医学教学课件：神经外科发展简史

1、神经外科发展简史 诞生 神经外科是医学中最年轻最 复杂的一门学科。随着19世纪末麻醉学、 无菌术的发展，近代神经外科诞生于 1870-1890年间的英国。Mac Ewen和 Horsley最早对开颅手术进行了探索， 当时的神经外科手术还处于探索阶段探索阶段， 面临着种种困难，诸如手术器械的短缺、 手术经验的不足、术前术后处理不严密、 术后严重脑水肿及颅内感染，导致术后 极高的死亡率，几乎要将这个初生的婴 儿扼杀在襁褓之中，因此，1898年 Ferrier认为，这些残酷的事实是神经 外科史上充满忧伤的一页。 神经外科学家，神经病理学家及 神经解剖学家在痛苦与失败面前并没有 止步，而是不断探索，新

2、的诊断及治疗 技术不断涌现。 巨匠 Harvey Cushing Harvey Cushing （美国）（美国）神 经外科学史上一位伟大的 神经外科 手术技术革新家。早在1917年他就首 先提出：神经外科手术操作原则，必 须手法细腻，止血彻底，要尽力保护 脑组织等。因此，他与同辈比较，脑 手术死亡率为7.3，而同期内其他 统计则介于37 50 。他首先设 计了用小夹夹住帽状健膜外翻止血； 设计了银夹夹闭血管，设计了银夹钳、 银夹台；他与 Bovie合作，发明了高 频电刀及电凝，应用于开颅手术中止 血，获得了成功；他首先提出了术毕 要缝合硬膜与帽状腱膜，从而减少了 创口的感染和渗漏，上述原则迄今

3、仍 为神经外科界所遵循。在100年前简 陋的条件下，做出如此巨大的成就， 实在难能可贵，所以他在遗嘱中要求 在他的墓志铭中刻上“第一个帽状腱 膜缝合者长眠于此”，深为此而自豪。 诊断技术的突破 DandyDandy（美国（美国 神经外科医生）神经外科医生） 在1917年多次观察到颅脑损伤 后产生气颅的现象，产生了将 空气直接注入脑室进行诊断的 联想，他大胆实验，于1918年 发明了“空气脑室造影术”， 并在AnnSurg杂志上发表了论文， 名噪一时。 空气脑室造影是向 人的侧脑室或蛛网膜下腔注入 气体，可使脑室系统在X线中显 示出来，从而大大提高了脑部 病变的定位诊断，使手术成功 率倍增，死亡

4、率及致伤率大为 下降。 在神经外科诊断技术史上，脑血 管造影术的发明人MonizMoniz （葡萄 牙 神经外科医生）为现代脑血 管病的诊断及外科治疗作出了不 朽的功绩。1927年Moniz与其学 生Lima 通过对狗动物实验及尸 体解剖发现颈动脉注射溴化锶X 线下显示脑动脉系统，随后迅速 推广到临床应用，根据血管形态 改变、位置分布来判断颅内病变 部位及性质，使得颅内病变诊断 更加准确，且能对脑血管病如脑 血管畸形、动脉瘤、脑血管栓塞 等具有更直接的意义。 神经外科的技术革命 如果说近代神经外科近代神经外科诞生于19世纪末的英国， 那么说神经外科的初期 发展与成熟是在20世纪初的美国决不过分

5、。尤其是Cushing创立的美国神经外 科医师协会给世界各国神经外科医师的培养及神经外科的发展作出了杰出的 贡献。 现代神经外科现代神经外科的发展，在很大程度上与物理学、 放射学、计算机学、 生物学等多学科的综合发展是分不开的。 1970年 Hounsfield在神经放射学 上作出了一项划时代的发明，即电子计算机X线体层扫描，简称 CT。利用密 度对比原理，将颅脑结构按不同密度划分为Hounsfieid单位+1000-1000， 可明显区分脑室、脑白质、脑灰质等不同结构；经静脉注入对比剂后，可使 脑瘤得到强化，显示出清晰的轮廓及其周围脑水肿。CT的出现使得过去诊断 脑瘤病所必须的气脑及脑室造影

6、大为减少。脑血管造影亦略有减少。这一重 大创新，将神经外科诊断与治疗水平提高到前所未有的境界。在CT广泛应用 的同时；另一项诊断技术-核磁共振影像技术（MRI）于 80年代初开始应用于 临床，它在神经外科疾病诊断中弥补了CT的不足，对脑血管病变、后颅凹病 变、变性病变、特别是脊髓病变显示了极大的优越性。由于其病变能从多方 面 构建图象，对当代神经外科高难手术入路设计提供很大的帮助。同时期全 脑血管造影（DSA）问世， CT、DSA及MRI的应用对神经外科的诊断与治疗带 来了一场前所未有的技术革命，其影响不可估量。 显微神经外科时代 几乎与CT问世的同时，1968年，以瑞士学者 Yasargil

7、Yasargil为代表的神经外科学家首先开展在显微镜下 进行手术操作，由于手术视野放大及良好的照明，使 得手术精确性大为提高， 临近组织的损害机会明显 减少。许多原来不能做的手术如今成为现实，原来的 手术禁区正逐步打破。脑深部病变、脑干肿瘤、脊髓 髓内肿瘤等许多疑难病症，前人束手无策，如今在显 微神经外科时代许多问题得到了解决，显微镜的应用 代表着显微神经外科时代的开始。 现在的显微神经外科 今日世界，日新月异，神经外科事业亦是蓬勃发展。 70年前显微外科技术刚刚引入神经外科，那时CT及MRI影 像技术尚未诞生，短短70年，现在的神经外科脑血管介入 治疗技术、放射外科技术、内镜技术、立体定向技

8、术、荧 光显像技术、术中MRI及血管造影、人工替代材料的开发 等等，使得现代显微神经外科技术几乎突破了所有的手术 禁区。 这些技术的出现均发生在过去短短70的年之中，那 么未来70年神经外科将发生什么样的变化？ 下一个世纪， 主宰神经外科格局变化的主要力量是什么？ 计算机工程？基因工程？ 我国神经外科发展简史 关颂韬（协和医院）1926年派往美国从师 于Frazier ChH。1930年回北京（1949年去 美国定居）。 赵以成（协和医院）1938年派往加拿大从 师于Penfield，1940年回北京。1952年在 天津总医院建立脑系科，为在中国成立的 第一个独立的神经外科专业。当时科内的 医

9、生有（李光、薛庆诚、王忠诚等） 1953年2月天津中国第一届神经外 科进修班，当时的学员有：薛庆诚、王忠 诚、曹美鸿、蒋先惠、易声禹、赵仰胜等 20几位学员。 1960年北京市神经外科研究所成立，所长赵以成， 副所长王忠诚。 1974年王忠诚（宣武医院）任北京市神经外科研 究所所长。 1978年王忠诚（天坛医院）任北京市神经外科研 究所所长。 1982年WHO指定北京市神经外科研究所为亚洲神经 科学研究和培训基地。 80年代上海医科大学神经病血液研究所（华山医 院）被WHO指定为亚洲神经科学研究和培训基地。 所长史玉泉、蒋大介、周良辅。 颅内压增高和脑疝 第二十四章 第一节 颅内压增高 前言

10、颅内压增高是神经外科领域的一种 常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血 所共有的一组临床征象。因此，正确认识 和理解颅内压增高是认识和理解许多神经 外科疾病的基础。 颅内压增高 定义： （了解） 颅内压（intracranial pressure,ICP）是指颅腔内容物对颅 腔壁所产生的压力，通常以侧卧位是腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得 的脑脊液压力为代表。 （一）颅内压的产生： （了解） 颅腔是一个半密闭的体腔（1400-1500ml） 1.脑brain（1150-1350ml） 2.脑脊液cerebrospinal fluid(总量150ml，颅腔内45%，脊髓腔 55%) 3.血液blood

11、(变动较大，占颅内容积的2%-11%) 三者的体积与颅腔容积相适应，并对颅腔壁维持一定的压力，产 生颅内压。 （二）颅内压的正常值： （掌握） 成人：80-180mmH2O(0.8-1.8kPa) 儿童：50-100mmH2O(0.5-1.0kPa) 在病理情况下，颅内压力超过200mmH2O时即为颅内压增高。 颅内压增高的原因颅内压增高的原因（熟悉）（熟悉） （一）脑体积增加 ：脑水肿 （二）颅内血容量增加：二氧化碳潴留、高碳酸 血症引起脑血管扩张，使脑血容量急剧增加。 （三）颅内脑脊液量增加：脑积水。 （四）颅内占位性病变：肿瘤、血肿、脓肿。 （五）狭颅症、颅缝早闭 颅内压的调节颅内压的调

12、节（熟悉）（熟悉） 在颅内压发生发展过程中，机体通过代偿， 即脑脊液和脑血流量的调节，以维持正常的功能。当 然，这种调节有一定限度，超过限度就会引起颅内压 增高。 （一）脑脊液的调节（熟悉）（熟悉） 当颅内压力超过70mmH2O时，脑脊液的吸收加 快，分泌减少，并有部分脑室和蛛网膜下腔的脑脊液 被挤入椎管内，以维持正常颅内压。 （二）脑血流量的调节（熟悉）（熟悉） 脑血流量（CBF）是指一定时间内一定重量的脑组织 中所通过的血液量，通常以每100g脑组织每分钟通过的血 液毫升数表示，正常值为50-55ml/(100g.min).脑血流量 主要取决于脑血管阻力（CVR）和脑灌注压（CPP）： 脑

13、血流量=脑灌注压/脑血管阻力 （脑灌注压=平均动脉压-颅内压） （平均动脉压=舒张压+1/3脉压差） 在颅内压增高的情况下，脑灌注压下降，血流量减 少，脑缺氧。为了改善脑缺氧，机体通过全身血管张力的 调整，即血管自动调节和全身血管加压反射两种方式进行 脑血流的调节。 1.脑血管自动调节（熟悉）（熟悉） 当颅内压不超过480mmH2O(35mmHg),灌注压（灌注压压= 平均动脉压-颅内压）不低于40-50mmHg时，脑血管就能依血液 内的化学因素（二氧化碳分压）产生收缩或舒张，使脑血流量 保持恒定。 2.全身血管加压反射（熟悉）（熟悉） 当颅内压超过480mmH2O(35mmHg),灌注压低于

14、40mmHg以下， 脑血流量减少到正常的一半，脑处于严重的缺氧状态，脑血管 自动调节能力基本丧失，为了保持必须的脑血流量，机体通过 自主神经系统的反射作用，使全身血管收缩，血压升高，心搏 出量增加，以提高脑灌注压。与此同时呼吸减慢加深，使肺泡 内气体获得充分交换。这种以升高动脉压，伴心率减慢，和呼 吸深慢的三联反应，即为全身血管加压反应或Cushing反应（多 见于急性颅内压增高）。 颅内压增高的分期和临床表现颅内压增高的分期和临床表现 （掌握）（掌握） （一）代偿期：无症状。 （二）早期：头痛、呕吐。此 期由于脑血管自动调节功能 良 好，仍能保持足够的 脑血流量，因此，如能及时 解除病因，愈

15、后良好。 （三）高峰期：出现明显的颅 内压增高“三联症”-头痛、 呕吐、视神经乳头水肿。 （四）衰竭期：深昏迷，一切 反应和反射消失，血压下降， 呼吸节律不规则甚至停止， 愈后极差。 颅内压增高的诊断颅内压增高的诊断（掌握）（掌握） 1.颅内压增高的“三联 症”。 2.头颅X线:颅缝分离、 头颅增大、脑回压迹增 多。 3.腰椎穿刺。 4.颅内压监测。 颅内压增高的治疗颅内压增高的治疗（掌握）（掌握） （一）病因治疗：如切除肿瘤、清除血肿、穿刺引流，控制 感染等。 （二）对症治疗： 1.脱水。 2.激素。 3.冬眠低温。 4.过度换气。 第二节 脑疝 颅内病变所致颅内压增高达到一定程度时，可使一

16、部分脑组织 移位，通过一些空隙，被挤至压力较低的部位，即为脑疝（brain herniation）。脑疝是颅脑伤病发展过程中的一种紧急且严重的情况， 疝出脑组织压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现不及时或救治不力， 往往导致严重后果。 根据发生部位和疝出组织不同分为： 小脑幕裂孔疝 枕骨大孔疝 大脑镰疝 小脑幕切迹上疝 一、 小脑幕切迹疝 小脑幕切迹疝 小脑幕切迹疝 小脑幕切迹疝 病理生理病理生理 1.动眼神经损害：瞳孔散大。 2.脑干变化：脑干变形和移位，脑干缺血、水肿。 3.脑脊液循环障碍：中脑导水管闭塞。 4.疝出脑组织的改变：血液回流障碍而发生充血、 水肿。 5枕叶梗死：大脑后动脉受压。

17、 小脑幕切迹疝 临床表现临床表现（掌握）（掌握） 1.颅内压增高：头痛、呕吐、躁动不安。 2.意识障碍：嗜睡、朦胧、浅昏迷、昏迷、深昏迷。 3.瞳孔变化：瞳孔散大，对光反射消失。 4.椎体束征：对侧肢体瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进， 病理 反射阳性。 5.生命体征改变：血压升高，呼吸深慢，晚期潮式呼吸、叹息样 呼吸，血压下降。 治疗： （掌握）（掌握） 1.维持呼吸道通畅； 2.立即经静脉输入20%甘露醇250-500ml； 3.尽快检查确诊后手术； 4.有脑积水者立即穿刺侧脑室做外引流。 二、枕骨大孔疝 颅内压增高时，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到椎管内，称为枕 骨大孔疝（transforame

18、nmagna herniation）或小脑扁桃体下疝。 病理生理病理生理 1.延髓受压：急性延髓受压很快引起生命中枢衰竭，病人常常迅 速死亡。 2.脑脊液循环障碍：小脑延髓池阻塞，可使颅内压进一步升高。 3.疝出脑组织改变：疝出的小脑扁桃体发生充血、水肿，及延髓 受压加重。 临床表现：临床表现： （掌握）（掌握） 1.枕下疼痛、项强或强迫头位； 2.颅内压增高； 3.后组颅神经受累； 4.生命体征改变。 与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝特点是生命体征变化出现 早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚。 枕骨大孔疝 治疗治疗 1. 对症治疗： a）药物治疗：甘露醇、速尿等 b) 手术治疗：脑室外引流术、减压

19、术 （内外减压术)。 2. 对因治疗： 清除血肿或切除肿瘤等。 颅脑损伤 第二十五章 第一节 概述 l交通事故 l各种锐器、钝器对头部的 伤害坠落伤 l火器伤、爆炸、工矿事故 等 l头皮损伤 l颅骨骨折 l脑损伤 l颅内血肿 受伤机制（熟悉） 1直接损伤： （1）加速损伤：即运动着的物体撞击于静止状态的 头部所发生的脑损伤。撞击点有颅骨变形，骨折 和脑挫裂伤，如棍棒或石块击伤。 （2）减速损伤：即运动着的头部撞碰到静止的物体 而致伤。这种损伤较广泛，除着力部位产生冲击 伤外，常在着力部位的对侧形成对冲伤，如坠落 和跌伤。 （3）挤压伤：即两个不同方向的外力同时作用于头 部，使颅骨变形致伤。 加

20、速性损伤 减速性损伤 对冲伤的概念 l通常将受力侧称为冲击伤，对侧称为对冲伤。 l减速性损伤易导致对冲伤。 l不同部位和方式的头部外伤，均易在额极、颞极及其 底面发生惯性力的脑损伤。 2间接损伤： （1）传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力 沿脊柱传递到颅底致伤； （2）甩鞭式损伤：当外力作用于躯干某部使之急骤加 速运动而头部尚处于相对静止状态。如甩鞭样动作发生脑 损伤。这种损伤常发生在颅颈交界处。 （3）胸部挤压伤时并发的脑损伤。系因胸部受到猛烈 的挤压时，骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤。 第二节 头皮损伤（了解） （一）头皮血肿 皮下血肿：体积小，易误诊为凹陷性颅骨骨折， 可

21、行颅骨X线检查鉴别。 帽状腱膜下血肿：范围大，可蔓延至全头。 骨膜下血肿：局限在某一颅骨范围内，以骨缝 为界。 处理：较小的头皮血肿在12周左右可自行吸 收，巨大的血肿需46周吸收。局部可适当加压 包扎，一般不需穿刺抽吸。 头皮裂伤多由锐器或 钝器致伤。裂口大小，深度 不一，创缘整齐或不整齐， 有时伴有皮肤挫伤或缺损， 由于头皮血管丰富，血管破 裂后不易自行闭合，即使伤 口小出血也较严重，甚至因 此发生休克。 头皮裂伤处理原则 l 急救时可加压包扎止血。 l 尽早清创缝合。除去伤口内异物，止血，术 中注意有无颅骨骨折及脑膜损伤。对有头皮组织 缺损者行皮下松解术或转移皮瓣等方法修复。 l 对伤后

22、23日以上的伤口，也宜清创，部分 缝合，并加引流 。 多因头皮受到强烈 的牵扯所致，如发辨卷 入转动的机器中，使头 皮部分或整块自帽状腱 膜下层或骨膜下撕脱， 损伤重，出血多，易发 生休克 。 头皮撕脱伤的处理方法头皮撕脱伤的处理方法 l皮瓣尚未完全脱离且血运好：仔细清创后原位缝合。 l皮瓣已完全脱离但完整，血管断端整齐且上后未超过6小 时：清创后试行头皮血管吻合，再全层缝合头皮。 l撕脱的皮瓣挫伤污染严重，骨膜未撕脱：腹部或大腿中厚 皮片游离植皮。 l伤后时间较长，已有感染：清洁创面，更换敷料，待肉芽 组织生长后行邮票状植皮。 第三节 颅骨骨折 l按形态分类：线形骨折、凹陷性骨折 l按骨折部

23、位分类：颅盖骨折、颅底骨折 l按与外界是否沟通分类：开放性骨折、闭 合性骨折 一、线性骨折（了解） l颅盖部发生最高。X线及CT均可诊断。 l不需特殊处理。 l通过脑膜血管和静脉窦的骨折可导致硬膜外血肿。 l通过气窦的骨折可导致颅内积气。 线形骨折 线性骨折治疗 线性骨折本身无需处理。但如骨 折线通过脑膜血管沟或静脉窦时，应警惕 发生硬膜外血肿可能。 二、凹陷骨折（了解） l颅骨全层或仅为内板向颅腔凹陷,称为凹陷骨折。 l临床表现和影响视其部位范围与深度不同，各不相同。有 些凹陷骨折可以触知。 l确诊常有赖于X线摄片检查和CT检查。 凹陷骨折的发生机制凹陷骨折的发生机制 凹陷骨折手术适应征（了

24、解） 1、骨折片压迫重要功能区，并引起相应功能障碍。 2、大面积骨折片陷入颅腔，导致颅内压增高。 3、成人骨折片深度超过1cm，儿童0.5cm。 4、大静脉窦处凹陷骨折，手术需谨慎。 5、开放性骨折碎骨片易至感染，应全部清除。 凹陷骨折手术简介 三、颅底骨折（熟悉） l颅前窝骨折 l颅中窝骨折 l颅后窝骨折 颅底解剖颅底解剖 颅前窝骨折特点（熟悉） 鼻孔流血，眼睑或球结膜下淤血，眶 周广泛淤血引起熊猫眼征。脑膜破裂时则脑脊液 经额窦或筛窦由前鼻孔流出，称脑脊液鼻漏，也 可致颅内积气，常伴嗅神经损伤。 颅中窝骨折特点（熟悉） 蝶骨受累，脑膜破裂时，可有脑脊液 鼻漏或颅内积气；颞骨岩部受累则有脑脊

25、液耳漏； 不同部位的骨折可累及第、 、颅神经，出现相应症状。如使颈内动脉在 海绵窦段破裂，则可因动静脉瘘形成而出现搏动 性突眼；颈内动脉如在破裂孔或颈内动脉管处破 裂，则可发生致命性的鼻出血或耳出血。 颅后窝骨折（熟悉） 可出现枕骨乳突部皮下淤血、枕下 部肿胀或皮下淤血。个别者可出现第 颅神经症状。 颅底骨折的处理（熟悉） l不需特别治疗。合并脑脊液漏的，头高位，抗菌 素预防感染。 l脑脊液漏1-2周可自愈。 l1月以上不自愈者，可行硬脑膜修补术。 第四节 脑损伤 按脑与外界是否相同分类： 开放性颅脑损伤 闭合性颅脑损伤 按脑损伤发生的时间分类： 原发性颅脑损伤 继发性颅脑损伤 原发性脑损伤与

26、继发性脑损伤 原发性脑损伤指暴力 作用于头部立即产生的损 伤： 脑震荡 脑挫裂伤（ 弥漫 轴索损伤；原发脑干损伤； 丘脑下部损伤） 继发性脑损伤指受 伤一定时间后出现的脑受 损病变： 脑水肿 颅内血肿 一、 脑 震 荡（掌握） 一过性的脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可 见神经组织结构紊乱。 诊断诊断（掌握） 1、 明确的头部外伤史。 2、 短暂的意识障碍(一般不超过半小时)以及逆行性遗忘。 3、 神经系统检查正常。本症腰穿检查(脑脊液检查无红细胞)及 CT或MRI检查无异常。 4、 SPECT（单光子发射型计算机断层显象）显示局部脑血流减少， 呈现放射性稀疏改变。 治疗治疗（掌

27、握） 脑震荡无需特殊治疗，一般卧床休息5-7天，酌情应用阵痛、镇 静药物，预后良好。 二、脑 挫 裂 伤 脑挫伤指脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整者。 脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性 蛛网膜下腔出血 。两者常同时存在，故合称脑挫裂伤。 临床表现：临床表现： （掌握） 1、意识障碍。受伤后立即出现，超过30分钟。重者 持续昏迷。 2、局灶症状与体征。 3、头痛与恶心呕吐。 4、颅内压增高与脑疝。 5、CT检查证实。 脑挫裂伤诊断（掌握） 1.脑外伤病史。 2.伤后昏迷时间常超过半小时，甚至为持续昏迷。 3.脑膜刺激症状。 4.可出现癫痫或脑损害的定位体征。 5.腰穿检查脑脊液

28、呈血性（已出现颅内压明显增高、 颅内血肿征象或脑疝迹象时禁忌腰穿）。 6.CT检查。 脑挫裂伤的治疗（掌握） 1.严密观察病情，密切观察意识、瞳孔、生命体征、肢体活动。 2.一般处理： 床头抬高，15-30度，以利于颅内静脉回流。 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，短期不能清醒者应早做 气管切开。 营养支持，早期可采用肠外营养，肠蠕动恢复后即可经鼻饲补充营 养。 躁动和癫痫的处理，查明躁动的原因，如疼痛、尿潴留、缺氧、休 克等，并相应处理。特别警惕躁动可能为脑疝发生前的表现。积极 控制癫痫。 处理高热，高热可加重脑缺氧和水肿，中枢性高热可冬眠低温治疗。 脑保护、促醒和功能恢复治疗，巴比妥类

29、药物、纳洛酮等。 3.防止脑水肿和脑肿胀，甘露醇，激素。 4.手术治疗。 三、弥漫轴索损伤（熟悉） 惯性力使脑扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉，脑白质广泛 性轴索损伤，分布于大脑半球、胼胝体、小脑和脑干。显微镜 下：轴索断裂，发现轴缩球是确认弥漫轴索损伤的重要依据。 临床表现：临床表现： 1.意识障碍，伤后即刻发生的长时间严重意识障碍。 2.瞳孔和眼球运动改变，动眼神经核损伤。 目前较公认的诊断标准：目前较公认的诊断标准： 1.伤后持续昏迷6小时。 2.CT示脑组织撕裂出血或正常。 3.颅内压正常但临床状态差。 4.无明确脑结构异常的伤后持续植物状态。 5.创伤后期弥漫性脑萎缩。 6.尸检见特征性

30、病理改变。 弥漫性轴索损伤（熟悉） 弥漫轴索损伤（熟悉） 治疗和预后 治疗方面仍无突破。呼吸道管理，过度 换气和吸氧，低温、钙拮抗剂、激素、脱水、巴 比妥类药物。 致死率、致残率高。国内资料死亡率高 达64%。 四、原发性脑干损伤（掌握） 症状与体征在受伤当时就出现，不伴有颅内压增 高表现。 临床表现： （掌握） 1.意识障碍，伤后立即出现，多较严重，持续时间长。 2.瞳孔变化，双瞳不等大，大小多变，或极度缩小、 或散大。 3.眼球位置和运动异常。 4.椎体束征和去脑强直。 5.生命体征变化。 脑干损伤 原发性脑干损伤 治疗和预后（熟悉） 治疗方法与轴索损伤相似，死亡率和致残 率高，但有些病人

31、经积极治疗后仍可获得较好恢 复。 五、下丘脑损伤（熟悉） 下丘脑是自主神经系统的皮质下中枢，与机体的内脏 活动、代谢、内分泌、体温、意识和睡眠等关系密切。 单纯下丘脑损伤极少见，多伴有其他脑挫裂伤或血肿。 临床表现：临床表现： 1.睡眠、意识障碍。 2.体温调节障碍。 3.尿崩症。 4.消化道出血。 5.循环呼吸紊乱。 6.糖代谢紊乱 下丘脑损伤 下丘脑损伤的特殊治疗： 1.尿崩症，垂体后叶素、去氨加压素（迷 凝）。 2.消化道出血，以预防为主，西咪替丁，奥 美拉唑。 第五节 颅内血肿 分类 按部位：硬膜外、硬膜下、脑内血肿 按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间分为： 急性型，72h之内

32、 亚急性型，3日到3周 慢性型，3周以上 一、硬膜外血肿 l血肿来源：颅骨骨折使骨沟内的硬脑膜动脉或静 脉窦撕裂；板障出血。剥离过程中，又撕破小血 管。 l最常见的出血动脉：脑膜中动脉。 l最常发生区域：颞区。 硬膜外血肿的临床表现与诊断（掌握） 1、外伤史，局部有伤痕或头皮血肿。 2、意识障碍，典型病例常表现为昏迷-中间清醒期（脑伤较 轻时）-再次昏迷（由血肿压迫引起脑疝所致）。 3、瞳孔改变，小脑幕切迹疝致早期动眼神经受累。 4、锥体束征，肌力减退，肌张力增高，生理反射亢进，出 现病理反射。 5、生命体征改变，血压升高，呼吸深大，心率慢。 6、CT检查证实，双凸镜形或弓形密度增高。 硬膜外血肿 治疗（掌握） l手术指征： 血肿量幕上30ml，幕下10ml，中 线移位1cm，神志改变。 l非手术治疗