2014年三基培训

1、 科室三基培训泗 阳 县 中 医 院 肛肠 科 2014 年泗阳县中医院 三基训练考核计划书（2014版）各科室：三基（基础知识、基本技能、基础理论）三严（严格要求、严密组织、严谨态度）的训练和考核是医院医疗质量管理的关键措施之一，是提高医疗质量的重要手段。为全面提高我院医师的整体素质，打造学习型医院，特制定如下三基训练及考核计划（2016版），请各临床、医技科室遵照执行。1、训练形式：1.1、个人自我培训：要求各位临床医师利用业余时间，加强业务学习，提高专业知识、基础操作及综合实践能力。1.2、科室培训：要求科室个月集中学习一次，以科主任、主治医师以上人员（包括主治）主讲，加强业务训练。培训

2、内容为普+专三基理论及实践操作。1.3、大科集中培训：各大科（大内、大外、妇产、儿科）每月至少组织2次业务学习，由大科主任统一安排，拟定计划，内容包括：授课时间、课题、主讲人，并将计划及课件一并送医务科存档，医务科将根据各大科计划进行督查。1.4、医院集中培训：医务科将根据需要不定期组织全院业务学习，内容主要为法律、法规、核心制度、医疗规范、医患沟通及一些共性医疗业务，如：抗生素、传染病等讲座。时间届时通知。2、考核计划：2.1、科室考核：定于每月第四周周五进行考核，试卷由科主任命题及考评，并将结果报医务科备案。2.2、医院考核：医务科将定期和不定期组织考核。（1）、定期考核每季度一次，由医务

3、科命题和考评.（2）、不定期考核，医务科将组织人员不定期组织考核，以不同形式抽查医师对三基、三严的掌握情况，以操作为主。2.3、考核内容：（1）科室考核：科主任自由命题，以专科三基为主（2）医院考核：形式多样，将依据内、外、妇、儿、五官为前提，实行普加专的形式进行考核，例如心血管科考核内容为公共内容（与医疗有关的法律法规和医疗核心制度）+普内科+心血管，内容将涉及与医疗有关的法律法规、医疗核心制度、三基培训手册、医院及大科讲座及科室学习等。（3）中医考核：中医类毕业人员，除要参加上述考试外，还要参加中医类考试，初步拟定为中医辨证大赛、中医方剂大赛、中医中药大赛、中医经络腧穴大赛等。3、考评方法

4、与奖惩：3.1、每季度考评一次，分优秀（95分）、合格（95-60分）、不合格（60分）。3.2、优秀通报表扬，奖励200元/人次。3.3、不合格的罚款200元/人次，凡不合格的必须参加补考，连续两次补考不合格的将按医院相关规定处理。3.4、对考场作弊的，给予待岗处理。4、考核对象及内容（参照2.3）：分为两大类4.1、35岁年龄45岁、主治医师三年以上职称的，考试内容以专科为主。4.2、年龄35岁 、主治医师三年以下职称的，考试内容以大科为主。 医务科 2014年01月02日 肛肠科 学习计划授课时间课 题主讲人1.15贲门失迟缓症王琳2.14贲门失迟缓症（二）王琳3.13食管贲门黏膜撕裂综

5、合征王琳4.17食管贲门黏膜撕裂综合征治疗林云曙5.9功能性消化不良（一）林云曙6.4功能性消化不良（二）林云曙7.10黄疸的辨证论治王琳8.15克罗恩病（一）王琳9.8克罗恩病(二)王琳10.15肺痿林云曙11.13关格林云曙12.14虚劳林云曙科室三基培训记录时间2014.1.15地点肛肠科办公室主讲人王琳参加本人签名课题贲门失迟缓症内容：概述：贲门失弛缓症是食管动力障碍性疾病，其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下括约肌(lower esophageal sphincter，LES)高压和对吞咽动作的松弛反应障碍。由于LES松弛障碍，导致食管功能性梗阻，临床表现为吞咽困难、食物反流和下端胸骨后

6、不适或疼痛，可伴有体重减轻等表现。病因：本病的病因尚不清楚。有认为病毒感染、毒素、营养缺乏及局部炎症可能是本病的病因，但在迷走神经和壁内神经丛的电镜检查中未能发现病毒颗粒，不支持病毒感染学说。某些患儿有家族病史，提示发病与基因有关。临床研究发现，精神顾虑可使患儿症状加重，考虑是否由于精神刺激引起皮质神经功能障碍，导致中枢及自主神经功能紊乱而发病。近年研究发现HLA DQw抗原与本病密切相关及在病人的血清中发现一种拮抗胃肠道神经的自身抗体，提示本症有自身免疫因素。病机：贲门失弛缓的病理生理机制如下：1.神经原性病变 患者食管肌间神经丛(Auerbach神经丛)神经节细胞减少、缺如、退行性变、神经

7、纤维化。无病理改变者提示外源性神经病变。患者食管体部和LES区的肌索对作用于神经节水平的刺激无反应，而乙酰胆碱直接作用能引起收缩反应。另有报道患者食管对胆碱能剂有强反应性，即出现强烈节段性收缩。根据Cannon定律，即失去自主神经的组织对该神经传导递质的反应更敏感，说明病变主要在神经。2.抑制性神经元受累 LES区神经有兴奋性(胆碱能)和抑制性(非胆碱能非肾上腺素能NANC)两种。血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮(NO)是NANC抑制性神经递质，介导平滑肌舒张。贲门失弛缓患者食管下段VIP和NO等神经纤维明显减少。胆囊收缩素(CCK)对患者LES的异常收缩作用也提示抑制性神经受损。此外，患者L

8、ES对阿片肽等药物的反应不同于常人，也提示有神经或肌细胞受体的异常。3.迷走神经功能异常 本症患者有明显的胃酸分泌障碍，与迷走神经切除术后症状类似，提示有去迷走神经功能障碍。综上可知，由于迷走中枢及食管壁神经丛病变、抑制性神经递质缺乏、食管去神经性萎缩和迷走神经功能障碍等因素导致LES静息压升高；吞咽时LES松弛不全或完全不能松弛；食管体部失蠕动和运动不协调，对食物无推动作用。使食物滞留于食管内，当食管内压超过LES压力时，由于重力作用，少量食物才能缓慢通过。长期的食管内容物残留，导致食管扩张、延长和弯曲、食管炎症、溃疡或癌变。近年研究发现有些患儿经治疗解除LES梗阻后，食管又出现蠕动性收缩。

9、故认为食管体部非蠕动性收缩并非原发性，而是与LES梗阻有关。失弛缓症累及整个胸内食管，并不仅局限于贲门部，开始时食管解剖学上正常，以后肥厚、扩张，并失去正常蠕动，贲门括约后肥厚、扩张，并失去正常蠕动，贲门括约肌不能松弛，异常主要限于内层环行肌，而外层纵行肌功能正常。据食管腔扩张的程度分轻、中、重3度。轻度：食管腔无明显扩张或扩张仅限于食管下段，一般管腔的直径4cm，无或仅有少量食物及液体潴留，食管可见推动性收缩。中度：食管腔扩张明显，管腔的直径6cm，有较多的食物及液体潴留，食管少见推动性收缩。重度：食管腔极度扩张，腔的直径6cm，有大量的食物及液体潴留，食管见不到推动性收缩。实验室检查：常规

10、检查外周血可发现贫血，有吸入性肺炎时可有感染血象，白细胞计数增高和中性粒细胞增高。其他辅助检查： 1.X线检查 胸部X线平片中有时可见扩张的食管，胃内气泡消失。有肺炎或肺脓肿时肺野有改变。最常见的是胃气泡消失。扩张明显的食管在后前位胸片上像纵隔增宽，有时可见液平面，在侧位片上见到气管前移，早期病例，在X线检查时可能不出现异常。 2.钡餐检查 食管钡餐造影在失弛缓病例中是一项重要的诊断性检查。检查时要注意食管体部及远端括约肌的形态学及功能特征。X线电影照像或录像较透视更能提供食管蠕动活动的动态观察。检查时病人取平卧位及站立位，以便观察食管运动功能。若食管有明显扩张或大量食物残渣，造影前应插管吸出

11、或冲洗，以免食物在X线影上与肿瘤混淆。失弛缓症的X线主要特征为食管体部蠕动消失，吞咽时远端括约肌失松弛反应，钡在胃食管接合部停留。该部管壁光滑，管腔突然狭窄呈鸟嘴样改变3.内镜检查 食管下端及贲门持续性紧闭不开放、食管内滞留液体或食物，食管腔扩大。重者食管腔扩张犹如胃腔，偶可见食管的走向扭曲呈S形，食管壁有时可见到轮状收缩环，常看不到推动性原发性或继发性收缩。由于食管的扩张、扭曲，食管变长，门齿到贲门齿线常40cm。食管下端及贲门持续紧闭，注气也不开放，内镜通过有阻力，一般稍加用力即能进入胃腔。翻转观察时可见“紧抱征”，即贲门紧抱内镜镜身，轻推拉内镜可见贲门黏膜随之上下移动。食管的黏膜多伴有潴

12、留性炎症改变，以下段明显。与反流性炎症所见到的黏膜充血、色红不同。食管扩张越严重者，黏膜炎症也越明显。食管下段黏膜明显变白、增厚、粗糙，可有“龗裂”征象。严重者呈结节状改变，可有糜烂及浅溃疡。当出现结节、糜烂、溃疡时，应警惕并发食管癌。4.食管测压能从病理生理角度反映食管的运动病理，可证实或确诊本病，同时可作为药物疗效、扩张术及食管肌切开术后食管功能评价的一种量化指标。5.食管排空检查包括核素食管通过时间、食管钡剂排空指数测定及饮水试验等，均有助于判断食管的排空功能，也用于评估治疗对食管功能的疗效。6.乙酰甲胆碱试验可使本病患者产生食管强力的收缩，食管内压力骤增，从而胸骨下产生剧烈疼痛和呕吐，

13、X线征象也更加明显。但该试验特异性较差。 记录人： 科室三基培训记录时间2014.2.12地点肛肠科办公室主讲人王琳参加本人签名课题贲门失迟缓症（二）内容：诊断：凡有咽下困难和返食症状，且无吞服腐蚀剂或其它损伤史的病人均应考虑到失弛缓症的可能。体格检查对诊断帮助不大，唯一值得提出的是吞咽时间，即液体经口进入胃内所需时间的测定。检查时病人取直立位，检查者将听诊器放在病人上腹部剑突下，并嘱病人喝水，流水声的出现标志着水进入胃内。正常的吞咽时间是810s。失弛缓症者大大延长或完全听不见声音。实验室检查无助于诊断。确诊需依靠X线、内镜和测压等检查。鉴别诊断： 1.假性失弛缓症 病人有吞咽困难症状，X线

14、检查食管体部有扩张，远端括约肌不能松弛，测压和X线检查均无蠕动波。这种情况发生在食管接合部的黏膜下层及肠肌丛有浸润性病变存在的疾病。最常见的原因是胃癌浸润，其他少见疾病如淋巴瘤及淀粉样变，肝癌亦可发现相似的征象。内镜检查中未经预先扩张，该段不能将器械通过，因为浸润病变部位僵硬。大多数情况下活检可确诊，有时须探查才能肯定诊断。 2.无蠕动性异常 硬皮症可造成食管远端一段无蠕动，并造成诊断困难。因食管受累常先于皮肤表现。食管测压发现食管近端常无受累，而食管体部蠕动波极少，远端括约肌常呈无力，但松弛正常。无蠕动性功能异常亦可在伴有的周围性神经疾病中见到，如发生于糖尿病及多发性硬化症的病人。 3.迷走

15、神经切断后的吞咽困难 经胸或腹途径切断迷走神经后能发生吞咽困难。经高选择性迷走神经切断术后约75%的病人可发生暂时性吞咽困难。大多数情况下术后6周症状可以逐渐消失。X线及测压检查中，可见到食管远端括约肌不能松弛及偶然无蠕动，但很少需要扩张及外科治疗。根据病史可以鉴别。 4.老年食管 老年人中食管运动功能紊乱是由于器官的退行性变在食管上的表现。大多数老年人在测压检查中发现食管运动功能不良，原发性及继发性蠕动均有障碍，吞咽后或自发的经常发生无蠕动性收缩。食管下端括约肌松弛的次数减少或不出现，但食管内静止压不增加。 5.Chagas病 可以有巨食管，为南美局部流行的锥虫寄生的疾病，并同时累及全身器官

16、。其临床表现与失弛缓症不易区别。由于继发于寄生虫感染使肠肌丛退化，在生理学、药物学及治疗反应上与原发性失弛缓症相似。Chagas病除食管病变外，尚有其他内脏的改变。诊断前必须确定病人曾在南美或南非居住过，用荧光免疫及补体结合试验可确定锥虫病的过去感染史。6.食管、贲门癌 贲门失弛症是LES不能松弛，仅表现食管下端紧闭不开放，贲门食管黏膜无明显异常，食管下端及贲门壁被动扩张良好，因此内镜通过除稍有阻力外，均能顺利进入胃腔。食管贲门癌造成的狭窄是由于癌组织浸润管壁所致，黏膜有破坏，可形成溃疡、肿块等改变，病变多以管壁的一侧为主，狭窄被动扩张性差，内镜通过阻力较大，狭窄严重者，常无法通过，强力插镜易

17、造成穿孔。治疗：主要针对减弱LES的压力，借助重力及残留的收缩得以将食物送入胃内。1.一般治疗消除病人情绪紧张，减少食用刺激性食物。服用镇静剂、抗胆碱能制剂，可预防或解除食管疼痛性痉挛。含服硝酸甘油制剂可使LES松弛。采用钙离子通道阻滞剂，可抑制钙离子内流，因LES张力取决于细胞内钙离子浓度。如阻断钙离子进入细胞，促使细胞内钙离子耗尽，从而降低LES张力，对轻、中度病人的症状可得到改善。2.扩张疗法此法是强行用外力扩张失去弛缓的括约肌，使其部分肌纤维断裂。采用液体或气体扩张器，治疗12次后，约80%患者吞咽困难消失，获得较长期缓解。扩张时可出现少量出血和疼痛，并发穿孔者少见。3.内镜下肌切开术

18、1980年Ortega首次对17例病人获得成功。术后经过临床、X线、内镜、测压追踪。病人的治疗效果显著。1990年国内高氏已开展此法。该法适应于重症患者，食管呈现“非乙状结肠型”，可提倡采用此种简单、快速、有效、较安全的方法。4.手术治疗如食管极度扩张，特别是呈现“乙状结肠”的外形时，则应手术治疗。现多推荐Heller法即将狭窄段食管的肌肉纵行切开，而黏膜保持完整，达到降低LES张力。术后须采取措施防止返流性食管炎发生。对治疗后的病人，Holloway推荐用含放射性核素的固体餐作食管排空试验，估价失弛缓症治疗效果，进行定期追踪。并认为此法是一项简单、生理性、非创伤性的功能试验。预后：随访中发现

19、虽然贲门阻塞解除，进食改善，食管排空良好，无滞留现象，但已经扩大的食管不能恢复至原来的口径，蠕动波仍然保持缓慢的推进和收缩，并依然扭曲膨大。 记录人： 科室三基培训记录时间2014.3.13地点肛肠科办公室主讲人王琳参加本人签名课题食管贲门黏膜撕裂综合征内容：概述：剧烈干呕、呕吐和致腹内压骤然增加的其他情况，造成胃的贲门、食管远端的黏膜和黏膜下层撕裂、并发大量出血，称为食管贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss综合征)。病因：腹内压力或胃内压力骤然升高是产生本病的最基本原因。Atkinson等用空气膨胀尸体的胃证明，当胃内压力达到13.320.0kPa(100150mmHg)时便可致成

20、黏膜撕裂。胃内压力增高的最主要原因是剧烈干呕和呕吐。1981年中华内科杂志陈氏报道了北京地区17例全部与干呕和呕吐有关。Weaver等复习了19641968年在英文文献中发表的108例，发现呕吐引起撕裂有98例，占90.7%。Atkinson等在健康成年人身上试验，呕吐时胃内压力可升至16.021.2kPa(120160mmHg)，压力的高峰甚至可达26.6kPa(200mmHg)，而胸内的食管内压一般仅6.6kPa(50mmHg)。在饱餐后充满食物的胃一般不能再耐受压力的升高、医源性干呕和呕吐、妊娠呕吐、食管炎、急性胃肠炎、活动性消化性溃疡、急性胆囊炎、急性胰腺炎、放置胃管、内镜检查、糖尿病

21、酸中毒、尿毒症等都是引起剧烈呕吐的原因。但剧烈的干呕和呕吐并非惟一的原因，引起胃内压力增加的任何情况均能致成黏膜撕裂。包括：剧烈咳嗽、用力排便、举重、分娩、麻醉期间的严重呃逆、胸外按摩、喘息状态、癫痫发作、腹部钝性挫伤等。某些腹内疾病，如食管裂孔疝、消化性溃疡、胃炎、食管炎、肝硬化等往往与Mallory-Weiss综合征同时存在，这些疾病可能在其发病上起着促进作用，其中以食管裂孔疝最受重视。Atkinson认为在伴有食管裂孔疝的情况下，呕吐时胃食管交界处的压力大大增加，这可能是食管裂孔疝促成撕裂的主要原因。食管裂孔疝不但是Mallory-Weiss撕裂发生的诱因，而且还可以影响呕吐时产生黏膜裂

22、伤的部位。Watts指出，安静时有食管裂孔疝的病人，撕裂多位于胃的贲门部，在不伴有裂孔疝的病人，撕裂多位于食管的远端，平时无裂孔疝而在呕吐时产生一过性裂孔疝的病人，撕裂则骑跨于食管与胃交界处。主要病理所见为食管与胃交界处和食管远端黏膜和黏膜下层的纵行撕裂。裂伤多为单发，但也可多发，裂伤一般长320mm，宽23mm。基底部为血凝块和黄色坏死组织所覆盖，边缘清楚，黏膜轻度水肿。显微镜下呈急性炎性溃疡，并穿透黏膜。溃疡一般不超过黏膜下层，亦偶可深达肌层。溃疡内含有血液和纤维脓性渗出物，其基底呈急性炎症并有水肿。通常在周围的黏膜下层可见到扩张的薄壁血管网。临床表现：典型的病史为先有干呕或呕吐，随后呕血

23、。与食管自发性破裂相比，心窝部疼痛极不明显，大多数病人仅表现为无痛性出血。因为是动脉出血，所以出血量较大，严重时可引起休克和死亡。但有的病例出血很少，甚至仅在呕吐物中含有血丝或仅有黑便而无呕血。并发症：典型病人常先有剧烈干呕和呕吐，继而出现呕血或黑变，有时可伴轻微腹痛，出血量大时可有失血性休克。实验室检查：本病合并大出血时，血中红细胞总数及血红蛋白总量降低。其他辅助检查： 1.胃镜检查 是诊断该病的最有效手段，列为首选，胃镜应在出血24h内或在出血即时进行。胃镜下可见食管与胃交界处或食管远端、贲门黏膜的纵行撕裂，撕裂多为单发，少数为多发，裂伤一般长320mm，宽23mm。胃镜下可将裂伤出血分为

24、5类：活动性动脉性喷血；活动性血管渗血；可见血管显露；裂伤处黏附有新鲜血痂；单纯性裂伤。 2.钡剂检查 对该病诊断价值较小，仅少数表现在食管壁和胃内钡剂填充，检出率较低。 3.动脉造影 可经股动脉选择性插管至胃左动脉，观察胃左动脉及其食管支动脉，活动性出血者可见造影剂外溢现象，且出血速度须达到0.5ml/min以上。诊断： 1.病史 一般根据各种原因所致剧烈呕吐，继之呕血、黑便的病史均应考虑该病，尤其是在饮酒、饱餐或食管裂孔疝的患者。 2.辅助检查 (1)胃镜。 (2)食管吞钡。 (3)动脉造影。 记录人： 科室三基培训记录时间2014.4.17地点肛肠科办公室主讲人林云曙参加本人签名课题食管

25、贲门黏膜撕裂综合征治疗内容：治疗：一般治疗 卧床休息，严密监测生命体征及每小时尿量，保持呼吸道通畅，避免呕吐时引起窒息。定期复查血常规，必要时监测中心静脉压，尤其是老年患者。出血时给予禁食，出血停止后24h可以进食流质。必要时可以放置胃管抽出胃内容物，避免饱餐的胃加剧撕裂。 (1)积极补充血容量：保证充足的静脉通道，必要时输血，需保持血细胞比容(Hct)在30%以上，血红蛋白浓度在70g/L以上。但应避免输血及输液量过多引起急性肺水肿或再出血。 (2)药物止血：抑制胃酸分泌：只有当胃内pH6.0以上时，才能有效的形成血小板聚集及血液凝固，所以须快速提升胃内pH，通常静脉给予制酸剂，H2受体阻滞

26、药(如西咪替丁、法莫替丁等)，质子泵抑制剂(如奥美拉唑等，目前临床上多采用后者。加强黏膜保护，可口服硫糖铝、双八面体蒙脱石(思密达)，复方谷氨酰胺(麦滋林)等；静脉使用止血类药物：氨基己酸(6-氨基己酸)、氨甲苯酸(止血芳酸)、血凝酶(立止血)、垂体加压素等；口服止血药物：0.8%去甲肾上腺素生理盐水溶液、凝血酶等。 (3)止呕：呕吐剧烈者可以给予止呕药如：甲氧氯普胺（胃复安），吗丁林，莫沙比利等药物。 大多数食管贲门黏膜撕裂出血患者经药物治疗完全可以治愈。内镜治疗 (1)局部喷洒止血术：其机制是利用局部喷洒药物收缩血管或在创面形成收敛膜以达到止血的目的。主要用于活动性渗出性出血，尤其适用于撕

27、裂较表浅者。常用药物： 0.8%去甲肾上腺素生理盐水溶液，每次可喷洒2040ml，有高血压者慎用，同时注意监测血压。 凝血酶，浓度为5000U/40ml。 孟氏液，即碱式硫酸亚铁，浓度为5%10%，用量大时，可出现腹痛和呕吐等不良反应。在内镜下见到活动性渗出性出血后，用生理盐水先冲洗病灶表面渗出血块，直视下向出血灶喷洒止血药物。该方法止血效果确切，安全，副作用小，操作简便。 (2)注射止血术：其机制是通过向撕裂边缘或出血点注射药物，以压迫、收缩血管或通过局部凝血作用达到止血目的。常用药物： 高渗盐水-肾上腺素(HSE)，由3%氯化钠液9ml与1:1000肾上腺素1ml配制而成，每点注射0.52

28、ml，总量为510ml。 1:10000肾上腺素1ml，1:1000肾上腺素加生理盐水至10ml，每点注射0.51ml，总量不超过10ml。 1%聚多卡醇，总量不超过5ml。 其他：15%20%高渗盐水、生理盐水、95%100%无水乙醇、凝血酶等也可选用。 (3)金属钛夹止血术 (4)微波止血术(5)其他：电凝止血术，其他还有热探头止血术、激光光凝治疗等，其基本原理均为使局部产生高温，达到组织凝固止血目的。动脉栓塞治疗 对于经保守治疗和内镜治疗失败的患者，可考虑行动脉栓塞治疗，食管贲门部主要由胃左动脉供血，可栓塞胃左动脉或其食管支。手术治疗 对于经保守治疗或内镜治疗失败的患者，应行紧急手术治疗

29、，结扎出血的血管。 记录人： 科室三基培训记录时间2014.5.9地点肛肠科办公室主讲人林云曙参加本人签名课题功能性消化不良（一）内容：病因：健康人在消化间期表现为特征性的移行性复合运动波(MMC)，其中MMC 期起清道夫的重要作用，餐后进入消化期，近端胃呈适应性舒张，容纳食物，远端胃收缩、蠕动，消化食物，使其变为细小的颗粒。胃窦、幽门与十二指肠的协调运动在排空过程中起重要作用。FD患者的胃窦、幽门与十二指肠动力异常，不仅存在于消化期，而且见于消化间期，后者包括MMC 期出现次数减少，MMC期的动力减弱和十二指肠胃反流等，因此患者空腹就有症状，餐后也不减轻，甚或加重。发病机制：FD的病因和发病

30、机制至今尚不完全清楚，可能与多种因素有关。目前认为，上胃肠道动力障碍是主要的病理生理学基础，精神因素和应激因素也一直被认为与其发病有密切关系，FD患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显著高于正常人群和十二指肠溃疡组。临床表现： 1.症状 FD的症状有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等，常以某1个或某1组症状为主，至少持续或累积4周/年以上，在病程中症状也可发生变化。起病多缓慢，病程常经年累月，呈持续性或反复发作，不少患者由饮食、精神等因素诱发。部分患者伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状，无贫血、消瘦等消耗性疾病表现。临床上将FD分为3型：溃疡型(上腹痛及反酸为主)、

31、动力障碍型(早饱、食欲不振及腹胀为主)和非特异型。 2.体征 FD的体征多无特异性，大多数患者中上腹有触痛或触之不适感。并发症：临床症状(早饱、食欲不振、恶心、呕吐等)如不能缓解，可出现维生素缺乏、低蛋白症等。实验室检查： 1.粪便中脂肪测定 脂肪定量分析是诊断脂肪泻的简单而可靠的试验。正常人24h内粪便排出的脂肪量6g，或脂肪吸收系数94%；用14C-三油酸甘油酯吸收试验，正常人每小时呼吸排出标记物大于给予量的3.5%。2.维生素B12吸收的Schilling试验 异常常提示回肠末端病变，胰腺外分泌功能不全的病人也常有维生素B12吸收障碍。Schilling试验也有助于诊断小肠细菌过度生长，

32、特别是盲襻综合征、硬皮病和多发性小肠憩室。如盲襻综合征时Schilling试验的第1、2部分异常。适当的抗生素治疗后，Schilling试验可恢复正常。其他辅助检查： 1.影像学检查 B超及内镜检查、其他影像学检查(包括X线检查、CT、MRI等)，其意义在于排除器质性疾病，有利于与胃及十二指肠溃疡、食管炎，肝、胆、胰腺疾病和肿瘤等器质性病变鉴别。X线、MRI成像技术在一定程度上还可以反映不同时间的胃排空率。 2.胃排空测定技术 核素扫描被认为是测定胃排空的金标准，25%50%患者胃半排空时间延长，主要是对固体食物半排空时间延长。 记录人： 科室三基培训记录时间2014.6.4地点肛肠科办公室主

33、讲人林云曙参加本人签名课题功能性消化不良（二）内容：诊断：FD的诊断标准如下： 1.上述消化不良的症状在1年中持续4周以上。 2.内镜检查无食管、胃和十二指肠的溃疡、糜烂和肿瘤性病变，也无这类疾病病史。 3.B超、X线、CT、MRI和有关实验室检查排除了肝、胆、胰腺疾病。 4.无精神病、结缔组织病、内分泌和代谢疾病及肾脏病存在。5.无腹部手术史。鉴别诊断：诊断FD患者时，必须除外器质性消化不良，后者经有关检查能显示相关病因，如消化性溃疡、糜烂性胃炎、食管炎及恶性疾病等。FD需与下列疾病鉴别。 1.慢性胃炎 慢性胃炎的症状与体征均很难与FD鉴别。胃镜检查发现胃黏膜明显充血、糜烂或出血，甚至萎缩性

34、改变，则常提示慢性胃炎。 2.消化性溃疡 消化性溃疡的周期性和节律性疼痛也可见于FD患者，X线钡餐发现龛影和胃镜检查观察到溃疡病灶可明确消化性溃疡的诊断。 3.慢性胆囊炎 慢性胆囊炎多与胆结石并存，也可出现上腹饱胀、恶心、嗳气等消化不良症状，腹部B超、口服胆囊造影、CT等影像学检查多能发现胆囊结石和胆囊炎征象可与FD鉴别。 4.其他 FD还需与其他一些继发胃运动障碍疾病，如糖尿病胃轻瘫、胃肠神经肌肉病变相鉴别，通过这些疾病特征性的临床表现与体征一般可作出鉴别。治疗： 1.治疗原则 主要是对症治疗，要遵循综合治疗和个体化治疗的原则。 2.一般治疗 建立良好的生活习惯，避免烟、酒及服用非甾体抗炎药

35、，避免个人生活经历中会诱发症状的食物；注意根据患者不同特点进行心理治疗，消除患者对所患疾病的恐惧和疑虑；失眠、焦虑者可于睡前口服适当镇静催眠药。 3.药物治疗 FD尚无特效药，主要是经验性对症治疗。 (1)抑制胃酸分泌药：适用以上腹痛伴有反酸为主要症状者，可选择碱性制酸剂或酸分泌抑制剂，如西咪替丁等H2受体拮抗药或奥美拉唑等质子泵抑制药等。 (2)促胃肠动力药：适用于以上腹胀、早饱、嗳气为主要症状者。多潘立酮为周围性多巴胺受体阻滞药，常用剂量为10mg，3次/d，饭前15min服；西沙必利为5-羟色胺受体激动剂，用量为510mg，3次/d，餐前1530min服用，疗程28周。但西沙必利可致腹鸣

36、、稀便或腹泻、腹痛和心肌QT间期延长等副作用，故现已较少应用，心脏病人更应慎用；甲氧氯普胺(胃复安)为中枢性及周围性多巴胺受体阻滞药，因长期服用锥体外系副作用大，故现已少用或不用。近年来新的促胃肠动力剂，如莫沙必利、依托比利等也可选用，莫沙必利常用剂量为每次5mg，3次/d，于餐前1/2h服用。对疗效不佳者，抑制胃酸分泌药和促胃肠动力药可轮换用或合用。 (3)抗H.pylori治疗：对小部分FD伴有H.pylori感染的患者应加用杀灭H.pylori药物，一般采用二联或三联药物疗法。 (4)抗抑郁药：上述治疗疗效欠佳而伴随明显焦虑、紧张、抑郁等症状者可试用抗抑郁药，但起效较慢。常用药有二环类抗

37、抑郁药，如阿米替林25mg，23次/d；具有抗5-羟色胺作用的抗抑郁药，如氟西汀20mg，1次/d等，宜从小剂量开始，注意药物副作用。 (5)其他：可用黏膜保护剂，如氢氧化铝凝胶、铋剂、硫糖铝、麦滋林-S等。 记录人： 科室三基培训记录时间2014.7.10地点肛肠科办公室主讲人王琳参加本人签名课题黄疸的辨证论治内容：【辨证论治】辨证要点1.辨阳黄与阴黄阳黄由湿热所致，起病急，病程短，黄色鲜明如橘色，伴有湿热证候；阴黄由寒湿所致，起病缓，病程长，黄色晦暗如烟熏，伴有寒湿诸候。2.辨阳黄中湿热的偏重阳黄属湿热为患，由于感受湿与热邪程度的不同，机体反应的差异，故临床有湿热孰轻孰重之分。区别湿邪与热

38、邪的孰轻孰重，目的是同中求异，使治疗分清层次，各有重点。辨证要点是：热重于湿的病机为湿热而热偏盛，病位在脾胃肝胆而偏重于胃；湿重于热的病机是湿热而湿偏盛，病位在脾胃肝胆而偏重于脾。相对来说，热重于湿者以黄色鲜明，身热口渴，口苦便秘，舌苔黄腻，脉弦数为特点；湿重于热者则以黄色不如热重者鲜明，口不渴，头身困重，纳呆便溏，舌苔厚腻微黄，脉濡缓为特征。3.辨急黄急黄为湿热夹时邪疫毒，热人营血，内陷心包所致。在证候上，急黄与一般阳黄不同，急黄起病急骤，黄疸迅速加深，其色如金，并现壮热神昏；吐血衄血等危重证候，预后较差。；【治疗原则】根据本病湿浊阻滞，脾胃肝胆功能失调，胆液不循常道，随血外溢的病机，其治疗

39、大法为祛湿利小便，健脾疏肝利胆。故金匮要略有“诸病黄家，但利其小便”之训。并应依湿从热化、寒化的不同，分别施以清热利湿和温中化湿之法；急黄则在清热利湿基础上，合用解毒凉血开窍之法；黄疸久病应注意扶助正气，如滋补脾肾，健脾益气等。【分证论治】阳黄湿热兼表症状：黄疽初起，目白睛微黄或不明显，小便黄，脘腹满闷，不思饮食，伴有恶寒发热，头身重痛，乏力，舌苔黄腻，脉浮弦或弦数。治法：清热化湿，佐以解表。方药：麻黄连翘赤小豆汤合甘露消毒丹。本方意在解除表邪，芳香化湿，清热解毒。二方中麻黄、薄荷辛散外邪，使邪从外解；连翘、黄芩清热解毒；藿香、白蔻仁、石菖蒲芳香化湿；赤小豆、梓白皮、滑石、木通渗利小便；杏仁宣

40、肺化湿；茵陈清热化湿，利胆退黄；生姜、大枣、甘草调和脾胃；川贝、射干可去而不用。表证轻者，麻黄、薄荷用量宜轻，取其微汗之意；目白睛黄甚者，茵陈用量宜大；热重者酌加金银花、栀子、板蓝根清热解毒。并可加郁金、丹参以疏肝调血。热重子湿症状：初起目白睛发黄，迅速至全身发黄，色泽鲜明，右胁疼痛而拒按，壮热口渴，口干口苦，恶心呕吐，脘腹胀满，大便秘结，小便赤黄、短少，舌红，苔黄腻或黄糙，脉弦滑或滑数。治法：清热利湿，通腑化瘀。方药：茵陈蒿汤。方中茵陈味苦微寒，人肝、脾、膀胱经，为清热利湿、疏肝利胆退黄的要药；栀子清泄三焦湿热，利胆退黄；大黄通腑化瘀，泄热解毒，利胆退黄；茵陈配栀子，使湿热从小便而去；茵陈配

41、大黄，使瘀热从大便而解，三药合用，共奏清热利湿，通腑化瘀，利胆退黄和解毒之功。本方可酌加升麻、连翘、大青叶、虎杖、田基黄、板蓝根等清热解毒；郁金、金钱草、丹参以疏肝利胆化瘀；车前子、猪苓、泽泻等以渗利湿邪，使湿热分消，从二便而去。湿重于热症状：身目发黄如橘，无发热或身热不扬，右胁疼痛，脘闷腹胀，头重身困，嗜卧乏力，纳呆便溏，厌食油腻，恶心呕吐，口粘不渴，小便不利，舌苔厚腻微黄，脉濡缓或弦滑。治法：健脾利湿，清热利胆。方药：茵陈四苓汤。方用茵陈清热利湿，利胆退黄，用猪苓、茯苓、泽泻淡渗利湿，炒白术健脾燥湿。若右胁疼痛较甚，可加郁金、川楝子、佛手以疏肝理气止痛。若脘闷腹胀，纳呆厌油，可加陈皮、藿香

42、、佩兰、厚朴、枳壳等以芳香化湿理气。茵陈四苓汤适用于湿邪偏重较明显者，若湿热相当者，尚可选用甘露消毒丹。该方用茵陈、滑石、木通清热利湿，利胆退黄，引湿热之邪从小便而出；黄芩、连翘清热燥湿解毒；石菖蒲、白蔻仁、藿香、薄荷芳香化湿，行气悦脾。原方中贝母、射干的主要作用是清咽散结，可去之。本方诸药配合，不仅利湿清热，芳香化湿，利胆退黄，而且调和气机，清热透邪，使壅遏之湿热毒邪消退。若湿困脾胃，便溏尿少，口中甜者，可加厚朴、苍术；纳呆或无食欲者，再加炒麦芽、鸡内金以醒脾消食。胆腑郁热症状：身目发黄鲜明，右胁剧痛且放射至肩背，壮热或寒热往来，伴有口苦咽干，恶心呕吐，便秘，尿黄，舌红苔黄而干，脉弦滑数。治

43、法：清热化湿，疏肝利胆。方药：大柴胡汤。方中柴胡、黄芩、半夏、生姜和解少阳，和胃降逆；大黄、枳实通腑泻热，利胆退黄；白芍和脾敛阴，柔肝利胆；大枣养胃。胁痛重者，可加郁金、枳壳、木香；黄疽重者，可加金钱草、厚朴、茵陈、栀子；壮热者，可加金银花、蒲公英、虎杖；呃逆恶心者，加炒莱菔子。疫毒发黄症状：起病急骤，黄疽迅速加深，身目呈深黄色，胁痛，脘腹胀满，疼痛拒按，壮热烦渴，呕吐频作，尿少便结，烦躁不安，或神昏谵语，或衄血尿血，皮下紫斑，或有腹水，继之嗜睡昏迷，舌质红绛，苔黄褐干燥，脉弦大或洪大。本证又称急黄。治法：清热解毒，凉血开窍。方药：千金犀角散。本方主药犀角(以水牛角代之)是清热解毒凉血之要药，

44、配以黄连、栀子、升麻则清热解毒之力吏大；茵陈清热利湿，利胆退黄。可加生地黄、玄参、石斛、丹皮清热解毒，养阴凉血；若热毒炽盛，乘其未陷入昏迷之际，急以通涤胃肠热毒为要务，不可犹豫，宜加大剂量清热解毒药如金银花、连翘、土茯苓、蒲公英、大青叶、黄柏、生大黄，或用五味消毒饮，重加大黄。如已出现躁扰不宁，或伴出血倾向，需加清营凉血解毒药，如神犀丹之类，以防内陷心包，出现昏迷。如热入营血，心神昏乱，肝风内动，法宜清热凉血，开窍熄风，急用温病“三宝”：躁扰不宁，肝风内动者用紫雪丹；热邪内陷心包，谵语或昏愤不语者用至宝丹；热毒炽盛，湿热蒙蔽心神，神志时清时昧者，急用安宫牛黄丸。本证可用清开灵注射液60-80m

45、l，兑入5葡萄糖溶液中静脉滴注，每日1次，连续2-3周。.阴黄寒湿阻遏症状：身目俱黄，黄色晦暗不泽或如烟熏，右胁疼痛，痞满食少，神疲畏寒。腹胀便溏，口淡不渴，舌淡苔白腻，脉濡缓或沉迟。治法：温中化湿，健脾利胆。方药：茵陈术附汤。方中茵陈除湿利胆退黄，附子、干姜温中散寒，佐以白术、甘草健脾和胃。胁痛或胁下积块者，可加柴胡、丹参、泽兰、郁金、赤芍以疏肝利胆，活血化瘀；便溏者加茯苓、泽泻、车前子。黄疸日久，身倦乏力者加党参、黄芪。脾虚湿郁症状：多见于黄疸久郁者。症见身目俱黄，黄色较淡而不鲜明，胁肋隐痛，食欲不振，肢体倦怠乏力，心悸气短，食少腹胀，大便溏薄，舌淡苔薄白，脉濡细。治法：健脾益气，祛湿利胆

46、。方药：六君子汤加茵陈、柴胡。方中人参、茯苓、白术、甘草健脾益气，陈皮、半夏健脾燥湿，茵陈、柴胡利湿疏肝利胆，诸药合用，共奏健脾益气、疏肝利胆、祛湿退黄之功。血虚者可加当归、地黄养血，湿重苔腻者可少加猪苓、泽泻。脾虚血亏主症：面目及肌肤发黄，黄色较淡，面色不华，睑白唇淡，心悸气短，倦怠乏力，头晕目眩，舌淡苔白，脉细弱。治法：补养气血，健脾退黄。方药：小建中汤。方中桂枝配生姜、大枣辛甘生阳，白芍配甘草酸甘化阴，饴糖缓中健脾。并酌加茯苓、泽泻以利湿退黄，黄芪、党参以补气，白术以健脾，当归、阿胶以养血。【转归预后】本病的转归与黄疸的性质、体质强弱、治疗护理等因素有关。阳黄、阴黄、急黄虽性质不同，轻重

47、有别，但在一定条件下可互相转化。阳黄若患者体质差，病邪重，黄疸日益加深，迅速出现热毒炽盛症状可转为急黄；阳黄也可因损伤脾阳，湿从寒化，转为阴黄；阴黄重感湿热之邪，又可发为阳黄；急黄若热毒炽盛，内陷心包，或大量出血，可出现肝肾阳气衰竭之候；阴黄久治不愈，可转为积聚、鼓胀。一般来说，阳黄预后良好，唯急黄邪人心营，耗血动血，预后多不良。至于阴黄，若阳气渐复，黄疸渐退，则预后较好；若阴黄久治不愈，化热伤阴动血，黄疸加深，转变为鼓胀重症则预后不良；急黄病死率高，若出现肝肾阳气衰竭之候，预后极差。【预防与调摄】本病病程相对较长，除了药物治疗以外，精神状态、生活起居、休息营养等，对本病有着重要的辅助治疗意义

48、。具体内容包括：1.精神调摄：由于本病易于迁延、反复甚至恶化，因此，患病后一般思想顾虑较重，多虑善怒，致使病情加重。所以，医患结合，讲清道理，使患者从自身疾病的束缚中解脱出来，而不要为某些症状的显没而惶惶不安，忧虑不宁。2.饮食有节：患病后食欲减退，恶心呕吐，腹胀等症明显，所以调节饮食为主要的辅助疗法。既往强调高糖、高蛋白、高热量、低脂肪饮食，以保证营养供应，但应注意要适度，不可过偏。阳黄患者适合软食或半流饮食，以起到补脾缓肝的作用；禁食酒、辛热及油腻之品。阴黄患者也应进食富于营养而易消化的饮食，禁食生冷、油腻、辛辣之晶，不吃油炸、坚硬的食物，避免损伤血络。黄疸恢复期，更忌暴饮暴食，以防重伤脾

49、胃，使病情加重。3.起居有常：病后机体功能紊乱，往往容易疲劳，故在急性期或慢性活动期应适当卧床休息，有利整体功能的恢复；急性期后，根据患者体力情况，适当参加体育锻炼，如练太极拳、气功之类，十分必要。对于急黄患者，由于发病急骤，传变迅速，病死率高，所以调摄护理更为重要。患者应绝对卧床休息，吃流质饮食，如恶心呕吐频发，可暂时禁食，予以补液。禁辛热、油腻、坚硬的食物，以防助热、生湿、伤络。密切观察病情变化，黄疸加深或皮肤出现紫斑为病情恶化之兆；若烦躁不安，神志恍惚，脉象变为微弱欲绝或散乱无根，为欲脱之征象，应及时抢救。【结语】黄疸是以目黄、身黄、尿黄为主要特征的一种肝胆病证，其病因主要有外感时邪，湿

50、热疫毒，饮食所伤，脾胃虚弱及肝胆结石、积块瘀阻等，其发病往往是内外因相因为患。其中主要责之于湿邪，病位在脾胃肝胆，而且多是由脾胃累及肝胆。黄疸的基本病机是湿浊阻滞，脾胃肝胆功能失常，或结石、积块瘀阻胆道，致胆液不循常道，随血泛溢而成。病理属性与脾胃阳气盛衰有关。中阳偏盛，湿从热化，则致湿热为患，发为阳黄；中阳不足，湿从寒化，则致寒湿为患，发为阴黄。至于急黄则为湿热夹时邪疫毒所致。阳黄和阴黄之间在一定条件下可以相互转化。辨证要点主要是辨阳黄与阴黄、阳黄湿热的偏重及急黄。治疗大法为祛湿利小便，健脾疏肝利胆。并应依湿从热化、寒化的不同，分别施以清热利湿和温中化湿之法；急黄则应在清热利湿基础上，合用解

51、毒凉血开窍之法；黄疸久病应注意扶助正气，如滋补脾肾、健脾益气等。各证均可适当配伍化瘀之晶。同时要注意清热应护阳，不可过用苦寒；温阻应护阴，不可过用辛燥；黄疸消退之后，有时并不意味着病已痊愈，仍需善后治疗，做到除邪务尽。 记录人： 科室三基培训记录时间2014.8.15地点肛肠科办公室主讲人王琳参加本人签名课题克罗恩病（一）内容：概述：克罗恩病于1932年由Crohn、Ginzterg和Oppenheime最早描述，故得此名。本病又曾被称为“局限性肠炎”、“节段性肠炎”、“慢性肠壁全层炎”等。1973年，世界卫生组织医学科学国际组织委员会将本病定名为Crohn病。其特点为病因未明，多见于青年人，

52、表现为肉芽肿性炎症病变，合并纤维化与溃疡。可侵及全胃肠道的任何部位，包括口腔、肛门，病变呈节段性或跳跃性分布，并可侵及肠道以外，特别是皮肤。临床表现因病变部位、范围及程度不同而多样化，病程缓慢，易复发。病因：1.遗传易感性 (1)遗传因素 (2)易感性的改变2.外源性因素 (1)感染因素 (2)环境因素发病机制： 1.病变的分布 本病从口至肛门的全胃肠道的任何部位均可受累，病变呈跳跃式或节段性分布。小肠和结肠同时受累最为常见，占40%60%；限于小肠，主要是末端回肠发病的占30%40%；单独发生在肛门或直肠的病变少见，约占3%，多与小肠和结肠病变合并存在；结肠单独发病者较少，占5%20%。胃或

53、十二指肠、食管、口部病变总共约占10%以下。 2.大体病理 早期病变呈口疮样小溃疡，大小不等。最小者如针尖，伴有出血；较大者边界清楚浅表，底为白色。手术切除时如遗漏小的病变，可从该处复发。典型溃疡呈纵行或匐行性，不连续，大小不等。鹅卵石样改变约在1/4病例中存在。肠壁增厚、肠腔狭窄较多见。手术病例中95%左右存在狭窄。有些Crohn病可见多发炎症性息肉。3.显微镜所见 显微镜下病变见于肠黏膜层、黏膜下层和浆膜层，主要是黏膜下层。常见淋巴细胞聚集，可有生发中心。淋巴细胞聚集的部位与血管和扩张的淋巴管有密切关系。浆膜层的淋巴细胞聚集可形成玫瑰花环样。也可见到浆细胞、多核细胞和嗜酸性粒细胞。黏膜层可

54、见到陷窝脓肿。非干酪性肉芽肿为本病的重要特征之一，由上皮样细胞和巨细胞组成，中心无干酪性坏死，并不常见，仅见于50%左右的病例。需要注意的是肉芽肿也可在耶尔森菌属感染或衣原体感染时发现，有经验的病理学家可通过组织切片加以鉴别。5%病例中可见玻璃样变和甲介状的包涵体，与结节病和结核病所见相同。肉芽肿常常很不典型，有由淋巴细胞形成的明显边界。可见于肠壁的全层，但以黏膜下层和浆膜层最易出现。除肠壁外，局部淋巴结中也可发现肉芽肿。肠壁的裂隙溃疡深达固有肌层。跨壁性的穿透是形成内瘘管和皮肤瘘管以及脓肿的基础。肉眼下裂隙呈线状，可有分支，周围为水肿和岛状黏膜。横断面上，裂隙分支表现为壁内脓肿。由于水肿和淋巴管扩张及胶原纤维数量增加，黏膜下层增宽，肠壁增厚。临床表现