临床执业医师内科学知识点辅导：呼吸系统疾病

1、临床执业医师内科学知识点辅导：呼吸系统疾病概述原发性支气管癌（简称肺癌）是原发于支气管和肺泡上皮的恶性肿瘤。其发病原因尚不清楚，目前认为长期大量吸烟、大气污染、长期从事有害职业以及患有慢性肺部疾病等可能与肺癌发病有关。我国肺癌发病率正在逐年增加，尤其多见于40岁以上男性，并且病死率很高，预后差。病因病因尚不清楚，可能与下列因素有关：1吸烟尤其与吸纸烟关系密切，纸烟中含有多种致癌物质，以苯并芘致癌作用。资料表明，吸烟量越大、年限越长、肺癌死亡率越高。戒烟后肺癌的危险性逐年下降。被动吸烟的危害性正越来越受到人们重视。2.大气污染城市中工业废气、汽车尾气等是重要的致癌物质，室内被动吸烟、烹调等也是导

2、致肺癌发生的原因。3.职业性致癌因素长期接触石棉、放射性粉尘、煤烟、烟草以及砷、铬、镍等可诱发肺癌。4.慢性肺部疾患如慢性支气管炎、肺结核等。另外，病毒感染、真菌感染、机体免疫功能低下、内分泌失调以及家族遗传等也可能与肺癌发病有关。病理和分类1.按解剖学分类中央型肺癌约占肺癌 3/4。位于肺门附近，生长在段以上支气管。以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌为常见。周围型肺癌约占1/4。生长在段以下支气管，位于肺的周围。以腺癌较多见。2.按组织学分类可分为鳞状上皮细胞癌（鳞癌）、腺癌（包括细支气管-肺泡癌）、小细胞未分化癌（小细胞癌）和大细胞未分化癌（大细胞癌）。3.转移途径有直接蔓延、淋巴转移、血液

3、转移和种植转移四种途径。概述急性气管一支气管炎是指由于病毒或细菌感染或一些理化因素刺激而引起的气管一支气管粘膜的急性炎症。本病多发于冬春季节或气温骤降后，临床主要表现为咳嗽、咯痰,病程一般12周，少数3周。若病情迁延不愈，可形成慢性支气管炎。病因和发病机制1. 感染包括病毒感染和细菌感染。常见的病毒有呼吸道合胞病毒、腺病素、鼻病毒、流感病毒及副流感病毒等。常见的细菌有肺炎球菌、流感嗜血杆菌、链球菌和葡萄球菌等。病人常在病毒感染的基础上继发细菌感染。2. 理化因素刺激如寒冷空气刺激、吸入一些刺激性的气体或烟雾（二氧化硫、二氧化氮、氨气等）、粉尘颗粒等均可引发急性气管或支气管炎。3. 过敏反应如吸

4、入花粉、尘螨、真菌孢子等；或寄生虫如蛔虫、钩虫的幼虫在肺部移行；或对一些物质发生过敏等，也可引起本病。病理主要是气管、支气管粘膜的充血、水肿，纤毛上皮细胞的损伤脱落，粘膜腺体肥大、分泌增多以及粘膜下的白细胞浸润等。一旦炎症消退，则完全恢复正常。临床表现 多表现为受凉后出现咳嗽、咯痰，开始为干性咳嗽，逐渐出现粘液脓痰，重者可出现痰中带血； 查体两肺散在干、湿？音，以两下肺明显; 全身症状较轻或缺乏，可有轻度发热; 经治疗一般710天痊愈，但23周内仍可有轻度咳嗽或咳痰。少数患者迁延不愈可导致慢性支气管炎。概述慢性支气管炎（简称慢支）是由于感染、理化因素等长期刺激而引起的气管、支气管 每年冬季或受

5、凉感冒后发作，夏季缓解。临床主要表现为咳嗽、咯痰或伴有喘息。经常反 复发作可导致慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病等并发症。粘膜及其周围组织的慢性炎症。在我国北方多于南方，50 岁以上的老年人尤为多见，一般病因和发病机制 1内因呼吸道局部免疫及防御能力下降正常情况下，呼吸道能保持 无菌状态。当呼吸道的正常组织结构受到破坏或呼吸道 SIgA 分泌减少均可导致呼吸道的 防御能力下降，在外部因素的作用下发生慢性气管炎。植物神经功能失调主要表现为副交 感神经功能亢进，气道对外界刺激反应性增强，轻微刺激便可引发明显的气道反应如咳嗽、 咳痰、甚至喘息等。 2外因感染因素慢支常常是呼吸道病毒、细菌反复感染的

6、结果。在 呼吸道免疫力低下的基础上，病人容易发生呼吸道病毒感染，而后者又进一步削弱了呼吸 道防御能力，导致细菌感染。常见的呼吸道感染病毒有流感病毒、鼻病毒、粘液病毒、腺 病毒和呼吸道合胞病毒等；常见的感染细菌有流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌和奈 瑟球菌等。吸烟吸烟尤其是卷烟，与慢支的发生有密切关系，统计表明，吸烟者慢支的患 病率明显高于不吸烟者，并且吸烟的时间长短以及吸烟量的多少与慢支的发生成正相关。目前认为烟雾中的有害物质能够破坏呼吸道纤毛结构和运动功能，削弱巨噬细胞的吞噬能 力，从而削弱了呼吸道的防御能力，有助于慢支发病。大气污染空气中过多的二氧化硫、 二氧化碳、粉尘等均可损害呼吸道的

7、正常结构和功能，降低其正常防御能力。因此，长期 生活在大气污染严重的地区，也是慢支易发的因素之一。寒冷刺激吸入过于寒冷的空气， 不仅使呼吸道纤毛活动受限，而且还可导致呼吸道粘膜血液循环不畅，从而削弱了呼吸道 的防御能力，有利于病毒、细菌侵入和慢支的发生。过敏因素见于慢性喘息型支气管炎的 患者，随着病情的发展，病人可出现对多种物质的过敏反应，常见的过敏原有花粉、粉尘、 寄生虫、细菌以及一些药物等。病理主要表现为支气管粘膜上皮损伤、坏死和脱落，粘膜 充血水肿、腺体增生肥大，粘液分泌增多，支气管平滑肌、弹力纤维及环状软骨破坏，支 气管粘膜和粘膜下中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润。严重者由于管壁水肿

8、、管腔阻 塞和平滑肌痉挛影响了肺的通气功能，导致肺残气量增加，并形成慢性阻塞性肺气肿。由 于肺部缺氧逐渐加重和肺小动脉痉挛，最终形成慢性肺源性心脏病。临床表现慢支多见于 40 岁以上的中、老年人，有长期吸烟、接触工业粉尘或有害气体病史，或长期居住在寒冷 地区等。 1症状主要表现为咳嗽、咯痰或伴有喘息，一般每年冬季或受凉感冒后加重，3.分型及分期分型夏秋季气候转暖时可缓解。 2体征平时缺乏明显体征。急性发作期可出现肺部干、湿性 ? 音或伴有哮鸣音，并发肺气肿、肺心病时，可出现相应体征。临床上根据有无喘息，将慢支分为单纯型和喘息型两种类型。分期按病情进展可分为急 性发作期、慢性迁延期和临床缓解期。

9、概述慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由于长期慢性胸、肺疾病以及肺血管病变而导致 肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肥大的一种心脏疾病。晚期多因呼吸道感染而诱发 心力衰竭和呼吸衰竭，预后较差。病因和发病机制1. 病因 肺和支气管慢性疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等。 胸廓疾病如严重胸廓畸形、胸肺手术后等。 肺血管病变如肺栓塞等。2. 发病机制由于上述因素的长期作用，使肺组织通气和换气功能发生障碍，引起肺脏缺氧和二氧 化碳潴留，肺细小动脉发生痉挛、肺循环阻力增加，最终导致肺动脉高压。另外，肺泡壁 毛细血管床减少、慢性缺氧引起的继发性红细胞增多和血液粘稠度增加、血容量增加等也 与肺动脉高压形

10、成有关。肺动脉高压加重了右心室的负担，使右心室代偿性肥厚、扩张， 导致了肺心病的发生。病理早期可见支气管周围肺小动脉炎性改变，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化。由于肺气肿 肺泡壁破坏，造成肺毛细血管网的损坏，毛细血管床减少等。晚期则见明显右心室肥厚、 扩张，少数可伴有左心室肥厚。临床表现除原发病表现外，主要是心、肺功能损害的表现。根据其功能代偿状态可分为两期：心、肺功能代偿期（包括缓解期）1. 原发病表现以慢支为例，病人主要表现为长期咳嗽、咯痰或伴有喘息，动则加重。查体桶状胸， 两肺呼吸活动度减弱，触觉语颤减弱，双肺叩诊过清音，肺下界下降，肺下界活动度减小， 听诊两肺呼吸音减弱，合并肺部感染时两下肺

11、可闻及湿 ? 音等。2. 肺动脉高压表现典型体征为肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。3. 右心室肥大表现表现为剑突下明显心脏搏动，三尖瓣听诊区可闻及nm级收缩期吹风样杂音等。心、肺功能失代偿期（急性加重期）多因呼吸道感染而诱发。主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭。1. 呼吸衰竭主要由严重缺氧和二氧化碳潴留引起。表现为休息时心率增快、呼吸困难、紫绀、乏 力以及头晕、头痛、记忆力下降等，重者烦躁不安或神志不清、抽搐。2. 右心衰竭表现为食欲不振、消化不良、腹胀等，查体可见颈静脉怒张、肝脏肿大、触痛、肝颈 静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿或出现胸、腹水等，并可出现各种心律失常，以房性心 律失常最为多见。诊断主要强

12、调肺心病早期诊断。诊断的主要依据是： 有慢性胸肺疾患病史； 有肺动脉高压体征； 典型 X 线表现。后者是确诊的主要依据。概述支气管哮喘（简称哮喘）是机体对外界刺激反应增强而引起的一种气道变态反应性疾病。临床主要表现为反复发作的、呼气困难为主的呼吸困难，伴有明显的哮鸣音，发作时间长短不等,但一般不超过 24 小时。长期反复发作可导致慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病等并发症。本病在我国发病率约为1%2%,但有增多趋势。男女比例大致相等。病因和发病机制 1.过敏因素多发生在过敏体质的病人,在接触过敏原抗原）之后,浆细胞产生特异性抗体 IgE ,后者附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面并使其

13、致敏,当机体再次接触此种抗原时,抗原 - 抗体发生反应,使细胞外钙离子内流,激活一系列酶反应，并促使组胺、嗜酸细胞趋化因子、白三烯、血小板活化因子等生物活性物质释放,导致支气管平滑肌收缩、微小血管渗漏、粘膜充血水肿、粘液分泌增加,引起哮喘发作。这种由接触过敏原而引起的哮喘称为过敏性哮喘或外源性哮喘。常见过敏原有植物花粉、动物皮毛、羽毛以及尘螨、真菌孢子、鱼、虾、螃蟹、牛奶、蛋类、药物等。2. 感染因素病人在哮喘发生前,多有呼吸道感染病史,发生机制尚不清楚。3. 理化刺激如吸入二氧化硫、寒冷空气、一些烟雾等均可引发哮喘,这可能与哮喘病人迷走神经功能亢进,对外界刺激的反应性增强有关。 4. 植物神

14、经功能紊乱目前研究认为哮喘病人,尤其是内源性哮喘患者存在植物神经功能紊乱,表现为副交感神经功能亢进,从而对外界刺激的阈值减低而反应增强,临床采用抗副交感神经药物治疗有效。5. 其他因素如剧烈运动、使用阿司匹林、普奈洛尔（心得安）等药物也可引起哮喘发作。病理其基本病理改变为气道慢性变态反应性炎症。表现为支气管粘膜充血水肿,上皮细胞脱落,粘膜及粘膜下血管增生,大量嗜酸细胞、中性粒细胞等炎性细胞浸润,基膜增厚等。临床表现多见于12岁以前的青少年,约有 20%患者有家族史,部分患者有明显的过敏史,临床主要表现为反复发作的、以呼气困难为主的呼吸困难,伴有明显的哮鸣音。典型发作多突然发作,表现为接触过敏原

15、后很快出现的咽痒、鼻痒、打喷嚏、流鼻涕、流眼泪、胸闷和喉部发紧等先兆症状,持续几秒钟到几分钟后出现典型发作。哮喘发作停止前,病人常咳吐较多稀薄痰液,之后哮喘很快缓解。哮喘发作时可见桶状胸,胸式呼吸明显减弱或消失,肺部叩诊过清音,两肺肺下界下降,心界缩小,听诊两肺满布哮鸣音,但严重哮喘病人哮鸣音反而不明显。哮喘缓解后,体征消失。临床分型根据病史、发病年龄以及有无过敏原,临床一般将哮喘分为三种类型： 1 外源性哮喘多有明显过敏史、哮喘发作史或家族史,1 2岁以下青少年多见,有已知的过敏原,春、秋季多发,发病突然,临床表现典型,痰液及血注中IgE 常明显增高。 2内源性哮喘多缺乏家族史,典型发作较少

16、,过敏史者少见,发病年龄以40岁以上的成年人为多,冬季多发,上呼吸道感染是其常见诱因,过敏原检查阴性,痰液及血液中 IgE 常正常或减少。发作时除有肺部哮鸣音外，两肺底还可闻及湿 ? 音。当感染 控制后，哮喘可以得到缓解。概述气胸是指各种原因导致胸膜破损，气体进入胸腔、压缩肺组织而引起的一种疾病。临 床以突然发生剧烈胸痛、呼吸困难为主要表现。它可单独发生，也可作为其他疾病并发症 而出现，如能及时确诊、治疗，预后多良好。病因和发病机制1. 外伤如胸壁穿透性外伤（包括锐器刺入、撞伤等）、肋骨骨折以及胸腔穿刺、针灸等造成 胸膜壁层破坏，气体进入胸腔而发生气胸。2. 肺组织慢性疾病如慢性阻塞性肺气肿、

17、支气管扩张、支气管哮喘、胸膜粘连或肺结核、肺脓疡、肺癌 等，当病人用力咳嗽、排便、搬举重物时，肺内压力增加造成肺泡和脏层胸膜破裂或肺部 病灶破溃到胸腔，均可导致气胸发生。3. 特发性气胸多见于青少年，原因不清，可能与肺组织发育不良有关。此种病人多有复发性倾向， 多需手术治疗。临床表现1. 诱因用力排便、大笑、搬举重物等为气胸发生的重要诱因。2. 症状 胸痛为最早出现的症状。多为突然出现的剧烈、或撕裂样疼痛，呼吸运动、咳嗽或 胸部以及上肢活动可使疼痛加重，疼痛以病变所在处最明显。 呼吸困难紧跟在胸痛之后出现，轻者表现为胸闷、憋气，并逐渐加重。重者迅速明 显的呼吸困难、紫绀等，甚至发生休克，或出现

18、呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。 咳嗽多为刺激性干咳。 休克多见于张力性气胸。临床表现为严重呼吸困难、紫绀、出冷汗、脉搏快而弱、血城压下降V 10.6/6.7kPa（80/50mmHg，尿量减少甚至无尿、四肢湿冷等，可因循环和 呼吸衰竭而死亡。概述肺炎球菌肺炎简称肺炎，是由肺炎双球菌所引起的急性肺泡炎症。本病多发生在冬春 季，青壮年多见。临床主要表现为寒战、高热、咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰，伴有肺实变体 征，经抗菌治疗很快痊愈，预后一般良好。近年来由于抗生素广泛使用，临床上典型病例 已极少见。病因和发病机制本病病因明确，为革兰染色阳性肺炎双球菌，由于成链排列所 以也称为肺炎链球菌。此菌有较强的耐寒、耐干

19、燥能力，在干燥痰液中可存活数月，但对光、热较为敏感，阳光直射1小时或加热至52C 10分钟即可将其杀灭，这可能与肺炎球 菌肺炎容易在冬春季发病有关。肺炎球菌为条件致病菌，健康人咽部可以存在但不致病， 只有当人体全身或呼吸道抵抗力下降时（如患有肿瘤、糖尿病、肺结核等慢性消耗性疾病， 某些自身免疫性疾病，或因淋雨、受寒、醉酒或全身麻醉时呕吐物误吸等），细菌乘虚而 入，进入肺部而引发肺炎。肺炎链球菌致病主要是靠其菌体外荚膜多糖对肺组织的侵袭， 病变可累及肺段或整个肺叶。病理典型病理改变可分为四个期：充血期、红色肝样变期、 灰色肝样变期和吸收消散期。红色肝样变期、灰色肝样变期为肺实变期。个别患者迁延不

20、 愈，可形成“机化性肺炎”。病情较重的可发生胸膜炎、心包炎、关节炎、脑膜炎、败血 症等并发症，或影响肝脏出现黄疸；严重的可导致末梢循环衰竭，发生休克。临床表现多见于2040岁的青壮年，患者常有淋雨、受凉或呕吐物误吸等病史。起病突然，表现为寒战、高热、咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰、呼吸困难等。1症状可出现寒战、高热、咳嗽、? 音。目前典咯痰、胸痛、呼吸困难、消化道症状等。2体征典型病人呈急性病容，口唇及鼻周围可 见单纯疱疹。患侧肺部早期叩诊浊音，听诊呼吸音减低。消散期可听到湿 型肺实变体征临床几乎看不到，而多表现为病变局部叩浊，可听到中小水泡音等。并发胸5 10 天消失，使用有效抗生膜炎、心包炎、脑膜

21、炎时有相应的体征。病人症状一般多在 素则可缩短至 3 天以内。但肺部湿 ? 音可持续一周以上。并发症可并发胸膜炎、关节炎、脑膜炎、心肌炎等。严重者可并发感染性休克、心肾功能衰竭等，患者除肺部体征外，还表现为体温不升、血压下降至 10.6/6.7kPa 以下、脉搏细弱、呼吸急促、表情淡漠或烦躁不安、四肢厥冷、多汗、少尿或无尿、严重者昏迷。化验检查白细胞明显增高，甚至呈类白血病反应，分类中性粒细胞在 0.90 以上，可见中毒颗粒。此外，尚有水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等表现，常发生心衰、肾衰等并发症。概述肺结核是由结核杆菌引起的一种常见呼吸道慢性传染病。临床多见于青壮年，主要表现为低热、盗汗、乏力、食欲不振等结核中毒症状和呼吸道症状。早期发现，正规治疗可痊愈。目前本病有增多趋势。病原学肺结核的病原为结核杆菌，它是一种分支杆菌，染色具有抗酸性，因此也称为抗酸杆菌。自然界中结核杆菌有人型、牛型、鸟型和鼠型，但对人体有致病作用的主要是人型和牛型。结核菌对外界有较强抵抗性，在人体内可存活多年，在阴湿处能存活 5个月以上，在干痰中可保持810日的传染性，这可能与本病传染性强、容易复发有关。但烈日暴晒 2 小时、煮沸 1 分钟或用 510甲酚皂溶液与等量被消毒物混合12小时均可将其杀死。最简单可靠的灭菌方法是将痰吐在纸上直接烧掉。病灶中结核菌群常由几种生长速度不同的结核菌组成，结核