高低钾血-临床本科

1、高低钾血-临床本科 第二节第二节 钾代谢障碍钾代谢障碍 高低钾血-临床本科 病史：病史： 男男4141岁，呕吐岁，呕吐4 4天，不能进食食物和水。天，不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体查：体查： 重病容。血压重病容。血压100/60mmHg,100/60mmHg,心率心率9090次次/ /分分 皮肤干燥，弹性差，腱反射减弱皮肤干燥，弹性差，腱反射减弱 化验：化验： 血血Na+154mmol/L Cl-92mmol/L Na+154mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L K+2.6mmol/L

2、 HCO3-34mmol/L ECG:T ECG:T波低平，波低平，STST段降低段降低 抽出抽出3 3升胃内容物升胃内容物 诊断：幽门梗阻诊断：幽门梗阻 Case study 高低钾血-临床本科 钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布 钾总量钾总量 5055 mmol/kg 血清血清K+ 3.5-5.5mmol/L 血清血清K+ 血浆血浆K+ 消化液消化液K+ 血清血清K+ 一、正常钾代谢一、正常钾代谢 细胞内细胞内 90%（140160mmol/L） 骨骼骨骼 7.6% 跨细胞液跨细胞液 1% 细胞外液细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L） 高低钾血-临床本科 去路：去路： u肾（

3、肾（90%): “多吃多排，多吃多排， 少吃少排，少吃少排， (3050 mmol/d) 不吃也排不吃也排” (510 mmol/d) u肠道肠道 u汗液汗液 来源：饮食（来源：饮食（50100 mmol/天天) Na+ ? 高低钾血-临床本科 （二）（二） 钾平衡的调节钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移 泵漏机制泵漏机制(逆、顺逆、顺) 1)胰岛素胰岛素 直接刺激直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性酶的活性 血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌 糖原合成有一定量钾入细胞糖原合成有一定量钾入细胞 2）细胞外液）细胞外液 K+浓度：浓度： 细胞外液

4、细胞外液 K+浓度浓度可直接激活可直接激活Na+-K+-ATP酶。酶。 跨细胞转移跨细胞转移肾脏肾脏 高低钾血-临床本科 4 4）酸碱平衡状态：）酸碱平衡状态： 酸中毒时促进钾离子移出细胞酸中毒时促进钾离子移出细胞 碱中毒时正好相反碱中毒时正好相反 3）儿茶酚胺：）儿茶酚胺： -肾上腺素能受体激活肾上腺素能受体激活-促进细胞摄钾，促进细胞摄钾， -肾上腺素能受体激活肾上腺素能受体激活-促进钾自细胞内移出促进钾自细胞内移出 高低钾血-临床本科 酸中毒酸中毒 H+ 酸中毒酸中毒： ：K+外移 外移高钾高钾 碱中毒碱中毒 H+ K+ 碱中毒碱中毒： ：K+内移 内移低钾低钾 K+H+ 高低钾血-临床

5、本科 5）渗透压：细胞外液高渗促进钾移出细胞）渗透压：细胞外液高渗促进钾移出细胞 6）运动：运动引起血钾升高。）运动：运动引起血钾升高。 7）体钾总量：）体钾总量： 体钾总量体钾总量时，细胞外液钾浓度下降更明显；时，细胞外液钾浓度下降更明显； 体钾总量体钾总量时，细胞外液钾浓度升高更明显时，细胞外液钾浓度升高更明显 高低钾血-临床本科 细胞之间的转移：细胞之间的转移： 跨细胞转移跨细胞转移 泵泵-漏机制漏机制 Na+-K+-ATPase 胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase 进进 儿茶酚胺儿茶酚胺 -R 进进 -R 出出 K e 高 高 进进 低低 出出 酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 出出 碱碱 进

6、进 渗透压渗透压 高高 出出 运动运动 加强加强 出出 机体总钾机体总钾 减少减少 出出 高低钾血-临床本科 2.肾脏对钾排泄的调节：肾脏对钾排泄的调节： u肾小球滤过（自由滤过）肾小球滤过（自由滤过） u近曲小管和髓袢的重吸收（近曲小管和髓袢的重吸收（90%-95%） u远曲小管和集合管对钾排泄的调节（主要因素）远曲小管和集合管对钾排泄的调节（主要因素） 分泌：分泌： 主细胞主细胞-泵漏机制泵漏机制 重吸收：闰细胞重吸收：闰细胞-H+-K+-ATP酶酶 高低钾血-临床本科 其影响因素有：其影响因素有： 1)醛固酮：醛固酮醛固酮：醛固酮-泌钾泌钾 2)细胞外液的钾浓度：细胞外液的钾浓度：ECF

7、K+ -泌钾泌钾 3)远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速: 流速流速-泌钾泌钾 高低钾血-临床本科 3.结肠的排钾功能结肠的排钾功能 10%的钾由结肠排出。的钾由结肠排出。 急性肾衰时，其泌钾量可达摄入钾量的急性肾衰时，其泌钾量可达摄入钾量的1/3。 此外，汗液也含有少量的钾此外，汗液也含有少量的钾. 高低钾血-临床本科 (二二)钾的生理功能钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢 2.保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 高低钾血-临床本科 钾代谢障碍 根据血钾浓度高低根据血钾浓度高低 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血

8、症 血清血清 K+3.5mmol/L 血清血清 K+ 5.5mmol/L u原因和机制原因和机制熟悉熟悉 u对机体的影响对机体的影响掌握掌握 u防治防治了解了解 高低钾血-临床本科 一一.低钾血症（低钾血症（hypokalemia） 1.原因和机制原因和机制 u丢失过多丢失过多 u摄入不足摄入不足 u跨细胞转移跨细胞转移 消化道消化道 皮肤皮肤 肾脏肾脏 肾外肾外 高低钾血-临床本科 1）钾离子的跨细胞分布异常）钾离子的跨细胞分布异常 碱中毒碱中毒 药物药物 肾上腺素肾上腺素 胰岛素胰岛素 毒物毒物 钡可使钾通道阻滞钡可使钾通道阻滞 低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻痹 2）钾摄入不足）钾摄入不足

9、 一般不易发生一般不易发生 高低钾血-临床本科 3）钾的丢失过多）钾的丢失过多 主要原因主要原因 经过肾丢失经过肾丢失 成人失钾的重要原因成人失钾的重要原因 a.利尿剂利尿剂 b.各种肾疾患各种肾疾患:肾盂肾炎、急性肾衰多尿期肾盂肾炎、急性肾衰多尿期 c.肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒:型、型、型型 d.肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮 e.镁缺失：镁是镁缺失：镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂酶的激活剂 流速流速 泌钾泌钾 高低钾血-临床本科 肾外途径丢失肾外途径丢失 * 皮肤丢失：大汗皮肤丢失：大汗 失钾失钾 碱中毒碱中毒 血容量血容量 醛固酮

10、醛固酮 * 消化液丢失消化液丢失-临床上常见的原因临床上常见的原因 低钾血症低钾血症 高渗性脱水高渗性脱水 高低钾血-临床本科 2. 对机体的影响（速度和程度）对机体的影响（速度和程度） 神经神经-肌肉肌肉 心肌心肌 骨骼肌骨骼肌 肾脏肾脏 保持细胞保持细胞 静息膜电位静息膜电位 维持细胞维持细胞 新陈代谢新陈代谢 调节细胞内外调节细胞内外 渗透压和酸碱平衡渗透压和酸碱平衡 酸碱平衡酸碱平衡 高低钾血-临床本科 静息电位：安静情况，静息电位：安静情况，K K+ +外流达到外流达到 电电- -化学平衡状态化学平衡状态 内负外正内负外正 膜两侧膜两侧KK+ + 差差 细胞膜对细胞膜对K K+ +的

11、通透性的通透性 高低钾血-临床本科 极化极化-静息膜电位的内负外正状态静息膜电位的内负外正状态 超极化超极化-静息膜电位负值增大静息膜电位负值增大 去极化去极化-静息膜电位负值减小静息膜电位负值减小 复极化复极化-去极化后向静息膜电位恢复的过程去极化后向静息膜电位恢复的过程 高低钾血-临床本科 心室肌动作电位的成因心室肌动作电位的成因 0期：期：Na+通道开放通道开放Na+内流内流 1期：期：Na+通道失活通道失活Na+内流停止内流停止 Ito通道开放通道开放K+外流（一过性外流（一过性K+外流）外流） 2期：期：K+通道逐渐开放通道逐渐开放K+逐渐增多的外流逐渐增多的外流 Ca2+逐渐衰减的

12、内流逐渐衰减的内流 3期：期：Ca2+慢通道完全失活慢通道完全失活 Ca2+内流完全停止内流完全停止 K+通道通道 完全开放完全开放K+外流外流 4期：膜上的离子泵作用加强期：膜上的离子泵作用加强 高低钾血-临床本科 1.兴奋性：取决于兴奋性：取决于Em与与Et的距离的距离 2.自律性：组织，细胞能够在没有外来刺激的条件下，自律性：组织，细胞能够在没有外来刺激的条件下， 自动地发生节律性的兴奋的特性。自动地发生节律性的兴奋的特性。 自律性自律性4期自动去极化的速度期自动去极化的速度净内向电流的速度净内向电流的速度 Na+内流内流 K+外流外流 3.传导性：传导性：0期去极化的速度和幅度期去极化

13、的速度和幅度 Em与与Et的距离的距离 4.收缩性：细胞内收缩性：细胞内Ca2+或或Ca2+内流内流 心肌细胞的生理特性心肌细胞的生理特性 高低钾血-临床本科 血血KK+ + 细胞内外细胞内外KK+ + 差差 静息电位静息电位 ( (负值负值) ) 静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差 兴奋性兴奋性 神经神经- -肌肉肌肉 (1) 高低钾血-临床本科 超极化阻滞 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 高低钾血-临床本科 ECFK+ 、 Ca2+ 和正常骨

14、骼肌静息膜电位（和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位）与阈电位 （Et）的关系）的关系 高低钾血-临床本科 不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现：不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现： 中枢神经系统中枢神经系统 精神萎靡，神情淡漠（轻）精神萎靡，神情淡漠（轻） 反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷 骨骨 骼骼 肌肌 四肢软弱无力，肌麻痹四肢软弱无力，肌麻痹 胃肠道平滑肌胃肠道平滑肌 胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、 呕吐和厌食等。呕吐和厌食等。 高低钾血-临床本科 （2 2）对心脏的影响）对心脏的影响 (effects on

15、 the heart) 心肌传导性心肌传导性 心肌兴奋性心肌兴奋性 心肌自律性心肌自律性 心肌收缩性先心肌收缩性先后后 高低钾血-临床本科 低钾血症低钾血症 心肌细胞膜对心肌细胞膜对K K+ +通透性通透性 细胞内细胞内K K+ +外流外流 静息膜电位静息膜电位 静息膜电位与阈电位距离静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性心肌兴奋性 兴奋性兴奋性 高低钾血-临床本科 静息膜电位静息膜电位 0 0期去极化速度期去极化速度幅度幅度 传导性传导性 传导性传导性 高低钾血-临床本科 自律性自律性 低低 钾钾 血血 症症 心肌细心肌细 胞膜对胞膜对 K K + +通透 通透 性性 达最大复极达最大复极 电位

16、后，细电位后，细 胞内钾外流胞内钾外流 比正常慢，比正常慢， 而而NaNa+ +内流相内流相 对加速对加速 自自 律律 性性 高低钾血-临床本科 收缩性先升后降收缩性先升后降 轻度低钾血症轻度低钾血症 复极化复极化期期 CaCa2+ 2+内流加速 内流加速 慢性或严重慢性或严重 低钾血症低钾血症 心肌代谢障碍心肌代谢障碍 心肌细胞变性、心肌细胞变性、 坏死、坏死、ATPATP产生产生 利用障碍利用障碍 细胞膜对细胞膜对Ca2+通通 透性增强透性增强 心肌收缩性心肌收缩性 心肌收缩心肌收缩 高低钾血-临床本科 传导性传导性：Q-T间期延长、间期延长、QRS波群增宽波群增宽 复极化复极化期期Ca2

17、+内流相对增大：内流相对增大：ST段压低段压低 复极化复极化期延长：期延长：T波低平，波低平，U波增高波增高 心肌功能损害的表现：心肌功能损害的表现： 心律失常：心率加快，心律不齐心律失常：心率加快，心律不齐 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 ECG表现表现 高低钾血-临床本科 (3)对肾脏的损害对肾脏的损害 功能：尿浓缩功能减退（肾脏对功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下的反应性下 降）多尿、低比重尿、口渴。降）多尿、低比重尿、口渴。 形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。 (4)对骨骼肌的损害对骨骼肌的损害

18、血清血清 K+3.5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高血清肌酸磷酸激酶活性增高 血清血清 K+2.0mmol/L:明显的肌细胞坏死明显的肌细胞坏死 横纹肌溶解横纹肌溶解 高低钾血-临床本科 (5)对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 反常性酸性尿反常性酸性尿 低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子 内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小 管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠 交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种细胞外液呈碱性交换减弱而使

19、尿液呈酸性。故把这种细胞外液呈碱性 尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿 高低钾血-临床本科 4）防治原则）防治原则 1.防治原发疾病防治原发疾病 2.补钾补钾 首选首选 口服补钾口服补钾 每天以每天以3-6g为宜。为宜。 其次其次 静脉内补钾静脉内补钾 见尿补钾、低浓度、低流速见尿补钾、低浓度、低流速 尿量尿量500ml （30ml/h） 钾浓度钾浓度30-40mmol/L (0.3%) 流速流速10-20mmol/h 监测血钾浓度、心电图监测血钾浓度、心电图 纠正水和其它电解质紊乱纠正水和其它电解质紊乱 高低钾血-临床本科 钾代谢紊乱的处理钾代谢紊乱的处理 1、

20、防治原发病，、防治原发病，尽早恢复正常饮食尽早恢复正常饮食 2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速 度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾） (1).(1).见尿补钾：尿量见尿补钾：尿量30ml/30ml/小时小时 (2).(2).途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现， 如心律失常，软瘫，则应静滴。如心律失常，软瘫，则应静滴。 (3).(3).剂型：低钾血症均可用剂型：低钾血症均可用KClKCl，如低钾血症伴酸中毒，如低钾血症伴酸中毒

21、 则可用则可用KHCOKHCO3 3，补钾纠酸，补钾纠酸 高低钾血-临床本科 (4).(4).剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在 心电监护下进行。心电监护下进行。 (5).(5).滴速：钾浓度在滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，滴速控制在为宜，滴速控制在 10 10 20mmol/20mmol/小时小时 (6).(6).补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡， 有时需有时需4-64-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 10 1515

22、日日 以上。以上。 3 3 、纠正水和其它电解质紊乱纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处 理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效 的。的。 高低钾血-临床本科 血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。称为高钾血症。 高钾血症（高钾血症（hyperkalemia） 摄入过多摄入过多 排出减少：肾脏排出减少：肾脏 钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常 原因原因 假性高钾血症假性高钾血症 高低钾血-临床本科 1）GFR 急性肾功能衰竭急性肾

23、功能衰竭 最常见最常见 慢性肾功能衰竭晚期尿量过少慢性肾功能衰竭晚期尿量过少 2）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍 肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全 间质性肾炎、肾移植后间质性肾炎、肾移植后 1.肾排钾减少肾排钾减少 最主要原因最主要原因 3）长期应用潴钾利尿剂）长期应用潴钾利尿剂 2.摄钾过多：静脉补钾过多摄钾过多：静脉补钾过多 高低钾血-临床本科 3.钾的分布异常钾的分布异常 酸中毒酸中毒 高血糖伴有胰岛素缺乏高血糖伴有胰岛素缺乏 糖尿病糖尿病 某些药物：某些药物：受体阻滞剂受体阻滞剂 洋地黄类药物中毒洋地黄类药物中毒 琥珀胆碱琥珀胆碱 高钾性周期性麻痹高

24、钾性周期性麻痹 4.假性高钾血症假性高钾血症 血管内溶血、严重创伤血管内溶血、严重创伤细胞内钾释放细胞内钾释放 高渗高渗 糖原合成糖原合成 酸中毒酸中毒 钠钾泵抑制钠钾泵抑制 高低钾血-临床本科 对机体的影响对机体的影响 对神经对神经-肌肉肌肉 对心肌对心肌 对酸碱平衡对酸碱平衡 高低钾血-临床本科 血血K+ 细胞内外细胞内外 KK+ + 差差 静息电位静息电位接近或等于接近或等于 阈电位阈电位 静息电位静息电位 与阈电位距离与阈电位距离 神经肌肉神经肌肉 一般来说一般来说: 以兴奋变化为主以兴奋变化为主 兴奋性兴奋性( (轻度）轻度） 5.57.0mmol/L 兴奋性兴奋性( (重度）重度）

25、 7.09.0mmol/L 高低钾血-临床本科 去极化阻滞去极化阻滞 (depolarized blocking) 静息电位接近或等于阈电静息电位接近或等于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。位使细胞兴奋性降低的现象。 高低钾血-临床本科 （2 2）对心脏的影响）对心脏的影响 (effects on the heart) 心肌传导性心肌传导性 心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后 心肌自律性心肌自律性 心肌收缩性心肌收缩性 高低钾血-临床本科 静息电位绝对值静息电位绝对值兴奋性兴奋性,但当静息膜电位达但当静息膜电位达 到到-55mV至至-60mV时，快钠通道失活，时，快钠通道失活，兴奋性反兴奋性反 （去极化阻滞）（去极化阻滞） 静息电位绝对值静息电位绝对值0相除极相除极传导性传导性 K+e4相相K+外流速度外流速度自律性自律性 K+e抑制抑制Ca+内流内流收缩力收缩力 重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩重者患者：心肌四个生理特性均下降