内科常见疾病的诊断与治疗

1、 二二冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 三三糖尿病糖尿病 四四脑血管疾病脑血管疾病 五五支气管哮喘支气管哮喘 六六肺部感染肺部感染 七七胃炎胃炎 原发性高血压原发性高血压是以是以原因不明的血压升高原因不明的血压升高 为主为主 要表现的临床综合征。要表现的临床综合征。 高血压的标准：高血压的标准： 收缩压（收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和和/ 或或 舒张压（舒张压（Diastolic pressure) 90mmHg 高血压的分级：高血压的分级： 采用（采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，年血压的定义和分类， 见表见表1） 当收缩压和舒

2、张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准 遗传因素：遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素：环境因素： 饮食饮食 l 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； l 钾摄入与血压呈负相关；钾摄入与血压呈负相关； l 多数认为低钙与高血压发生有关；多数认为低钙与高血压发生有关； l 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。 精神应激精神应激 l脑力劳动者发病率高于体力劳动者；脑力劳动者发病率高于体力劳动者； l精神紧张的

3、职业发病率高；精神紧张的职业发病率高； l噪声。噪声。 其他因素：其他因素： 体重体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 交感神经活性亢进交感神经活性亢进 皮层下神经中 枢功能变化 神经递质浓度 与活性异常 交感神经系统 活性亢进 血浆儿茶酚胺 浓度升高 小动脉阻力 增加 高血压 各种病因 肾性水钠潴留肾性水钠潴留 各种病因 肾性水钠潴留 为避免组织过度 灌注机体代偿 小动脉阻力 增加 高血压 肾素血管紧张素醛固酮（肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活）系统激活 血管紧张素原血管紧张素 肾素 血管紧张素 ACE AT1 小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神

4、经 高血压 心、血管重构 细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常 细胞膜通透性增强 钙泵活性降低 钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高 血管收缩 心、血管重构 高血压 胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR) 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进肾脏钠水潴留 高血压 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同，一些细节问题尚须进一步研究。相同，一些细节问题尚须进

5、一步研究。 高血压的危害 心脏心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑脑 脑出血、脑血栓、腔隙脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。性脑梗塞。 肾脏肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。终致肾衰。 视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。 症状症状 大多无明显症状；大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊；可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳；疲劳； 心悸；心悸； 鼻出血等

6、。鼻出血等。 体征体征 血压升高；血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。 病情进展急骤；病情进展急骤； 舒张压持续舒张压持续130mmHg； 肾脏损害突出；肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。 恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压 并发症并发症 高血压危象（高血压危象（Crisis of hypertension） l 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。突然上升。 l 症状：血压

7、明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛， 左心衰或高血压脑病。左心衰或高血压脑病。 高血压脑病（高血压脑病（Hypertensive brain disease） l机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制， 脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 l 症状：出现颅内压增高的临床表现。症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病脑血管病 心力衰竭心力衰竭 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 主动脉夹层主动脉夹层 l其他心血管病危险因素其他

8、心血管病危险因素 男性男性55岁、女性岁、女性65岁；岁； 吸烟；血胆固醇吸烟；血胆固醇 5.72mmol/L； 糖尿病；糖尿病； 早发心血管疾病家族史（发病年龄早发心血管疾病家族史（发病年龄 女女65岁岁 男男40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6. 6. 心力衰竭心力衰竭: :主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发。严重者可发 生肺水肿生肺水肿 临床表现临床表现 体征体征 心脏体征心脏体征: : 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包第一心音减

9、弱；可出现第四心音奔马律；心包 摩擦音；收缩期杂音摩擦音；收缩期杂音 血血 压压: :一般都降低，且可能不再恢复一般都降低，且可能不再恢复 其其 他他: :可有与心律失常、休克或心力衰竭有关可有与心律失常、休克或心力衰竭有关 的其他体征的其他体征 特征性改变特征性改变 有有Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 1. 1. 病理性病理性Q Q波波 2. ST2. ST段抬高段抬高, , 呈弓背向上型呈弓背向上型 3. T3. T波倒置波倒置 无无Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 无病理性无病理性Q Q波波 相应导联相应导联STST段压低段压低0.1mV0.1mV 心电图表现心电图表现 动态性改变动态性改

10、变 有有Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 超急性期超急性期 起病数小时内起病数小时内 无无/ /高大高大T T波波 急性期急性期 数小时数小时2 2天内天内 STST段抬高段抬高 单相曲线单相曲线病理性病理性Q Q波波 亚急性期亚急性期 数日数日2 2周左右周左右 STST段逐渐回到基线段逐渐回到基线 T T波平坦或倒置波平坦或倒置 慢性期慢性期 数周数月数周数月 “ “冠状冠状T”T”形成形成 心电图分期心电图分期 心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期 分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现 早期（超急性期）早期（超急性期） 数分钟数分钟 ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波 急性期

11、急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现 近期（亚急期）近期（亚急期） 数周数周月月 ST段正常段正常Q波波 T波改变波改变 陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期） 36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常Q波波 n 无无Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：其中心内膜下心肌梗死： STST段普遍性压低段普遍性压低T T波倒置波倒置 但始终不出现但始终不出现Q Q波波 ST-TST-T改变持续存在改变持续存在1 12 2天以上天以上 心电图表现心电图表现 定位诊断定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性据特征性改变，尤其是病理性Q波波 I

12、、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁 V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室 实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图 其他检查其他检查 心肌梗死诊断心肌梗死诊断 n典型临床表现 缺血性胸痛 n特征性心

13、电图 n心肌酶/坏死性标记物的动态变化 新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、 TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后 心前区疼痛心前区疼痛 病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS） 持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高 NSTEMIUA TnI(TnT)不升高不升高 STEMI TnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高 n乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 n心脏破裂 70岁，但一般情况好

14、且无溶栓禁忌证者 1. 溶栓适应溶栓适应 证证 2. 溶栓禁忌证溶栓禁忌证 绝对禁忌证 活动性内出血和出血倾向 怀疑主动脉夹层 长时间或创伤性心肺复苏 近期脑外伤和出血性脑血管意外病史 孕妇 活动性消化性溃疡 血压200/120mmHg 糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病 3. 常用药物及用法常用药物及用法 尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min 1h滴注完 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给 药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完 4 冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位

15、血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠 状动脉内溶栓治疗者） 介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续 增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支 架（stent）植入术 冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、 延迟PTCA及支架术 心肌梗死再灌注疗法心肌梗

16、死再灌注疗法 再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用 n无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 n尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 nR-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时 nPCI: 低分子肝素的应用 n消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 n控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG n治疗心力衰竭 二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归 纳为纳为A A、B B、C C、D D、E E为符号的为符

17、号的5 5个方面：个方面： A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼 糖糖 尿尿 病病 Diabetes Mellitus 一、概述一、概述 1、概、概 念念 糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖糖尿病是由遗传和环境因素共

18、同引起的一组以糖 代谢紊乱为主要表现的临床综合症。胰岛素缺乏和胰代谢紊乱为主要表现的临床综合症。胰岛素缺乏和胰 岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、 水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为主要水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为主要 特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性高特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性高 血糖状态和乳酸性酸中毒。糖尿病可并发多种慢性并血糖状态和乳酸性酸中毒。糖尿病可并发多种慢性并 发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。 与遗传、自身免疫及

19、环境因素有关。与遗传、自身免疫及环境因素有关。 从胰岛从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，经血循细胞合成和分泌胰岛素，经血循 环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体 结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整个结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整个 过程中任何一个环节发生变异均可致糖尿病。过程中任何一个环节发生变异均可致糖尿病。 2、病因、病因 3、流行病学、流行病学 （1）流行趋势）流行趋势 位居发达国家及发展中国家非传染性疾病第位居发达国家及发展中国家非传染性疾病第3位位 1DM 发病率较低发病率较低 1/万万 1994年我国年我国 0.94/10万人万人

20、 2DM 占占 95% 全世界共全世界共1.5亿亿 2025年预计年预计3亿亿 我国：我国： 1980年年 30万人万人 0.67% 1994年年 25-64岁岁 2.51% 1996年年 20-75岁岁 3.21% 2007年年 20岁以上岁以上4.2万人万人 9.7% 目前我国糖尿病总人数约目前我国糖尿病总人数约7千万千万 （2）患病率增加的原因）患病率增加的原因 、种族与遗传：遗传易感性、种族与遗传：遗传易感性 “节约基因节约基因” 、社会经济发展，人民生活水平提高、社会经济发展，人民生活水平提高 不同经济发展水平国家间患病率不同不同经济发展水平国家间患病率不同 同一民族生活在不经济发展

21、水平地区同一民族生活在不经济发展水平地区 生活方式改变生活方式改变 饮食结构变化：高脂高蛋白低碳水化合物饮食结构变化：高脂高蛋白低碳水化合物 。 3、流行病学、流行病学 活动量的减少：不常活动人群发病率是常活活动量的减少：不常活动人群发病率是常活 动人群动人群6倍。倍。 、人口老龄化、人口老龄化 50岁以上岁以上 60岁以上岁以上 1980年年 4.13% 4.27% 1996年年 7.09% 11.32% 、对、对DM警惕性增高及其检测手段提高警惕性增高及其检测手段提高 3、流行病学、流行病学 二、糖尿病分型二、糖尿病分型 u1型糖尿病型糖尿病 自身免疫性自身免疫性 特发性特发性 u2型糖尿

22、病型糖尿病 u特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病 B细胞功能遗传性缺陷细胞功能遗传性缺陷 胰岛素作用遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷 胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 内分泌病内分泌病 药物或化学品所致糖尿病药物或化学品所致糖尿病 感染感染 不常见免疫介导糖尿病不常见免疫介导糖尿病 u妊娠糖尿病妊娠糖尿病 三、病因、发病机制和自然史三、病因、发病机制和自然史 l病因有显著异质性病因有显著异质性 l遗传和环境共同参与其发病过程遗传和环境共同参与其发病过程 （一）1型糖尿病 多数多数1 1型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同 参与其发病过程，遗传个体在环

23、境因素作用下，激活淋巴细胞参与其发病过程，遗传个体在环境因素作用下，激活淋巴细胞 介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛B B细胞破坏和功能细胞破坏和功能 衰竭、体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。衰竭、体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。 1、多基因遗传因素、多基因遗传因素 2、环境因素、环境因素 3、自身免疫、自身免疫 4、自然史、自然史 （二）2型糖尿病 1、遗传因素与环境因素、遗传因素与环境因素 2、胰岛素抵抗和、胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷细胞功能缺陷 3、葡萄糖毒性和脂毒性、葡萄糖毒性和脂毒性 4、自然史、自然史 三、临床表现 (

24、一一)基本临床表现基本临床表现 1、代谢紊乱症状群、代谢紊乱症状群 2、并发症和（或）伴发病、并发症和（或）伴发病 (二二)常见类型糖尿病的临床特点常见类型糖尿病的临床特点 1、1型糖尿病型糖尿病 （1）自身免疫性）自身免疫性1型糖尿病（型糖尿病（1A型）型） （2）特发性）特发性1型糖尿病（型糖尿病（1B型）型） 2、2型糖尿病型糖尿病 3、某些特殊类型糖尿病、某些特殊类型糖尿病 （1）MODY （2）线粒体基因突变糖尿病）线粒体基因突变糖尿病 4、妊娠期糖尿病、妊娠期糖尿病 (一一)基本临床表现基本临床表现 1、代谢紊乱症状群、代谢紊乱症状群 l“三多一少三多一少”：多尿，多饮，多食，消：

25、多尿，多饮，多食，消 瘦瘦 l皮肤瘙痒尤其外阴瘙痒、视力模糊皮肤瘙痒尤其外阴瘙痒、视力模糊 l无症状，于健康体检或其他疾病化验时无症状，于健康体检或其他疾病化验时 发现高血糖发现高血糖 2、并发症和（或）伴发病、并发症和（或）伴发病 见后见后 四、并发症四、并发症 （一）急性严重代谢紊乱（以后讲）（一）急性严重代谢紊乱（以后讲） （二）感染性并发症（二）感染性并发症 （三）慢性并发症（三）慢性并发症 并发症并发症 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 急性并发症急性并发症 酮症酸中毒（酮症酸中毒（DKA） 高渗昏迷高渗昏迷 低血糖昏迷低血糖昏迷 并发症并发症 肾盂肾炎肾盂肾炎 呼吸道呼吸道 皮肤皮肤 泌尿系泌

26、尿系 上呼吸道感染上呼吸道感染 肺部感染肺部感染 肺结核肺结核 真菌感染真菌感染 化脓性感染化脓性感染 肾乳头坏死肾乳头坏死 感染性并发症感染性并发症 胆道胆道 膀胱炎膀胱炎 尿道炎尿道炎 慢性并发症慢性并发症 大血管病变大血管病变 冠状动脉冠状动脉 粥样硬化粥样硬化 脑血管脑血管 病变病变 肾动脉肾动脉 硬化硬化 肢体动脉肢体动脉 粥样硬化粥样硬化 微血管病变微血管病变 冠冠 心心 病病 脑出血、脑血脑出血、脑血 栓栓 高血压高血压 肢体疼痛肢体疼痛 坏疽坏疽 肾肾 衰衰 尿尿 毒毒 症症 糖尿病足糖尿病足 DM心脏病心脏病 并发症并发症 神经病变神经病变 肾病肾病 视网膜病变视网膜病变失明

27、失明 心肌病变心肌病变 v慢性并发症发病机制慢性并发症发病机制 u发病机制极其复杂，尚未完全阐明发病机制极其复杂，尚未完全阐明 u与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等因素有关与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等因素有关 u高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制 高血糖高血糖 氧化应激氧化应激 多元醇途径多元醇途径 蛋白非酶糖化蛋白非酶糖化 蛋白激酶蛋白激酶C 己糖胺途径己糖胺途径 激活激活 组织损伤组织损伤 v慢性并发症发病机制 慢性并发症发病机制 1、糖尿病肾病糖尿病肾病 常见于病史超过常见于病史超过1010年的患者，是年的患者，是T1DMT

28、1DM患者患者 的主要死亡原因，的主要死亡原因，T2DMT2DM次于心脑血管病次于心脑血管病 （1）病理改变）病理改变 n结节性肾小球硬化型病变结节性肾小球硬化型病变有高度特异性有高度特异性 n弥漫性肾小球硬化型病变弥漫性肾小球硬化型病变不特异，最常不特异，最常 见，对肾功能影响最大见，对肾功能影响最大 n渗出病变渗出病变 1、糖尿病肾病糖尿病肾病 （2）Mogesen分期：分期： 期：肾脏体积增大，入球小动脉扩张，肾血浆流量增期：肾脏体积增大，入球小动脉扩张，肾血浆流量增 加，球内压增加，肾小球滤过率加，球内压增加，肾小球滤过率(GFR)增高增高 期：期： 肾小球毛细血管基底膜增厚，肾小球毛

29、细血管基底膜增厚，UAER正常正常, GFR轻度增高轻度增高 期：微量白蛋白尿，期：微量白蛋白尿，UAER持续在持续在20200ug/min ， GFR正常正常 期：临床肾病（大量蛋白尿），期：临床肾病（大量蛋白尿），UAER200ug/min， 尿蛋白排出量尿蛋白排出量300mg/24h，GFR下降，下降， 浮肿，浮肿， 高血压，肾功能逐渐减退高血压，肾功能逐渐减退 期：尿毒症，多数肾单位闭锁，期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低。降低。 BUN，Cr 增高，血压增高。增高，血压增高。 2、糖尿病视网膜病变、糖尿病视网膜病变 分期标准 单纯期（非增殖期）单纯期（非增殖期） 期：有微血管瘤

30、或合并有小的出血点期：有微血管瘤或合并有小的出血点 期：有黄白色期：有黄白色“硬性渗出硬性渗出”或合并出血斑或合并出血斑 期：有白色期：有白色“软性渗出软性渗出”或合并出血或合并出血 增殖期增殖期 期：新生血管并玻璃体出血期：新生血管并玻璃体出血 期：新生血管和纤维增殖期：新生血管和纤维增殖 期：新生血管、纤维增殖、视网膜脱离期：新生血管、纤维增殖、视网膜脱离 心脏微血管病变心脏微血管病变 心肌代谢系乱心肌代谢系乱 自主神经病变自主神经病变 心力衰竭心力衰竭 心律失常心律失常 心源性休克心源性休克 猝死猝死 心肌广泛性灶性坏死心肌广泛性灶性坏死 3、糖尿病心肌病、糖尿病心肌病 中枢神经病变中枢

31、神经病变 u急性并发症出现的神志改变急性并发症出现的神志改变 u缺血性脑卒中缺血性脑卒中 u脑老化加速及老年痴呆危险性增高脑老化加速及老年痴呆危险性增高 周围神经病变周围神经病变 （1）感觉神经病变）感觉神经病变 u 对称性对称性 、下肢较上肢重、病情进展缓慢，表现为肢端感、下肢较上肢重、病情进展缓慢，表现为肢端感 党异常党异常 ，可伴痛觉过敏、，可伴痛觉过敏、 肢痛肢痛 4、神经病变、神经病变 （2）运动神经病变）运动神经病变 表现为肌力减弱、肌萎缩和瘫痪表现为肌力减弱、肌萎缩和瘫痪 （3）颅神经）颅神经 动眼神经受累常见动眼神经受累常见 （4）检查）检查 u腱反射早期亢进，后期减弱或消失腱

32、反射早期亢进，后期减弱或消失 u音叉震动感减弱或消失音叉震动感减弱或消失 u电生理检查神经传导速度减慢电生理检查神经传导速度减慢 4、神经病变、神经病变 自主神经病变自主神经病变 u 瞳孔变化瞳孔变化 u 排汗异常排汗异常 u 胃肠道胃肠道 u 心动过速、体位性低血压心动过速、体位性低血压 u 神经源膀胱神经源膀胱 4、神经病变、神经病变 神经病变神经病变 下肢闭塞性大动脉炎下肢闭塞性大动脉炎 间歇性跛行，间歇性跛行， 皮肤深溃疡皮肤深溃疡 细菌感染细菌感染 肢端坏疽肢端坏疽 charcot关节关节 机械损伤机械损伤 5、糖尿病足、糖尿病足 湿性坏疽 干性坏疽干性坏疽 五、实验室检查五、实验室

33、检查 尿糖尿糖 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索 假阴性：肾脏病变肾糖阈升高假阴性：肾脏病变肾糖阈升高 妊娠妊娠 肾性糖尿肾性糖尿 五、实验室检查五、实验室检查 假阳性假阳性 肾糖阈肾糖阈 药物药物 尿糖阴性也不能排除糖尿病的可能尿糖阴性也不能排除糖尿病的可能 血糖血糖 葡萄糖氧化酶法：葡萄糖氧化酶法：3.95.6mmol/L(70100mg.dl) 血浆，血清血糖血浆，血清血糖全血血糖全血血糖15% OGTT GHbA1c FA GHbA1c：前812W血糖总水平 3%6% FA：前23W血糖总水平 1.72.8mmol/L 五、实验室检查五、实验室检查 血浆胰岛

34、素和血浆胰岛素和C-肽测定肽测定 评价胰岛评价胰岛B细胞功能细胞功能 免疫学检查：免疫学检查：ICA IAA GAD 其它：其它：血脂血脂 肾功能肾功能 电解质电解质 血酮血酮 五、实验室检查五、实验室检查 六、诊断六、诊断 诊诊 断（断（*掌握糖尿病的诊断步骤和方法掌握糖尿病的诊断步骤和方法 ） 空腹血糖空腹血糖 正常正常6.1110 IFG6.17.0110126 DM7.0126 OGTT 2小时血糖小时血糖 正常正常7.8140 IGT 7.811. 1 140200 DM11.1200 mmo1/Lmg/dl 随机血糖随机血糖 11.1mmo1/L(200mg/dl)或或 有症状状有

35、症状状 + FPG7.0mml1/L(126mg/dl)或或 OGTT 2小时血糖小时血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 无症状无症状 + 上述指标中任一项上述指标中任一项 + 另日复查达标另日复查达标 DM 鉴别诊断鉴别诊断 l其他原因所致尿糖阳性其他原因所致尿糖阳性 肾性糖尿：尿糖阳性，血糖正常，肾性糖尿：尿糖阳性，血糖正常，OGTT正常；正常； 甲亢，胃空肠吻合术后：餐后半甲亢，胃空肠吻合术后：餐后半1/2-1h血糖过高，但血糖过高，但FBG和和 2hPBG正常；正常； 弥漫性肝病患者：进食后弥漫性肝病患者：进食后1/2-1h血糖升高，但血糖升高，但FBG偏低偏低 急性应激状态

36、急性应激状态 某些非葡萄糖的糖尿：如果糖、乳糖和半乳糖某些非葡萄糖的糖尿：如果糖、乳糖和半乳糖 其他：如维生素其他：如维生素C，水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等，水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等 l药物对糖耐量的影响药物对糖耐量的影响 l继发糖尿病继发糖尿病 七、治疗七、治疗 治疗（治疗（掌握糖尿病的治疗原则掌握糖尿病的治疗原则 ） 原则：早期原则：早期 长期长期 综合综合 措施个体化措施个体化 目标：血糖达到或接近正常水平目标：血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状 防止或延缓并发症防止或延缓并发症 维持良好的健康和劳动（学习）能力维持良好的健康和劳动（学习）能

37、力 保障儿童生长发育保障儿童生长发育 降低病死率降低病死率,延长寿命延长寿命,提高生活质量提高生活质量 五套车五套车 DM教育，心理疗法教育，心理疗法 饮食治疗饮食治疗 运动疗法运动疗法 药物药物 自我监测自我监测 1、促胰岛素分泌剂 （1）磺脲类 （2）格列奈类 2、双胍类 3、噻唑烷二酮类 4、葡萄糖苷酶抑制剂 （五）、口服药物治疗 支气管哮喘 （bronchial asthma） 支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞 、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上 皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾 患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并 引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳

38、嗽等症 状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出 现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行 缓解或经治疗缓解 定义 概 述 由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳 贝多芬 1770-1827 哮喘的炎症学说 n老观念-痉挛学说 反复解痉治疗 n新进展-炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作 哮喘的本质-此“炎”非彼“炎” nInflammation 非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主 n吸入糖皮质激素为主的 抗炎治疗 nInfection 特异性炎症： 红，肿，痛，热 中性粒细胞浸润为主 n抗生素为主的抗感染治疗 一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、

39、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息 临床表现 二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现 1. 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变 应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2. 2.可闻哮鸣音可闻哮鸣音 3. 3.上述症状可经治疗或自行缓解上述症状可经治疗或自行缓解 4. 4.症状不典型者症状不典型者( (如无明显喘息和体征如无明显喘息和体征) )至少应有下列三项至少应有下列三项

40、 中的一项阳性中的一项阳性（1 1）支气管激发试验或运动试验阳性；（）支气管激发试验或运动试验阳性；（2 2 ）支气管舒张试验阳性；（）支气管舒张试验阳性；（3 3）呼气流量峰值（）呼气流量峰值（PEFPEF）日内变）日内变 异率或昼夜波动率异率或昼夜波动率2020 5. 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合符合1 14 4条或条或4 4、5 5条者，可诊断条者，可诊断 诊断标准 ( (一一) )分期分期 根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期 （exacerbationexacerbation）、慢性持续期（

41、）、慢性持续期（persistentpersistent） 和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状 、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并 维持维持4 4周以上周以上 容易误诊的疾病 n哮喘 n咳嗽变异型哮喘 n喘息型支气管炎 n毛细支气管炎 n肺炎 n喉炎 nCOPD 气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病 并发症 一、心源性哮喘 二、喘息性慢性支气管炎 三、支气管肺癌 四、变态反应性肺浸润 鉴别诊断 治 疗 一、治疗目标一、治疗目标 1 1有效控制急

42、性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状 2 2防止哮喘加重防止哮喘加重 3 3尽可能使肺功能维持在接近正常水平尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4 4保持正常活动（包括运动）的能力保持正常活动（包括运动）的能力 5 5避免哮喘药物的不良反应避免哮喘药物的不良反应 6 6防止发生不可逆的气流受限防止发生不可逆的气流受限 7 7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率 二、哮喘控制的标准 1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状 2哮喘发作次数减至最少 3无需因哮喘而急诊 4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂 5没有活动(包

43、括运动)限制 6PEF昼夜变异率600g/d)或口服泼尼 松2060mg/d 3.3.重度至危重度重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇静滴氨茶碱或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗剂口服白三烯拮抗剂 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100100300mg/d300mg/d 病情缓解改为口服激素，逐渐减量病情缓解改为口服激素，逐渐减量 持续雾化吸入持续雾化吸入2 2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气 肺部感染性疾病

44、n肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症 nWHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因 ，在我国则居第5位 第一节 肺炎概述 病因和发病机制 是否发生肺炎决定于两个因素： 病原体 宿主因素 分 类 （一）解剖分类 1、大叶性肺炎（lobar pneumonia） n即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺泡肺段肺叶 n以肺泡腔病变为主 n常见致病菌为肺炎链球菌 nX线显示节段性片状密度增高影 右中叶肺炎正侧位片右中叶肺炎正侧位片 右中叶肺炎右中叶肺炎 CT片肺窗片肺窗 右中叶肺炎右中叶肺炎 CT片纵隔窗片纵隔窗 2、小叶性肺炎（lobular pneumo

45、nia） n即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气 管细支气管终末细支气管肺泡 n多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等 nX线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影 3、间质性肺炎（interstitial pneumonia） n以肺间质为主的炎症 n多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引 起 n累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质 水肿 nX线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度 增高阴影 间质性肺炎间质性肺炎X片片 间质性肺炎间质性肺炎 CT片肺窗片肺窗 （二）病因分类 n1、细菌性肺炎 n2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等） n3

46、、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等） n4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等） n5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等） n6、物理、化学及过敏性肺炎 1、细菌性肺炎 最常见，占肺炎的80% （1）常见致病菌 需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等 需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌 、铜绿假单胞菌等 厌氧杆菌 （2）病原菌分布规律的变化 近20年来病原菌的分布规律正在发生变化 n肺炎球菌的比例下降 n革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌 等 n新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等 n非致病菌成为机会致病菌 n真菌发病率增加 n耐

47、药菌株不断增加 n变化的原因：环境发生改变 （三）患病环境分类 按发生环境可分为： 1、社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP） 2、医院获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP） 1、社区获得性肺炎（CAP） nCAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确 潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎 n肺炎球菌（40%） n革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌 2、医院获得性肺炎（HAP） nHAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48 小时后在医院内发生的肺炎

48、n占全部院内感染的第3位 n革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆 菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等 n肺炎球菌（30%） n金黄色葡萄球菌（10%） n免疫受损宿主（ICH） n发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰， 胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀 n肺实变及胸水体征 n革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿 ，常累及双肺下叶 临床表现 （一）确定肺炎诊断 n首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来 n其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来： 1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部浸润 诊断与鉴别诊断 （二）评估严重程度 n1、病史

49、 n2、体征 n3、实验室和影像学异常 n4、重症肺炎的诊断标准 （三）确定病原体 n1、痰 n2、经纤维支气管镜或人工气道吸引 n3、防污染样本毛刷 n4、支气管肺泡灌洗 n5、经皮细针抽吸 n6、血和胸腔积液培养 治 疗 n抗感染治疗是最主要的环节 n重症肺炎首选广谱强力抗菌药物 n4872小时后应对病情进行评价 n并根据培养结果选择针对性抗生素 预 防 n加强体育锻炼，增强体质 n减少危险因素 n注射流感或肺炎疫苗 肺炎链球菌肺炎 （pneumococcal pneumonia） 第二节 细菌性肺炎 病因和发病机制 n肺炎球菌属革兰阳性球菌 n上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫

50、缺陷者 细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 n该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 n病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧 n易累积胸膜引起渗出性胸膜炎 （一）症状 常有受凉、劳累等诱因 大多有上呼吸道感染的前驱症状 起病多急骤 典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征 ） 临床表现 （二）体征 肺部体征 早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管 呼吸音 后期湿啰音 累及胸膜时有胸膜摩擦音 其它体征 并发症 1、感染性休克 2、胸膜炎、胸腔积液、脓胸 3、肺脓肿 实验室检查 血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒 痰涂片：革兰染

51、色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养：可以确定病原体 PCR和荧光标记抗体检测 右中叶肺炎 正位片 X线检查 右中叶肺炎 右侧位片 诊 断 n症状 n体征 n血常规 n胸片 n病原学 鉴别诊断 1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎 3.侵袭性肺曲霉病 4.肺结核 5.肺癌 1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎 （mycoplasmal pneumonia） n临床表现：起病缓慢，全身症状明显 n胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野 为多见，有的从肺门附近向外伸展 n血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸 杂交及PCR技术 n病原体培养 3.3.侵袭性肺曲霉病

52、(invasive pulmonary aspergillosis) n宿主及高危因素 n肺部症状和体征 n胸部CT：结节影、晕轮征、新月征 n痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性 n痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定 图1 d0 图3 d10 图 2 d3 侵袭性肺曲霉病CT表现的演变 肺泡内大量的曲霉菌丝 4.肺结核 n结核中毒症状：低热、乏力等 n痰找抗酸杆菌阳性 n胸片 干酪性肺炎 X线正位片 右侧包裹性积液 5.肺 癌 n多无急性感染中毒症状 n血白细胞计数通常不高 n胸片 右下肺癌 X线正位片 治 疗 1.抗菌药物治疗 2.支持治疗 3.并发症的处理 4.感染性

53、休克的治疗 弗莱明发现青霉素 Alexander Fleming (1881-1955) 1928年，于伦敦圣玛丽医院 1.抗菌药物治疗 首选：青霉素G 对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用 喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等 疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改 为口服，维持数日 2.支持疗法 n卧床休息 n补充热量、水分、蛋白质及维生素等 3.并发症的处理 若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌 耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或 并存其它疾病 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流 4.感染性休克的治疗 n补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 n血管活

54、性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 n控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的 抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 n糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者 n纠正水、电解质和酸碱紊乱 n处理心衰 预 防 避免诱发因素 注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期15年 脑血管疾病脑血管疾病 1 流流 行行 病病 学学 2 3 脑脑 的的 血血 管管 4 病病 因因 5 6 7 8 （250万）万） （150万）万） （70%） 短暂性脑缺血发作（5）无症状性脑梗死 1颈动脉系统 （6）其他 2椎-基底动脉系统（7）原因不明 II 脑卒中III

55、椎-基底动脉供血不足 1蛛网膜下腔出血脑血管性痴呆 2脑出血高血压脑病 3脑梗死颅内动脉瘤 （1）动脉粥样硬化性血栓性脑梗死颅内血管畸形 （2）脑栓塞脑动脉炎 （3）腔隙性脑梗死其他动脉疾病 （4）出血性脑梗死颅内静脉病、静脉窦及脑静脉血栓形成 表8-1 1995年脑血管疾病分类 (简表) 脑动脉系统脑动脉系统 脑的血管脑的血管 脑静脉系统脑静脉系统 静脉窦 脑静脉 颈内动脉系统颈内动脉系统 椎椎-基底动脉系统基底动脉系统 大脑半球内侧面前大脑半球内侧面前3/4、 额顶叶背侧面上额顶叶背侧面上1/4； 豆状核前部、尾状核、内囊豆状核前部、尾状核、内囊 前肢前肢 大脑半球背外侧面大脑半球背外侧面

56、2 2/3、 内囊膝部和后肢前内囊膝部和后肢前2/3、 壳核、苍白球和尾状核壳核、苍白球和尾状核 大脑半球后大脑半球后2/5、丘脑、下、丘脑、下 丘脑、底丘脑、膝状体和大丘脑、底丘脑、膝状体和大 部分中脑部分中脑 小脑下后动脉小脑下后动脉 椎动脉椎动脉 大脑后动脉大脑后动脉 小脑上动脉小脑上动脉 小脑下前动脉小脑下前动脉 基底动脉基底动脉 前交通动脉前交通动脉 后交通动脉后交通动脉 大脑前动脉大脑前动脉 大脑中动脉大脑中动脉 颈内动脉颈内动脉 大脑上静脉大脑上静脉 大脑中静脉大脑中静脉 大脑下静脉大脑下静脉 上矢状窦上矢状窦 海绵窦海绵窦 大脑浅静脉 大脑浅静脉 大脑深静脉大脑深静脉 大脑内静

57、脉大脑内静脉 大脑大静脉大脑大静脉 直窦直窦 乙状窦乙状窦 颈内静脉颈内静脉 侧面观上面观 颅内静脉窦：示上矢状窦颅内静脉窦：示上矢状窦 下矢状窦下矢状窦 直窦直窦 海绵窦海绵窦 横窦横窦 乙状窦乙状窦( (侧面观及上面观侧面观及上面观) ) LDL升高升高 低低HDL 高血压高血压 糖尿病糖尿病 吸烟吸烟 CRP 代谢综合征代谢综合征 Lp(a) 同型半胱氨酸同型半胱氨酸 小而密小而密LDL LP-PLA2 ApoB/ApoA 家族史家族史 缺乏运动缺乏运动 肥胖肥胖 压力压力 ？ 已报道已报道200余余 项危险因素项危险因素 ！ 高血压高血压 吸烟吸烟 高脂血症高脂血症 糖尿病糖尿病 心房

58、纤颤心房纤颤 其他其他 二级预防二级预防 已发生卒中或有已发生卒中或有TIATIA病史的个体病史的个体 预防脑卒中复发预防脑卒中复发 一级预防一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中预防发生脑卒中 重视预防，防患于未然 高血压高血压 吸烟吸烟 高脂血症高脂血症 糖尿病糖尿病 心房纤颤心房纤颤 其他其他 发现中风的原因发现中风的原因 危险因素的控制危险因素的控制 抗血小板药物治疗抗血小板药物治疗 必要时外科或介入必要时外科或介入 治疗治疗 定位、定性、病因诊断定位、定性、病因诊断 1 病因及发病机制病因及发病机制 2 3 辅辅 助助 检检 查查 4

59、诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 5 6 7 2002年年TIA工作组新的工作组新的TIA概念：概念： 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损， 典型临床症状一般持续不超过典型临床症状一般持续不超过1h, 最长不超过最长不超过24h。且在。且在 影像学上无急性脑梗死的证据（无责任病灶的证据）。影像学上无急性脑梗死的证据（无责任病灶的证据）。 多变刻板临床特点 较长短暂持续时间 稀疏密集发作频率 微栓塞型血流动力学型临床表现 通常持续时间短通常持续时间短, , 发作频率少发作频率少, , 易进展为脑梗死易进展为脑梗死 持续时间长持续时间长, ,

60、 发作频率高发作频率高, , 较少进展为脑梗死较少进展为脑梗死 反复发作病史 典型症状&体征 诊断主要根据 神经功能缺损症状体征神经功能缺损症状体征 24h， 数数d3w完全完全&近近 于完全消失于完全消失 u 局灶性癫痫局灶性癫痫 u 偏瘫型偏头痛偏瘫型偏头痛 u 基底动脉型偏头痛基底动脉型偏头痛 u 梅尼埃病梅尼埃病 u 晕厥晕厥&阿阿-斯综合征斯综合征 u 严重心律失常严重心律失常 u MS颅内肿瘤颅内肿瘤脑脓肿脑脓肿 脑内寄生虫脑内寄生虫慢性硬膜慢性硬膜 下血肿等下血肿等 u 特发性特发性&继发性自主继发性自主 神经功能不全神经功能不全 p可逆性神经功能缺损可逆性神经功能缺损 p短暂发