导致血浆蛋白和循环血量减少，动脉血压下降。机体出现应激反应，出现小动脉、微动脉收缩，心率增加，心输出量增加，以维持动脉血压,如果没有及时补充水分和营养物质，小动脉、微动脉持续收缩，则导致局部缺血时间过长，导致组织缺氧，细胞坏死和功能障碍,因果交替：如果全身大面积烧伤，则上述过程可引起

7、恶性循环而猝死。 局部与整体：牵一发而动全身。机体组织是全身互相联系的网络组织。局部的疾病可以导致全身性变化，全身性疾病如糖尿病可以导致局部疖肿等局部病症。 例如月经不调，功能性子宫出血的原因可能是精神紧张（CNS紧张）导致下丘脑-腺垂体-性腺轴功能紊乱所致,疾病发生的基本机制 基本机制是指很多疾病发病的共同机制。 主要为神经体液性机制，包括整体、系统、器官、细胞和分子水平各个层次的变化,精神和心理紧张，导致植物神经系统紊乱，进而导致内分泌紊乱，使机体进入疾病状态。 如高血压病是因中枢神经系统功能过度紧张，血压调定点上移，进而导致交感神经过度兴奋，释放神经递质去甲肾上腺素增多，交感神经兴奋导致

8、肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增加，结果导致小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，舒张压增加；心脏收缩力增加，心输出量增加，收缩压增加,肾小动脉收缩还可导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强，导致水和钠的吸收增加，循环血量增加，动脉血压增加。植物神经系统功能紊乱还可导致消化系统功能紊乱，导致溃疡性疾病的发生。植物神经系统功能紊乱还可导致失眠，睡眠时迷走神经过度兴奋，通气阻力增加，导致睡眠时缺氧，引起亚健康状态,整体水平的精神紧张导致系统水平的心血管功能紊乱，导致相关器官疾病。 如高血压疾病可以导致很多并发症，如脑血管病，冠心病，肾病，眼底视网膜病。糖尿病可导致动脉硬化，引起相应器官的并发症

9、,疾病的经过与转归 疾病都有一个发生发展的过程，发展到一定阶段后终将结束，就是疾病的转归。疾病的经过一般分为潜伏期，前驱期，临床症状明显期和转归期。 传染病这四个期比较明显。而创伤没有潜伏期和前驱期,潜伏期是指病因入侵到该病症状出现的一段时间。潜伏期的长短因病因的特异性、疾病的类型和机体本身的特征而不同。传染病的潜伏期有显的时间特征。所以可以根据潜伏期确定隔离时间,例如“非典”的隔离时间。前驱期是出现非特异性症状到出现明显症状前的一段时间。如全身不适、食欲减退、头痛、乏力和发热等一般临床表现。前驱期的及时发现有利于疾病的早期诊断和早期治疗。临床症状明显期的特殊症状和特殊体征是疾病诊断的重要依据

10、。由于疾病的特异性和机体的反应性不同，导致这个时期的长短不同，轻重不同，或时轻时重,疾病的转归有康复和死亡两种形式，主要取决于损伤和机体抗损伤的力量对比 。 正确和及时的治疗有利于向康复方向转归,康复分为完全康复和不完全康复两种。 完全康复是指机体的自稳调节恢复正常，机体完全处于健康状态，机体所发生的损伤性变化完全消失。 不完全康复是指主要症状消失，但基本病理变化尚未完全消失，损伤性变化得到控制，可留有后遗症，或处于亚健康状态,死亡是机体内生命活动的终止。人体内各组织器官生命活动的正常进行，首先需要呼吸、循环系统供给足够的氧气和原料，尤其是中枢神经系统耐受缺血缺氧的能力极差，所以一旦呼吸、心跳

11、停止，可以立即引起死亡,复苏是先用人工的方法代替呼吸、循环系统的功能，然后再进一步采取措施，恢复有效的自主呼吸和心跳，从而保证正常生理功能和中枢神经系统的代谢活动。通过复苏抢救，积极纠正体液内环境的紊乱，使组织细胞有稳定的代谢环境，才能恢复机体的生命活动，逐步恢复健康,死亡作为疾病的一种转归是生命的必然规律。但因生命自然终止而“老死”的只是极少数（据比较生物学的研究，人类自然寿命大约为140160岁左右），绝大部分都死于疾病,因病死亡的原因大致可分为三类：由于重要器官（如脑、心、肝、双侧肾、肺及肾上腺等）发生了严重的、不可恢复的损害。由于长期疾病导致机体内环境紊乱、恶病质等以致各系统不能维持正

12、常机能。重要器官没有明显器质性损伤的急死，如猝死、失血、窒息、休克、冻死等,第三章 体液失调 水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调,第一节 水、电解质紊乱 一、正常水、盐代谢 体液：水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物、溶解性蛋白质组成。 （一）体液的容量和分布 体液：占体重，新生儿80%，婴儿70%，学龄儿65%，成人60%，老人50%。脂肪含水低。脂肪组织10-30%，肌肉组织25-80%。瘦人含水百分比高。 细胞内液（intracellular fluid）：占体重40%， 细胞外液（extracellular fluid） ： 占体重20%，包括组织液和血浆 组织液（interstiti

13、al fluid） ：占体重15,第三章 体液失调 水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调,第一节 水、电解质紊乱 （二）体液的电解质成分 细胞外液：阳离子主要为Na+，其次为K+、Ca2+、Mg2+。阴离子主要为Cl-，其次为HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸和蛋白质。 血浆蛋白质7%，组织液蛋白质0.05-0.35%。 细胞内液：阳离子主要为K+，其次为Na+、Ca2+、Mg2+。阴离子主要为HPO42-和蛋白质、，其次为HCO3-、Cl-和SO42-。 各部位体液中所含阴阳离子数的总和相等，保持电中性。总渗透压细胞内外基本相等。 电解质多数游离，但钙有结合钙和游离钙,第三章 体液失调

14、水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调,第一节 水、电解质紊乱 （三）水的生理功能和水平衡 1、水的生理功能 （1）促进物质代谢：溶剂，场所，物理溶解，化学反应，水合，水解，水化，加水脱氢。 （2）调节体温：血管内流动，呼吸、皮肤蒸发散热，热量交换， （3）润滑：眼泪，关节，口腔，呼吸道，消化道，关节囊润滑，胸膜腔。腹膜腔润滑 （4）结合水使组织坚实柔韧，心肌、骨骼肌硬度与水有关。心肌含水79%，是结合水，血液83%，是游离水，差4%，血液流动，心肌坚硬,第三章 体液失调 水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调,第一节 水、电解质紊乱 （三）水的生理功能和水平衡 2、水平衡 （1）水的摄入：饮水，食物水，20

15、00ml-2500ml。 （2）水的排出：呼吸、皮肤蒸发散热，热量交换，2000-2500ml。 （四）电解质的生理功能和钠平衡 （五）体液渗透压调节,第三章 体液失调 水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调,第一节 水、电解质紊乱 二、水、钠代谢障碍的分类 （一）根据体液的渗透压 1、低渗性脱水； 2、高渗性脱水； 3、等渗性脱水 4、低渗性水过多（水中毒）； 5、高渗性水过多（盐中毒）； 6、等渗性水过多（水肿） （二）根据血钠浓度和体液容量 1、低钠血症（低容量性，高容量性，等容量性） 2、高钠血症（低容量性，高容量性，等容量性） 3、正常血钠性血症（等渗性脱水，水肿,第三章 体液失调 水、电解

16、质紊乱 和酸碱平衡失调,第一节 水、电解质紊乱 三、低钠血症 （一）低容量性低钠血症 （血 Na+ 浓度低于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L） 1、原因和机制 1)经肾:连续用利尿剂:利尿酸,速尿,噻嗪类.肾结构损伤,醛固酮分泌不足,肾性酸中毒 2)肾外丢失:呕吐,腹泻,胸膜腔形成大量胸水,腹腔形成腹水,大量出汗,大面积烧伤. 2、对机体的影响：易发生休克，无口渴感，有明显失水特征：皮肤弹性减退，眼窝、婴儿囟门凹陷。 3、防治 1）去除病因；2）适当补液，等渗液；3）休克者按休克处理,第三章 体液失调 水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调,第一节 水、电解质紊乱 三、低钠血症 （

17、二）高容量性低钠血症 （血 Na+ 浓度低于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L），水潴留，体液增加为水中毒。 1、原因和机制 水的摄入过多，排出过少，如急性肾小球肾炎。 2、对机体的影响： 细胞外液量增加，细胞水肿。CNS水肿。 3、防治 1）急性肾功能衰竭：透析，限制饮水，速尿、甘露醇处理脑水肿。2）适当补液，等渗液；3）休克者按休克处理,第三章 体液失调 水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调,第一节 水、电解质紊乱 四、高钠血症 （一）低容量性高钠血症 （血 Na+ 浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L） 1、原因和机制 水的摄入减少，丢失过多，呼吸、皮

18、肤、肾、胃肠。 2、对机体的影响： 口渴，ADH 分泌增加；从细胞内到细胞外。细胞脱水，脑：抽搐 3、防治 适当补液，测试血中离子，根据情况补充,第三章 体液失调 水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调,第一节 水、电解质紊乱 四、高钠血症 （一）高容量性高钠血症 （血 Na+ 浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L） 1、原因和机制 医源性摄入过多，原发性钠潴留。 2、对机体的影响： 细胞脱水，CNS系统功能障碍，脑：抽搐。 3、防治 速尿，透析，定期测试，适量补充,第三章 体液失调 水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调,第二节 酸碱平衡失调 动脉血pH为7.35-7.45，平均值7

19、.4.。维持酸碱正常是维持正常新陈代谢的条件。 一、酸碱的概念 在化学反应中，化学物质，凡能释放H+的为酸，如HCl、H2SO4、H2CO3、NH4 +等； 凡能接受H+的为碱，如OH-，NH3、HCO3-等。 H2CO3 H+ + HCO3- NH4 + H+ + NH3 H2PO4- H+ + HPO42- HPr H+ +Pr,第三章 体液失调 水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调,第二节 酸碱平衡失调 二、体液中酸碱物质的来源：细胞代谢，慑入 1、酸的来源 （1）挥发酸：代谢产物：CO2 CO2 + H2O H2CO3 肺对挥发酸的调解称为呼吸性调节 ，运动和代谢率增加时， CO2 生成增加

20、，导致呼吸功能增强。 （2）固定酸：只能通过肾由尿排出。如HCl、主要包括蛋白质分解代谢产生硫酸、磷酸、和尿酸；糖氧化生成的三羧酸，脂肪代谢产生的-羟丁酸,乙酰乙酸,等. 2、碱的来源：食物，瓜果。 柠檬酸盐、苹果酸盐，草酸盐,第三章 体液失调 水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调,第二节 酸碱平衡失调 三、酸碱平衡的调节 （一）血液的缓冲作用 （二）肺对挥发酸的调解 （三）组织细胞的调节作用： H+_K+交换， H+_ Na+交换， K+_Na+交换， Cl- HCO3- 交换 （四）肾在酸碱平衡中的调节作用,肾在保持酸碱平衡中的作用1、NaHCO3的重吸收H+的分泌,组织液 NaHCO3 CO2

21、,肾小管细胞,肾小管管腔液NaHCO3 Na+ H+ + HCO3- H2CO3 CO2 +H2O,Na+ HCO3- + H+ H2CO3 CA CO2 +H2O,肾在保持酸碱平衡中的作用 2、尿的酸化,组织液 NaHCO3 CO2,肾小管细胞,肾小管管腔液Na2HPO4 Na+ Na+ +HPO4 H + Na+ +HPO4 NaH2HPO4,Na+ HCO3- + H+ H2CO3 CA CO2 +H2O,肾在保持酸碱平衡中的作用3、铵盐的排出,组织液 NaHCO3 CO2,肾小管细胞,肾小管管腔液Na+ +Cl- Na+ H+ NH3 + H+ + Cl- NH4Cl,Na+ HCO3

22、- + H+ H2CO3 CA CO2 +H2O 谷氨酰胺 酶 NH3,酸碱平衡失调,四、分类 HCO3-与H2CO3在pH 值为7.4时，二者比值为20比1。 pH值高于7.45为碱中毒，pH值低于7.35为酸中毒。 HCO3-升高为代谢性碱中毒，降低为代谢性酸中毒。 H2CO3升高为呼吸性酸中毒，降低为呼吸碱性中毒。 HCO3- 与H2CO3比值已经改变， 但pH 值维持正常，则为代偿性酸或碱中毒,酸碱平衡失调,五、常用检测指标及意义 （一）pH 值在正常范围：可能酸碱平衡正常，处于代偿性酸碱中毒阶段，同时存在混合型酸碱中毒，HCO3-与H2CO3变动互相抵消。 （二）动脉血CO2分压（P

23、aCO2） 高于46mmHg为呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。 低于于33mmHg为呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。 （三）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） （四）缓冲碱（五）碱剩余（六）阴离子间隙 （自学,标准碳酸氢盐（SB） 概念：全血在标准条件下即PaCO2为40mmHg，温度38 ，血红蛋白氧饱和度为100%，测得的HCO3-的量。 正常范围是22-27mmol/L。 代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时增高。 在呼吸性酸中毒或碱中毒时可继发性增高或降低。 实际碳酸氢盐（AB）：隔绝空气的实际条件下测得HCO3-的量。 正常人SB 和 AB 二者相等。 SB正常，AB大

24、于SB，呼吸性酸中毒， AB小于SB ，呼吸性碱中毒,第四章 水肿 （edema,概念：组织间隙或体腔内积聚过多的液体。 细胞水肿：过多的液体在细胞内积聚。如脑水肿。 组织间隙液体增多：皮下水肿，眼皮水肿。下肢，炎症部位。 凹陷性与非凹陷性水肿。 体腔内液体增多：心包积液，胸腔积液、腹腔积液、脑积水，睾丸积水,第四章 水肿 （edema,分类： 1、按波及范围分： 全身性和局部性水肿 2、按病因分：肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿。 3、按部位分： 皮下水肿，脑水肿、肺水肿,第四章 水肿 （edema,发病机制 1、血管内外液体交换平衡失调 (1)毛细血管流体静压增高 (2)血浆

25、胶体渗透压降低 (3)微血管壁通透性增加 (4)淋巴回流受阻 2、体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留 (1)肾小球滤过率下降 (2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强 (3)ADH 分泌增加,第四章 水肿 （edema,特点及对机体的影响 1、水肿的特点 (1)水肿液:漏出液,渗出液,淋巴回流受阻 (2)皮肤:肿胀,弹性差,皱纹变浅,按压可有凹陷, (3)重力效应:新型水肿:低垂部位,肾性水肿:眼睑,面部,肝性水肿:腹水. 2、水肿对机体的影响,2、水肿对机体的影响 细胞营养障碍 脑水肿: 颅内压升高,可引起脑疝. 神经细胞水肿: 抽搐. 喉头水肿: 呼吸困难.可窒息死亡. 肺水肿: 咳红色

26、泡沫样痰 下肢水肿: 走路沉重. 心包积液: 影响心脏功能 胸腔积液: 影响呼吸功能 腹腔水肿: 影响消化功能,第五章 弥散性血管内凝血,DIC：disseminated intravascular coagulation 致病因子激活大量凝血因子和血小板，凝血过程被激活。微循环中形成广泛的微血栓。同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血倾向和休克,生理性止血,一、生理性止血的 基本过程 二、血液凝固 三、止血栓的溶解,生理性止血： 正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内自行停止。其主要过程包括：血管挛缩，血小板血栓形成，纤维蛋白凝块的形成与维持。 出血时间： 小针刺破

27、耳垂或指尖使血液自然流出时的出血延续时间。 正常为1-3分钟,二、血液凝固,血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态。 血清：血凝块发生收缩， 释出的淡黄色液体。 血浆：血液加抗凝剂，离 心后，上部无细胞部分,二、血液凝固,一）凝血因子 （二）凝血的过程 （三）血液凝固的控制,一）、凝血因子：血浆或组织中直接参与血液凝固的物质。 凝血因子1；纤维蛋白原（fibrinogen） 凝血因子2；凝血酶原（prothrombin） 凝血因子3；组织凝血酶，组织凝血活素，组织凝血激酶（tissue thromboplastin） 凝血因子4，钙离子（游离钙） 凝血因子5，前加速素（proac

28、celerin） 凝血因子7，前转变素（proconvertin） 凝血因子8，抗血友病因子（antihemophilic factor，AHT） 凝血因子9，血浆凝血激酶（plasma thromboplastin component，PTA ） 凝血因子10，Stuart-Prower因子 凝血因子11，血浆凝血激酶前质 凝血因子12 ，接触因子（contact factor ） 凝血因子13，纤维蛋白稳定因子（fibrin-stabilizing factor） 前激肽释放酶PK， 激肽释放酶K， 高分子激肽原HK， 血小板磷脂，血小板第三因子,PL 磷脂PK前激肽释放酶，K：激肽释放酶

29、，HK：高分子激肽原,正反馈促进,凝血因子：血浆或组织中直接参与血液凝固的物质。 非蛋白因子： 钙 丝氨酸蛋白酶（内切酶）：、，前激肽释放酶； 存在于组织中的凝血因子： 组织凝血因子 需要维生素K参与才能在肝脏合成的因子有：、，有羧基谷氨酸，可以与钙结合后变构，暴露出磷脂结合部位,起酶促作用的因子有:、，激活后右侧加a。为a 、a、a、a、a、a、a。 除钙以外，起辅因子作用的因子有:、和高分子激肽原。 在凝血中被消耗的因子是:、。 最不稳定的凝血因子是和。 最后被作用 的底物是: 纤维蛋白原。 组织因子、使因子分解因子的效力提高1000倍,凝血酶原酶复合物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维

30、蛋白,二）凝血的过程 凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程。最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成。每一步反应均有放大效应。 内源性凝血途径： 参与凝血的因子全部来自血液。 外源性凝血途径： 组织因子途径，有组织因子参与。 两条途径都能激活因子，形成最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径,三）、血液凝固的控制,正常人有轻微的血管损伤,体内有少量的凝血活动,但循环血不凝固. 生理性止血,血栓形成只局限于局部,即生理性凝血过程在时间和空间上受到严格的控制.是多因素综合作用的结果.这些因素包括 1、血管内皮的抗凝作用 2、纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用 3、生理性抗凝物质的作用,

31、1、血管内皮的抗凝作用,内皮细胞作为屏障，阻止凝血因子和血小板与内皮下胶原接触， 内皮细胞合成释放前列环素（PGI2）和一氧化氮（NO），抑制血小板的聚集， 内皮细胞合成释放硫酸乙酰肝素蛋白多糖抗凝血酶结合，使其活性增加100倍。 内皮细胞合成组织因子途径抑制物和抗凝血酶、凝血酶调节蛋白通过蛋白质C系统使活性凝血因子灭活， 内皮细胞合成型组织纤溶酶原激活物， 丝氨酸蛋白酶抑制物：最重要的是抗凝血酶，由肝细胞、血管内皮细胞和嗜碱性粒细胞分泌，有精氨酸残基与凝血酶的丝氨酸残基结合，从而使其灭活,2、纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用 纤维蛋白与凝血酶有高度亲和力，凝血酶被纤维蛋白吸

32、附，一方面加速局部血液凝固，另一方面避免其向周围扩散。 进入血液的凝血酶被血液稀释或被单核巨噬细胞吞噬。网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶源复合物以及可溶性纤维蛋白单体都有吞噬作用,3、生理性抗凝物质的作用,丝氨酸蛋白酶抑制物：主要为抗凝血酶 蛋白质C系统：使凝血酶灭活。 组织因子途径抑制物：抑制外源性凝血。 肝素：硫酸乙酰肝素蛋白多糖抗凝血酶结合，使其活性增加100倍,三、止血栓的溶解,纤维蛋白溶解与抗纤溶 纤溶酶原：主要在肝、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾中合成。 激活物：某些凝血因子如因子a，激肽释放酶等 组织和血管内皮细胞合成的物质 例如肾生成的尿激酶。 纤溶酶， 抑制物 纤维蛋白与纤维

33、蛋白原的降解,纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶抑制剂 纤维蛋白（原） 纤维蛋白（原） 降解产物FDP,第五章 弥散性血管内凝血,一、DIC的病因和发病机制 （一） DIC的病因 1、感染性疾病：细菌，败血症，病毒性肝炎，流行性出血热，病毒性心肌炎 2、肿瘤 3、妇产科疾病：流产，妊娠中毒症，子痫，先兆子痫，胎盘早期剥离，羊水栓塞，子宫破裂，宫内死胎，腹腔妊娠，剖腹产手术 4、严重软组织创伤、挤压伤综合症，大面积烧伤，前列腺、肝、脑、肺、胰腺、等器官大手术、器官移植术,第五章 弥散性血管内凝血,二） DIC的发病机制 1、外源性凝血系统激活：创伤、烧伤、大手术、产科

34、意外、肿瘤组织坏死、白血病放化疗后释放大量组织因子。 2、血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调。 3、血细胞大量破坏，血小板被激活。 4、 促凝物质进入血液 。例如蛇毒,第五章 弥散性血管内凝血,二、影响DIC发生发展的因素 （一）单核吞噬细胞系统功能受损 实验：第一次注射内毒素，此系统被封闭，第二次注射，引起DIC。因此系统有清除促凝物质和纤溶物质的功能。 （二）肝功能障碍：肝及时补充凝血因子和纤溶酶原。 （三）血液高凝状态：孕妇、妊娠晚期、酸中毒状态。 （四）微循环障碍：休克状态、血管瘤、低血量,第五章 弥散性血管内凝血,三、DIC分期和分型 （一） DIC分期 1、高凝期：凝血系统激活，

35、微血管形成大量微血栓。血液高凝状态 2、消耗性低凝期：凝血能力下降，纤溶能力激活，开始出血。 3、继发性纤溶亢进期：FDP形成，促进出血,第五章 弥散性血管内凝血,三、DIC分期和分型 （二） DIC分型 1、按发生快慢分型 （1）急性型：出血，创伤，败血症，异型输血、急性移植排斥反应 （2）慢性：实验室检查、尸检才发现。贫血，胶原病，慢性贫血 （3）亚急性：数天内逐渐形成。恶性肿瘤转移，宫内死胎。 2、按代偿情况分型：失代偿性、代偿型，过渡代偿型,第五章 弥散性血管内凝血,四、DIC功能代谢变化 （一）出血 1、凝血物质被消耗而减少 2、纤溶系统激活 3、纤维蛋白降解产物（ FDP ）的形成

36、，FDP有抗凝作用 （二）器官功能障碍： 微血管中微血栓形成，导致心、肾脏、肺、肝、消化系统、神经系统功能障碍,第五章 弥散性血管内凝血,四、DIC功能代谢变化 （三）休克：急性DIC与休克互为因果。 1、微血管中微血栓形成，导致回心血减少。 2、导致心功能下降，射血减少 3、FDP增强组胺、激肽的作用，导致微血管舒张。 （四） 贫血：血红细胞因缺氧变形，称为裂体细胞，可朔性下降，变形能力下降。易被破坏,第五章 弥散性血管内凝血,五、 DIC 防治的病理生理基础 1、防治原发病 2、改善微循环：增加灌流量，解除血管痉挛，稳定血小板膜。 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡 高凝期和消耗性低凝期：用

37、肝素同时用 AT- ，增强抗凝效果。酌情输新鲜血，补充凝血因子，血小板,第六章 休克,英语原文：shock，意为打击，震荡，临床危重状态。其发展研究分四个阶段。 一、临床表现：低血压。面色苍白或发绀，四肢湿冷，脉搏细速吗，神志淡漠，脉压下降，尿少或无尿。 二、急性循环紊乱，交感过度兴奋，肾上腺髓质分泌增强。 三、创立微循环学说，补液加舒血管治疗 四、细胞分子水平的研究,第六章 休克,第一节 休克的病因与分类 第二节 休克的发展过程 第三节 休克的发病机制 第四节 休克时各器官系统功能的变化 第五节 多器官功能障碍综合征 第六节 休克与MODS防治的 病理生理基础,第一节 休克的病因与分类,一、病因 1、失血：短时间内失血超过20% 未进行急性救治。 2、失液：呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗、糖尿病多尿，有效循环血锐减。 3、烧伤，大量渗出 4、创伤：剧烈疼痛 5、过敏，血管床容积增大 6、神经刺激：强烈的神经精神刺激 7、心脏、大血管病变,第一节 休克的病因与分类,二、分类 （一）按病因分类 失血性休克，失液