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文档简介

1、第二章 眼科学基础1. Macula, 黄斑视网膜后极部有一无血管凹陷区,解剖上称为中心凹,临床上称为黄斑,由于该区含有丰富的黄色素而得名。其中央有一小凹,解剖上称中心小凹,临床上称为黄斑中心凹,是视网膜上视觉最敏锐的部分。2. Optic Disc, 视盘;Optic Papilla, 视乳头距黄斑鼻侧约3mm,大小约1.51.75mm,境界清楚的黄红色略呈竖椭圆形的盘状结构,是视网膜上视觉神经纤维汇集组成视神经,向视觉中枢传递穿出眼球的部位。视盘上有视网膜中央动脉和静脉通过,并分支走行在视网膜上。3. Visual Pathway, 视路是视觉信息从视网膜光感受器开始到大脑枕叶视觉中枢的传

2、导路径。临床上通常指从视神经开始,经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视觉中枢的神经传导通路。4. Aqueous Humor Circulation, 房水循环房水由睫状体产生,进入后房,越过瞳孔到达前房,再从前房的小梁网进入Schlemm管,然后通过集液管和房水静脉汇入巩膜表面的睫状前静脉,回流到血循环,另有少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流和通过虹膜表面隐窝吸收。第三章 眼科检查5. Ocular Irritation Sign, 眼部刺激征眼部刺激征为眼剧痛、睫状充血、畏光及流泪,常见于角膜炎、眼外伤、急性虹膜睫状体炎、急性青光眼等。第四章 眼睑病6. Hordeolum,

3、 睑腺炎化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症,通常称为麦粒肿。大多数为葡萄球菌,特别是金黄色葡萄球菌感染眼睑腺体而引起。患处呈红、肿、热、痛等急性炎症的典型表现。7. Chalazion, 睑板腺囊肿是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症,通常称为霰粒肿。它有纤维结缔组织包囊,囊内含有睑板腺分泌物及包括巨细胞在内的慢性炎症细胞浸润。可能由于慢性结膜炎或睑缘炎导致睑板腺出口阻塞,腺体的分泌物潴留在睑板腺内,对周围组织产生慢性刺激而引起。8. Ptosis, 上睑下垂上睑的上睑提肌和Mller平滑肌功能不全或丧失,导致上睑部分或全部下垂。即在向前方注视时,上睑缘约遮盖上部角膜超过2mm。第五章

4、 泪器病9. Epiphora, 泪溢泪液排出受阻,不能流入鼻腔而溢出眼睑之外,称为泪溢。第六章 眼表疾病10. Dry Eye, 干眼任何原因引起的泪液质或量的异常,或动力学异常导致的泪膜稳定性下降,并伴有眼部不适,和(或)眼表组织损害为特征的多种疾病的总称。第八章 角膜病11. Corneal Ulcer, 角膜溃疡角膜炎细菌分泌的毒素或组织释放的酶的损害及营养障碍而角膜发生变形、坏死,坏死的组织脱落形成角膜溃疡。溃疡底部灰白污秽,边缘不清,病灶区角膜水肿。第九章 巩膜病12. Scleral Staphyloma, 巩膜葡萄肿由于巩膜的先天缺陷或病理损害使其变薄、抵抗力减弱时,在眼内压作

5、用下巩膜以深层的葡萄膜向外扩张膨出,并显露出葡萄膜颜色而呈蓝黑色,称为巩膜葡萄肿。患者多伴有视力障碍。第十章 晶状体病13. Cataract, 白内障是指晶状体透明度降低或者颜色改变所致的光学质量下降的退行性改变。此时光线被混浊晶状体阻扰无法投射在视网膜上,导致视物模糊。第十一章 青光眼14. Glaucoma, 青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要的危险因素。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。青光眼是主要致盲眼病之一,有一定的遗传性。15. Intraocular Pressure, 眼压眼内容物

6、对眼球壁施加的均衡压力。正常人的眼压稳定在一定范围内,以维持眼球的正常形态,同时保证了屈光间质发挥最大的光学性能。正常眼压的范围为10-21mmHg。眼压增高引起视神经损害。16. Acute Angle-Closure Glaucoma, 急性闭角型青光眼是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病。患者常有远视,双眼先后或同时发病。使瞳孔散大,周边虹膜松弛的诱因都可诱发本病。17. Chronic Angle-Closure Glaucoma, 慢性闭角型青光眼发病年龄较急性闭角型青光眼早。由于周围虹膜与小梁网发生粘连,使小梁功能受损,所引起的眼压升高,但房角粘连是由

7、点到面逐渐发展的,小梁网的损害是渐进性的,眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。18. Glaucomatocyclitic Crisis, 青光眼睫状体炎综合征继发性青光眼的一种,好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高,可达50mmHg以上,在眼压升高的同时或前后,出现羊脂状角膜后沉着物,前房深,房角开放,房水无明显混浊,不引起瞳孔后粘连,一般数天内能自行缓解,预后较原发性开角型青光眼好,但易复发。滴用-受体阻滞剂、糖皮质激素,服用碳酸酐酶抑制剂可以缩短发作过程。19. Ciliary-Block Glaucoma, 睫状环阻塞性青光眼;Malignant Glaucoma, 恶

8、性青光眼多见于眼内手术后。发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴,后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内或玻璃体后。玻璃体容积增加,推挤晶状体-虹膜隔前移,导致整个前房变浅,房角关闭。最常见于青光眼术后早期,特别是停用睫状肌麻痹剂或滴用缩瞳剂后。第十二章 葡萄膜疾病20. Anterior Chamber Flare, Tyndall Phenomenon, 前房闪辉由于血-房水屏障功能破坏,蛋白进入房水所造成的,裂隙灯检查时表现为前房内白色光束。活动性前葡萄膜炎常引起前房闪辉。急性闭角型青光眼、眼挫伤也可引起。21. Seclusion of Pupil, 瞳孔闭锁葡萄膜炎

9、时,虹膜有粘连,在瞳孔区虹膜呈360范围内粘连,则称为瞳孔闭锁。 22. Sympathetic Ophthalmia, 交感性眼炎发生于一眼穿通伤或眼内手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎,受伤眼称为诱发眼,另一眼称为交感眼。主要是由于眼内抗原暴露并继发自身免疫应答所致。第十四章 视网膜病23. Cystoid Macular Edema, CME, 黄斑囊样水肿并非独立的一种疾病,多继发于:视网膜血管病、炎症、内眼手术后、原发性视网膜色素变性。后极部毛细血管受多种因素影响发生管壁损害渗漏,液体集聚黄斑视网膜外丛状层,该层放射状排列的Henle纤维将积液分隔成众多小液腔24. Retinal Det

10、achment, RD, 视网膜脱落视网膜神经上皮与色素上皮的分离。根据发病原因分为孔源性、牵拉性和渗出性三类。25. Rhegmatogenous Retinal Detachment, RRD, 孔源性视网膜脱离发生在视网膜裂孔形成的基础上,液化的玻璃体经视网膜裂孔进入神经上皮视网膜下,使视网膜神经上皮与色素上皮的分离引起。第十六章 屈光不正26. Accommodation, 调节为了看清近距离目标,需增加晶状体的曲率,从而增强眼的屈光力,使近距离物体在视网膜上成清晰像,这种为看清近物而改变眼的屈光力的功能称为调节。调节主要是晶状体的前表面曲率增加而使眼的屈光力增加。27. Ametro

11、pia, 非正视;Refractive Error, 屈光不正当眼调节放松状态时,外界的平行光线经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心聚焦。若不能在视网膜黄斑中心聚焦,将不能产生清晰像,称为非正视或屈光不正,包括近视、远视和散光。28. Myopia, 近视在放松状态时,平行光线经过眼的屈光系统后聚焦在视网膜之前,这种屈光状态称为近视,近视眼的远点在眼前某一点。29. Hypermetropia, Hyperopia, 远视在放松状态时,平行光线经过眼的屈光系统后聚焦在视网膜之后,这种屈光状态称为远视,远视眼的远点在眼后,为虚焦点。30. Anisometropia, 屈光参差双眼屈光度数不等者

12、称为屈光参差。双眼屈光差异不超过1.00D者称为生理性屈光参差;当双眼屈光差异超过1.00D者,在双眼矫正状态下就有可能会出现各种视觉问题。31. Presbyopia, 老视随着年龄增长,晶状体逐渐硬化,弹性减弱,睫状肌的功能逐渐减低,从而引起眼的调节能力逐渐下降。大约在40-45岁开始,出现阅读等近距离工作困难,这种由于年龄增长所致的生理性调节减弱称为老视。第十七章 斜视与弱视32. Primary Deviation, 第一斜视角麻痹性斜视以正常眼注视时,麻痹肌所在眼的偏斜度。33. Secondary Deviation, 第二斜视角麻痹性斜视以麻痹肌所在眼注视时,正常眼的偏斜度。34. Concomitant Strabismus, 共同性斜视眼球运动没有限制,斜视角不因注视方向的改变而变化,两眼分别注视时斜视角相等(第一斜视角等于第二斜视角)。 35. Amblyopia, 弱视视觉发育期内由于异常视觉经验(单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺)引起的单眼或双眼的最佳矫正视力下降,眼部检查无器质性病变。第十九章 眼外伤36. Occult Scleral Rupture, 隐匿性巩膜破裂眼球破裂,部分患者由于其破裂伤口位置

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