正性肌力药及血管扩张药在心血管手术中的应用

1、受体学说受体学说 机体在正常情况下，通过神经和体液机体在正常情况下，通过神经和体液 调节来对自身调节来对自身组织、器官的血流灌注组织、器官的血流灌注 进行控制和调节，以满足不同情况下的需进行控制和调节，以满足不同情况下的需 要。重要因素就是受体作用原理。要。重要因素就是受体作用原理。 1948年年Ahguist发表受体学说，使机发表受体学说，使机 体调节作用原理翻开了新的一页。受体调节作用原理翻开了新的一页。受 体是存于神经末梢突触膜上，它可和体是存于神经末梢突触膜上，它可和 神经介质结合产生一系列变化，如神经介质结合产生一系列变化，如 ATP生成及生成及Ca2+内流。内流。 心脏心脏 交感神

2、经交感神经、 和多巴胺受体和多巴胺受体 副交感神经副交感神经M M受体（心房肌、房受体（心房肌、房 室结、束分布多）室结、束分布多） 临床上所用的正性肌力药，大部分是临床上所用的正性肌力药，大部分是 通过交感神经受体，起作用的通过交感神经受体，起作用的拟拟 交感神经类正性肌力药。交感神经类正性肌力药。 它们通过两种途径作用于交感神经它们通过两种途径作用于交感神经 1、刺激交感神经节后神经元，使末梢、刺激交感神经节后神经元，使末梢 释放儿茶酚胺或抑制神经末梢对突触释放儿茶酚胺或抑制神经末梢对突触 间隙吸收儿茶酚胺。间隙吸收儿茶酚胺。 2、直接作用于交感神经受体，完成正、直接作用于交感神经受体，完

3、成正 性肌力作用。性肌力作用。 非拟交感神经正性肌力药非拟交感神经正性肌力药 如洋地黄如洋地黄抑制抑制Na+/k+ATP酶，使酶，使 心肌细胞内心肌细胞内Na+升高，从而使细胞内升高，从而使细胞内 Na+和细胞外和细胞外Ca2+交换，导致交换，导致Ca2+内流，内流， 起到强心作用。起到强心作用。 实施：直接动脉压监测实施：直接动脉压监测 意义：药物应用有效性和安全性意义：药物应用有效性和安全性 （一）（一） 正性肌力药的种类正性肌力药的种类 1拟交感类药：拟交感类药： （1） ： 肾上腺素（肾上腺素（Adrenaline) 异丙肾上腺素异丙肾上腺素(Isoprenaline) 去甲肾上腺素去

4、甲肾上腺素(Noradrenaline) 多巴胺多巴胺(Dopamine) 多巴酚丁胺多巴酚丁胺(Dobutamine) 多培沙明多培沙明(Dopexamine) 麻黄素（麻黄素（Ephedrine) 苯肾上腺素苯肾上腺素(Phenylephrine) 间羟胺间羟胺(Aramine) 甲氧胺（甲氧胺（Vasoxyl) 洋地黄（洋地黄（Digitalis） 氨茶碱（氨茶碱（Aminophyline） 氨力农（氨力农（Amrinone） 米力农（米力农（Milrinone） 钙盐（钙盐（Calcium Chloride/Gluconate） 胰高血糖素（胰高血糖素（Glucagon） 甲状腺素（甲

5、状腺素（T3） （Triiodothyronine） 受体受体 效应部位效应部位 作用作用 1 突触后突触后-血管平滑肌血管平滑肌 血管收缩，阻力增大血管收缩，阻力增大 2 突触前突触前- 兴奋兴奋-抑制抑制NE释放（负反馈）释放（负反馈） 突触后突触后-血管平滑肌血管平滑肌 血管收缩血管收缩 1 突触后突触后-心脏心脏 兴奋兴奋-正性肌力，正性变时，增加正性肌力，正性变时，增加 自主性，加快传导速度自主性，加快传导速度 2 突触后突触后-血管平滑肌血管平滑肌 兴奋兴奋-血管扩张血管扩张 -支气管平滑肌支气管平滑肌 -支气管扩张支气管扩张 -子宫平滑肌子宫平滑肌 -子宫迟缓子宫迟缓 DA1 突

6、触后突触后-肾和肠系膜血管肾和肠系膜血管 兴奋兴奋-血管扩张血管扩张 平滑肌，冠状动脉平滑肌，冠状动脉 DA2 突触前突触前 兴奋兴奋-抑制抑制NE和和ACH释放释放 注：注： 1负责脂肪分解，负责脂肪分解， 2负责糖原分解和产热，负责糖原分解和产热， 1 2都能增加肾素分泌都能增加肾素分泌 拟交感胺类拟交感胺类磷酸二酯酶磷酸二酯酶抑制剂抑制剂洋地黄洋地黄 受体受体抑制抑制cAMP降解降解抑制抑制Na+/K+ATP酶酶 cAMP 细胞内细胞内Ca2+ 药名药名 受体受体 作用作用 1 (2） 1 2 DA1/DA2 去甲肾去甲肾 + + 0 有有2 作用，但表现不出来作用，但表现不出来 肾上腺

7、素肾上腺素 + + + 0 作用确实，有效作用确实，有效 多巴胺多巴胺 + + + + 直接及间接作用，剂量依赖性直接及间接作用，剂量依赖性 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 + + + 0 只有间接作用，正力作用大于正时只有间接作用，正力作用大于正时 异丙肾异丙肾 0 + + 0 12 作用区分不开，正时作用作用区分不开，正时作用 多培沙明多培沙明 0 + + 抑制交感神经末梢对突触间隙抑制交感神经末梢对突触间隙NE的的 回收，有间接正性肌力作用回收，有间接正性肌力作用 甲氧胺甲氧胺 + 0 0 0 只用于治疗室上速只用于治疗室上速 苯肾上腺素苯肾上腺素 + 0 0 升压作用良好升压作用良好 间羟胺间羟

8、胺 + + + 0 直接及间接作用，持续时间长直接及间接作用，持续时间长 麻黄素麻黄素 + + + 0 直接及间接作用直接及间接作用 恢压敏恢压敏 + + 0 大脑兴奋作用大脑兴奋作用 1儿茶酚胺类拟交感胺类药儿茶酚胺类拟交感胺类药 泵注泵注 0.52g/kg/min，为肾剂量，主要作用于，为肾剂量，主要作用于DA1与与DA2受体，扩张受体，扩张 肾、肠系膜血管肾、肠系膜血管 2 5g/kg/min， 为强心剂量，主作用于为强心剂量，主作用于受体，心肌收缩力增强受体，心肌收缩力增强 5g/kg/min， 兴奋兴奋受体作用明显受体作用明显 710g/kg/min，兴奋，兴奋受体作用更明显，血管强

9、烈收缩，并失受体作用更明显，血管强烈收缩，并失 去去DA及及2受体的有益扩血管作用受体的有益扩血管作用 静注静注 12mg/次次 限于紧急情况下提升血压限于紧急情况下提升血压 优点优点 心动过速和心律失常比肾上腺素及异丙肾少见心动过速和心律失常比肾上腺素及异丙肾少见 缺点缺点 肺动脉压升高，不适于右心衰肺动脉压升高，不适于右心衰 机制：12受体作用受体作用 特点：特点：较强正性肌力作用使心输出量增加而心率和血较强正性肌力作用使心输出量增加而心率和血 压增加很少压增加很少 外周阻力和肺血管阻力轻度降低，适于右心衰外周阻力和肺血管阻力轻度降低，适于右心衰 直接作用，不释放去甲肾上腺素，对间接作用直

10、接作用，不释放去甲肾上腺素，对间接作用 为主的药物（如麻黄素）不敏感的的病人有效为主的药物（如麻黄素）不敏感的的病人有效 对缺血性心脏病引起的急慢性充血性心衰最有对缺血性心脏病引起的急慢性充血性心衰最有 价值，效果相当于多巴胺与硝普钠合用价值，效果相当于多巴胺与硝普钠合用 剂量：剂量：1020g/kg/min 多巴胺多巴胺 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 作用于三种受体作用于三种受体(DA,)剂量依赖性剂量依赖性 作用于作用于1(2弱弱)剂量依赖性剂量依赖性 直接作用直接作用+间接作用间接作用 仅有直接作用仅有直接作用 收缩静脉，增加回心血流收缩静脉，增加回心血流 不收缩静脉不增加回心血流不收缩静脉不增

11、加回心血流 增加肾血流增加肾血流 不增加肾血流不增加肾血流 心输出量增加靠增加静脉回流及正性心输出量增加靠增加静脉回流及正性 靠正性肌力作用和阻力血管靠正性肌力作用和阻力血管 肌力作用肌力作用 扩张作用扩张作用 大剂量使血管收缩，外周阻力增加和大剂量使血管收缩，外周阻力增加和 不收缩血管，外周阻力下降不收缩血管，外周阻力下降 血压升高血压升高 血压不变或微升血压不变或微升 肺动脉压升高，不利于右心衰肺动脉压升高，不利于右心衰 降低肺动脉压，利于右心衰降低肺动脉压，利于右心衰 机制：机制：对对、受体均有强烈的直接作用，并表现受体均有强烈的直接作用，并表现 剂量依赖性和组织差异性剂量依赖性和组织差

12、异性 特点：特点：对皮肤、肾脏及内脏血管以对皮肤、肾脏及内脏血管以效应为主效应为主 对心脏以对心脏以1效应为主效应为主 对骨骼肌血管及支气管平滑肌以对骨骼肌血管及支气管平滑肌以2效应效应 为主为主 临床应用：临床应用： 心肺复苏：心肺复苏：0.51mg静注或气管内注射，每静注或气管内注射，每5分钟可重复一分钟可重复一 次，总量可达次，总量可达0.2mg/kg 支气管哮喘：支气管哮喘：皮下皮下0.250.5mg，不伴心率增快和，不伴心率增快和 血压升高血压升高 心脏术后循环支持：心脏术后循环支持：小剂量（小剂量（0.03g/kg/min左左 右）强心作用明显，轻微增加心率，右）强心作用明显，轻微

13、增加心率， 不增加心脏后负荷不增加心脏后负荷 注意事项：注意事项： 单次作用虽可使血压升高，但其单次作用虽可使血压升高，但其作用很作用很 快消失，代之以快消失，代之以作用为主的扩血管作用，作用为主的扩血管作用， 故不适合作为血管加压药使用故不适合作为血管加压药使用 合用合用受体阻滞剂（如瑞吉丁或氯丙嗪）受体阻滞剂（如瑞吉丁或氯丙嗪） 可使其升压作用发生翻转可使其升压作用发生翻转 扩张骨骼肌血管，可影响生命器官的灌注扩张骨骼肌血管，可影响生命器官的灌注 药物代谢快，肌注只维持药物代谢快，肌注只维持2030分钟分钟 机制：机制：、受体，以受体，以为主为主 特点：特点：血压升高，心率减慢，心排减少血

14、压升高，心率减慢，心排减少 肾肠血管收缩肾肠血管收缩 静脉血管收缩，静脉血管收缩，CVP增加增加 用法：用法：抗休克或嗜络细胞瘤术后低血压，抗休克或嗜络细胞瘤术后低血压， 12mg 5%GS500ml，随血压调整滴，随血压调整滴 速速 与与受体阻滞剂合用，如酚妥拉明受体阻滞剂合用，如酚妥拉明5mg+ 去甲肾去甲肾4mg5%GS500ml，用于晚期重，用于晚期重 症休克病人，及心脏术后脱机困难病人症休克病人，及心脏术后脱机困难病人 机制：机制： 1 、2受体受体 特点：特点： 1：正性频率作用正性肌力作用：正性频率作用正性肌力作用 2：扩骨骼肌及皮肤血管，扩支气管：扩骨骼肌及皮肤血管，扩支气管

15、缺点：缺点：休克病人重要脏器灌注减少，降血压休克病人重要脏器灌注减少，降血压 心肌耗氧增加，禁用于心肌缺血病人心肌耗氧增加，禁用于心肌缺血病人 应用：应用：房室传导阻滞房室传导阻滞 严重严重阻滞剂过量阻滞剂过量 心脏手术中应用心脏手术中应用 支气管哮喘，一般雾化吸入支气管哮喘，一般雾化吸入 用法：用法：1mg5%GS250ml 机制：机制：新合成的儿茶酚胺类药物化学结构与多巴新合成的儿茶酚胺类药物化学结构与多巴 胺相似，有很强的胺相似，有很强的2肾上腺素能受体兴奋作用，肾上腺素能受体兴奋作用， 但对多巴胺但对多巴胺DA1和和DA2受体，以及受体，以及1肾上腺素能肾上腺素能 受体的兴奋作用较弱；

16、尚能抑制神经元对儿茶受体的兴奋作用较弱；尚能抑制神经元对儿茶 酚胺的摄取。本品的正性频率作用和正性肌力酚胺的摄取。本品的正性频率作用和正性肌力 作用是通过药物间接兴奋作用是通过药物间接兴奋1肾上腺素能受体，肾上腺素能受体， 提高压力感受器的反射活性，抑制去甲肾上腺提高压力感受器的反射活性，抑制去甲肾上腺 素的再摄取，以及直接兴奋心脏素的再摄取，以及直接兴奋心脏2肾上腺素能肾上腺素能 受体而产生的。本品还能增加肾脏、心肌和骨受体而产生的。本品还能增加肾脏、心肌和骨 骼肌的血流量。骼肌的血流量。 特点：特点：扩张体循环血管，增加心输出量，扩张体循环血管，增加心输出量， 增加肾脏灌注，强心增加肾脏灌

17、注，强心 应用：应用：急性心衰及心脏术后低心排急性心衰及心脏术后低心排 用法：用法：0.55g/kg/min， 最大剂量最大剂量6g/kg/min 注意：注意：有些病人心率增快心肌氧耗增加有些病人心率增快心肌氧耗增加 （1）麻黄素）麻黄素 机制：机制：同肾上腺素，直接或间接作用同肾上腺素，直接或间接作用、 受体受体 特点：特点：作用温和，时间较长作用温和，时间较长 应用：应用：麻醉中低血压麻醉中低血压 剂量：剂量：515mg/次，小儿次，小儿0.30.6mg/kg/次次 缺点：缺点：短期内产生快速耐药性短期内产生快速耐药性 中枢兴奋作用中枢兴奋作用 机制：机制：纯纯受体激动剂受体激动剂 特点：

18、特点： 收缩外周与容量血管，增加外周阻力与收缩外周与容量血管，增加外周阻力与 回心血流，增加冠脉灌注压回心血流，增加冠脉灌注压 升血压而心率不变或下降升血压而心率不变或下降 应用：应用：治疗心脏手术麻醉中低血压，如冠脉搭桥治疗心脏手术麻醉中低血压，如冠脉搭桥 时低血压，法四手术中缺氧发作时低血压，法四手术中缺氧发作 剂量：剂量：静注，成人静注，成人50100g/次，小儿次，小儿12g/kg/次次 机制：机制：同去甲肾，直接或间接作用同去甲肾，直接或间接作用、受体受体 主要作用于主要作用于受体，受体，1受体作用弱受体作用弱 特点：特点：作用温和，持续时间长作用温和，持续时间长 对肾脏血管收缩弱，

19、较少引起少尿对肾脏血管收缩弱，较少引起少尿 应用：应用：麻醉中低血压麻醉中低血压 感染性休克感染性休克 剂量：剂量：静注，成人静注，成人0.51mg/次，小儿次，小儿 0.040.2mg/kg静滴，静滴， 1040mg5%GS500ml 机制：机制：纯纯受体激动剂受体激动剂 特点：特点：作用比苯肾略弱，短作用比苯肾略弱，短 主要收缩动脉血管，对静脉血管影响小主要收缩动脉血管，对静脉血管影响小 血压升高反射性使心率降低血压升高反射性使心率降低 强烈收缩肾血管强烈收缩肾血管 应用：应用：麻醉中低血压麻醉中低血压 室上性心动过速伴低血压室上性心动过速伴低血压 剂量：剂量：静注，成人静注，成人510m

20、g/次次 （1）钙盐）钙盐 正常血浆浓度正常血浆浓度12.67mmol/L，其，其 中中40%呈蛋白结合状态，呈蛋白结合状态，10%与阴离子与阴离子 结合，剩下呈离子状态，只有离子状态结合，剩下呈离子状态，只有离子状态 的钙才具生理活性。临床使用钙盐后迅的钙才具生理活性。临床使用钙盐后迅 速与血浆蛋白结合，作用短暂，故不能速与血浆蛋白结合，作用短暂，故不能 取代其它正性肌力药。临床心脏手术期取代其它正性肌力药。临床心脏手术期 间常使用氯化钙或葡萄糖酸钙。间常使用氯化钙或葡萄糖酸钙。 应用：应用：低钙血症低钙血症 高钾血症高钾血症 钙通道阻滞剂过量钙通道阻滞剂过量 心脏电机械分离心脏电机械分离

21、心脏手术中低血压心脏手术中低血压 抗过敏反应抗过敏反应 大量输血时，成人每大量输血时，成人每1L库血补库血补1g钙钙 盐，小儿每盐，小儿每100ml库血补葡萄糖酸钙库血补葡萄糖酸钙100mg 注意：注意：葡萄糖酸钙对酸碱平衡影响小，心律失常葡萄糖酸钙对酸碱平衡影响小，心律失常 少见，但含钙量低，氯化钙则正相反少见，但含钙量低，氯化钙则正相反 过高浓度的钙可导致心动过缓，房室分离过高浓度的钙可导致心动过缓，房室分离 和结性心律等心律失常，故给钙剂时应结和结性心律等心律失常，故给钙剂时应结 合血钙及血钾情况合血钙及血钾情况 钙剂能增强洋地黄的强心作用及毒性，洋钙剂能增强洋地黄的强心作用及毒性，洋

22、地黄期间及停药后地黄期间及停药后1周内禁用钙剂周内禁用钙剂 钙剂影响血镁，应及时补充镁盐钙剂影响血镁，应及时补充镁盐 细胞外钙增多细胞外钙增多 细胞外钙减少细胞外钙减少 心率增快心率增快 心率减慢心率减慢 使用儿茶酚胺使用儿茶酚胺 受体阻滞剂受体阻滞剂 使用洋地黄使用洋地黄 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 使用烟碱、黄飘呤使用烟碱、黄飘呤 胆碱受体兴奋剂胆碱受体兴奋剂 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 全身麻醉药（？）全身麻醉药（？） 细胞外钾过高细胞外钾过高 非钙二三价阳离子非钙二三价阳离子 特点：特点：增加心肌收缩力，增加心输出量，使扩大的增加心肌收缩力，增加心输出量，使扩大的 心室缩小，减轻室

23、壁张力，降低心肌耗氧心室缩小，减轻室壁张力，降低心肌耗氧 应用：应用：心脏手术病人的术前准备心脏手术病人的术前准备 心脏病人围术期快速房颤或心动过速心脏病人围术期快速房颤或心动过速 与与阻滞剂合用控制术后心动过速阻滞剂合用控制术后心动过速 剂量：剂量：麻醉中常用西地兰（麻醉中常用西地兰（Cedilanid)，成人，成人 0.20.4mg/次，小儿次，小儿0.10.2mg/次次 机制：机制：第一代双吡啶类磷酸二酯酶第一代双吡啶类磷酸二酯酶抑制剂抑制剂 特点：特点：既有正性肌力作用又有扩血管作用，能既有正性肌力作用又有扩血管作用，能 显著降低肺体血管阻力，增加心输出量显著降低肺体血管阻力，增加心输

24、出量 不依赖不依赖受体受体 应用：应用：急性左心衰，对常规治疗无效的慢性充急性左心衰，对常规治疗无效的慢性充 血性心衰，双心室衰竭，重度肺高压，血性心衰，双心室衰竭，重度肺高压， 急性心梗伴低血压急性心梗伴低血压 心脏术后低心排心脏术后低心排 用法：用法：先静注负荷量先静注负荷量0.75mg/kg，23min 缓慢静缓慢静 注，继之注，继之210g/kg/min持续输注，单次最大持续输注，单次最大 量量2.5mg/kg，每日最大量，每日最大量 10mg/kg 注意：注意：需与其它正性肌力药合用才能取得满意效果需与其它正性肌力药合用才能取得满意效果 偶有低血压反应偶有低血压反应 长期应用可导致血

25、小板减少长期应用可导致血小板减少 禁忌症：禁忌症：急性心梗（有心律失常危险）；主动脉瓣或急性心梗（有心律失常危险）；主动脉瓣或 肺动脉瓣狭窄；肥厚性心肌病肺动脉瓣狭窄；肥厚性心肌病 机制：机制：第二代双吡啶类磷酸二酯酶第二代双吡啶类磷酸二酯酶抑制剂抑制剂 特点：特点：同氨力农，但正性肌力作用比氨力农强同氨力农，但正性肌力作用比氨力农强20 倍。不增加心肌氧耗及心率，能改善心室倍。不增加心肌氧耗及心率，能改善心室 的舒张，增加冠脉血流的舒张，增加冠脉血流 应用：应用：适于其它药物无效的顽固性心力衰竭的短适于其它药物无效的顽固性心力衰竭的短 期治疗，及心脏术后低心排期治疗，及心脏术后低心排 用法：

26、用法：先静注负荷量先静注负荷量50g/kg，慢注，慢注10min，过快，过快 可致室早，继之可致室早，继之0.3750.75g/kg/min持续持续 输注，每日最大量输注，每日最大量1.13mg/kg。约。约23天天 注意：注意： 应与其它正性肌力药合用应与其它正性肌力药合用 可能致室性心律失常或窦性心动过速可能致室性心律失常或窦性心动过速 加快房室传导，可导致心率增快，宜加快房室传导，可导致心率增快，宜 先用或联用控制心室率的药物先用或联用控制心室率的药物 应监测血小板计数及肝肾功能应监测血小板计数及肝肾功能 急性心梗禁用急性心梗禁用 机制：机制：咪唑类磷酸二酯酶咪唑类磷酸二酯酶抑制剂抑制剂

27、 特点：特点：同氨力农，同时有正性肌力作用及扩血管同氨力农，同时有正性肌力作用及扩血管 作用。增加冠脉血流，对心率及心肌氧耗作用。增加冠脉血流，对心率及心肌氧耗 无明显影响无明显影响 应用：应用：急、慢性充血性心力衰竭急、慢性充血性心力衰竭 心脏手术期间心脏手术期间 用法：用法：负荷剂量负荷剂量iv 0.51mg/kg，维持，维持 520g/kg/min 机制：机制：多肽类激素，激活心肌胰高血糖素受体，多肽类激素，激活心肌胰高血糖素受体， 特点：特点：血压中度升高，外周阻力无改变或减少血压中度升高，外周阻力无改变或减少 增强窦房结和房室结的自律性，可导致增强窦房结和房室结的自律性，可导致 明显

28、心动过速明显心动过速 升血糖升血糖 应用：应用：术中低血压伴低血糖时术中低血压伴低血糖时 用法：用法：15mg iv，或持续点滴，或持续点滴0.3mg/min 1流体力学的流体力学的Poiseille定律：定律： 流量流量(Q) = 压差压差(P) / 阻力阻力(R) 其中其中R = 8L /r 4 心输出量心输出量(CO) = 血压血压(BP ) / 外周血管阻力外周血管阻力(SVR) CO = HR SV BP = CO SVR 由于由于SVR与血管与血管r 4成反比，而静息时成反比，而静息时 CO在一定范围内相对稳定，故扩血管药扩在一定范围内相对稳定，故扩血管药扩 张外周血管后可显著降血

29、压，相反，外周张外周血管后可显著降血压，相反，外周 血管痉挛可显著升高血压。血管痉挛可显著升高血压。 (Preload)：指心室舒张末容积或压力。指心室舒张末容积或压力。 左室充盈压为左室充盈压为512mmHg 左室最适前负荷为左室最适前负荷为1215mmHg 右室充盈压为右室充盈压为412cmH2O 即中心静脉压即中心静脉压(CVP)或右房压或右房压(RAP) 即肺毛细血管楔压即肺毛细血管楔压(PCWP)或左室或左室 舒张末压舒张末压(LVEDP)。 心肌收缩力心肌收缩力(Contractility)： 指心肌不依赖前、后负荷而能改变心肌指心肌不依赖前、后负荷而能改变心肌 力学活动的内在特性

30、，指心肌缩短的力量和长力学活动的内在特性，指心肌缩短的力量和长 度。度。 增大心肌收缩力的因素：增大心肌收缩力的因素： 交感神经末梢释放去甲肾上腺素以及肾上腺髓交感神经末梢释放去甲肾上腺素以及肾上腺髓 质分泌肾上腺素，作用于心肌细胞膜内质分泌肾上腺素，作用于心肌细胞膜内受体。受体。 心肌细胞内储存的钙释放增加心肌细胞内储存的钙释放增加 后负荷后负荷(Afterload)：心室射血遇到的动脉阻力心室射血遇到的动脉阻力 MAP = (SBP DBP 2) / 3 正常正常60 100mmHg SVR = (MAPRAP) 80 / CO 正常正常9001500dyne/seccm-5 PVR =

31、(PAP LAP) 80 / CO 正常正常150250dyne/seccm-5 处理的顺序是：处理的顺序是： 增加前负荷，增强心肌收缩力，增加前负荷，增强心肌收缩力， 降低后负荷。降低后负荷。 当当PCWP15mmHg而而CO仍低时，仍低时， 即应考虑左心衰，应使用正性肌力药；如即应考虑左心衰，应使用正性肌力药；如 果此时果此时SVR 1500 dyne/seccm-5， CO仍低，外周血管收缩，应加用血管扩张仍低，外周血管收缩，应加用血管扩张 药。药。 冠脉灌注压冠脉灌注压(CAP)= DBP LVEDP 冠脉血流量约冠脉血流量约225ml/min，占，占 CO4%5%， 由于右室压力和张

32、力低，冠脉灌注由于右室压力和张力低，冠脉灌注 压高，故无论收缩期或舒张期，冠脉血压高，故无论收缩期或舒张期，冠脉血 流均可进入右室；左室收缩期心肌血管流均可进入右室；左室收缩期心肌血管 受压迫致使心肌血流中断，舒张期左室受压迫致使心肌血流中断，舒张期左室 压力下降，冠脉血流进入左室心肌。心压力下降，冠脉血流进入左室心肌。心 率减慢，舒张期延长，冠脉血流量增加率减慢，舒张期延长，冠脉血流量增加 （1）手术前：）手术前： 病人焦虑紧张病人焦虑紧张 病人本身高血压病人本身高血压 处理：处理： 充分镇静阵痛充分镇静阵痛 术前抗高血压药一般继续服术前抗高血压药一般继续服 用直到术前当日用直到术前当日 心

33、血管疾病本身的影响心血管疾病本身的影响 收缩压高而舒张压低：收缩压高而舒张压低： 动脉硬化动脉硬化 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 动脉导管未闭动脉导管未闭 收缩压与舒张压同时升高：收缩压与舒张压同时升高： 原发性高血压原发性高血压 主动脉缩窄主动脉缩窄 马方综合症马方综合症 夹层动脉瘤夹层动脉瘤 交感紧张状态高的病人：交感紧张状态高的病人： 冠脉搭桥病人冠脉搭桥病人 应激反应应激反应 炎症反应炎症反应 CPB管道对麻药的吸附管道对麻药的吸附 肺隔离导致肺对循环中血管活性物质降肺隔离导致肺对循环中血管活性物质降 解减少解减少 镇痛不全镇痛不全 肌肉松弛药作用逐渐消失肌肉松弛药作用逐渐消失 增

34、加心脏后负荷与耗氧，可导致心肌缺血增加心脏后负荷与耗氧，可导致心肌缺血 或梗塞或梗塞 增加术野出血或渗血增加术野出血或渗血 CPB中可导致血球破坏增加中可导致血球破坏增加 可能导致脑血管意外，脑出血可能导致脑血管意外，脑出血 可能导致心脏、瓣膜、血管缝线撕脱致手可能导致心脏、瓣膜、血管缝线撕脱致手 术失败术失败 前负荷同时下降前负荷同时下降 舒张压降低可使冠脉血流量降低舒张压降低可使冠脉血流量降低 血压降低可使心率反射性加快，心血压降低可使心率反射性加快，心 肌耗氧可能增加肌耗氧可能增加 血压降低可掩盖麻醉深度不够，出血压降低可掩盖麻醉深度不够，出 现术中知晓现术中知晓 处理原则：处理原则：

35、先调整麻醉深浅，再根据具体情况先调整麻醉深浅，再根据具体情况 和血压的变动趋势来使用血管扩张药。和血压的变动趋势来使用血管扩张药。 不单纯依靠血管扩张药来解决心血不单纯依靠血管扩张药来解决心血 管手术中的高血压问题管手术中的高血压问题 后负荷降低必须有一定的限度：后负荷降低必须有一定的限度： SABP80mmHg MAP：60 70mmHg 高血压病人高血压病人MAP 80 90mmHg 禁忌症：禁忌症： 血容量不足；大出血；贫血血容量不足；大出血；贫血 降压前的准备工作：降压前的准备工作： 快速输血输液的通道快速输血输液的通道 备好升压药：多巴胺、苯肾、副肾等备好升压药：多巴胺、苯肾、副肾等

36、 硝普钠（硝普钠（Sodium Nitroprusside） 硝酸甘油（硝酸甘油（Nitroglycerin） 酚妥拉明（酚妥拉明（Phentolamine） 乌拉地尔（乌拉地尔（Urapidil） 尼卡地平（尼卡地平（Nicardipine） 地尔硫卓（地尔硫卓（Diltiazem） 前列腺素前列腺素E1（Prostaglandin E1 PGE1） 前列环素（前列环素（Prostacyclin PGI2） 给药方便，效果确实可靠给药方便，效果确实可靠 起效快，恢复快，易排泄，不蓄积起效快，恢复快，易排泄，不蓄积 易调控，作用可以预见易调控，作用可以预见 无毒、副作用无毒、副作用 不引起反射

37、性心动过速不引起反射性心动过速 不易出现快速赖药性不易出现快速赖药性 停药后不发生高血压反跳停药后不发生高血压反跳 机制：机制：亚硝基（亚硝基（-NO）作用血管平滑肌受体）作用血管平滑肌受体 特点：特点：同时扩张小动脉与静脉血管，降低同时扩张小动脉与静脉血管，降低 前后负荷前后负荷 可降低肺动脉压力及肺血管阻力可降低肺动脉压力及肺血管阻力 随心功能不同，硝普钠的血流动力学随心功能不同，硝普钠的血流动力学 会有显著不同。会有显著不同。一般规律是，一般规律是，心功能不全病心功能不全病 人，硝普钠使肺毛压及肺动脉压均有降低，但由于心输出量及每人，硝普钠使肺毛压及肺动脉压均有降低，但由于心输出量及每

38、搏量显著增加，心功能改善，致心率并不随动脉压的合理下降而搏量显著增加，心功能改善，致心率并不随动脉压的合理下降而 反射性增速，相反会减慢。心功能正常者，硝普钠使外周阻力降反射性增速，相反会减慢。心功能正常者，硝普钠使外周阻力降 低，左心室充盈压下降，动脉压降低和心输出量不同程度下降，低，左心室充盈压下降，动脉压降低和心输出量不同程度下降， 结果多伴有反射性心动过速。结果多伴有反射性心动过速。 缺点：缺点：易产生快速赖药性和高血压反跳易产生快速赖药性和高血压反跳 可引起反射性心动过速及肺内分流增加可引起反射性心动过速及肺内分流增加 引起冠脉窃血引起冠脉窃血 脑病及颅内压增高时扩张脑血管可进一脑病

39、及颅内压增高时扩张脑血管可进一 步增高颅内压。步增高颅内压。 氰化物中毒氰化物中毒 应用：应用：心脏手术扩张外周血管，心脏手术扩张外周血管， 降低外周阻力。降低外周阻力。 控制高血压控制高血压 降低肺动脉压降低肺动脉压 控制性降压控制性降压 低心排综合征低心排综合征 用法：用法：0.5 5 g/kg/min 代谢途径：代谢途径： 与正铁血红蛋白反应，生成氰正与正铁血红蛋白反应，生成氰正 铁血红蛋白铁血红蛋白 经硫氰酸酶转变为硫氰酸盐，再经硫氰酸酶转变为硫氰酸盐，再 由肾排除（肝肾代谢的主要途径）由肾排除（肝肾代谢的主要途径） 与组织细胞色素氧化酶结合，导与组织细胞色素氧化酶结合，导 致氰化物中

40、毒（最坏的代谢途径）致氰化物中毒（最坏的代谢途径） 使用硝普钠超过使用硝普钠超过48小时，应检查血中硫氰小时，应检查血中硫氰 酸盐浓度，低于酸盐浓度，低于23mg/dl尚可，超过尚可，超过 1012mg/dl为中毒水平。为中毒水平。 统计表明，给药速度统计表明，给药速度25200g/min，持续，持续 一周是安全的，其血药浓度为一周是安全的，其血药浓度为36mg/dl。 硫氰酸盐中毒表现：困倦，出汗，恶心，硫氰酸盐中毒表现：困倦，出汗，恶心， 呕吐，低血压，反射亢进，肌肉抽搐，惊呕吐，低血压，反射亢进，肌肉抽搐，惊 厥，精神症状。厥，精神症状。 症状：症状：代谢性酸中毒，肌肉抽搐，不安，惊厥，

41、代谢性酸中毒，肌肉抽搐，不安，惊厥， 意识消失，恶心，呕吐，多汗意识消失，恶心，呕吐，多汗 全血中氰化物浓度不应超过全血中氰化物浓度不应超过0.8g/ml。 治疗：治疗： 硫代硫酸钠硫代硫酸钠150mg/kg, iv 羟钴胺羟钴胺12.5mg, iv 吸入亚硝酸异戊酯，每两分钟一次吸入亚硝酸异戊酯，每两分钟一次 亚硝酸钠，亚硝酸钠，5mg/kg，iv 机制机制 ：产生产生NO 抗心绞痛机制：抗心绞痛机制： 减少回心血流，减少心室舒末容积、减少回心血流，减少心室舒末容积、 压压 力以及室壁张力，降低心肌氧耗力以及室壁张力，降低心肌氧耗 扩张心外膜血管及侧枝血管，但对阻扩张心外膜血管及侧枝血管，但

42、对阻 力力 血管的舒张作用微弱，增加供氧血管的舒张作用微弱，增加供氧 特点：特点： 扩张小静脉作用强于扩张小动脉扩张小静脉作用强于扩张小动脉 冠脉扩张作用强冠脉扩张作用强 缺点：缺点：心率增加明显心率增加明显 易为体外循环管道吸附易为体外循环管道吸附 增加颅内压增加颅内压 应用：应用：防治围术期心肌缺血及心绞痛发作防治围术期心肌缺血及心绞痛发作 心力衰竭心力衰竭 控制性降压控制性降压 降低肺动脉压降低肺动脉压 低心排综合征低心排综合征 用法：用法：0.510g/kg/min 硝酸甘油硝酸甘油 硝普钠硝普钠 直接松弛血管平滑肌直接松弛血管平滑肌 直接松弛血管平滑肌直接松弛血管平滑肌 主作用于容量

43、血管主作用于容量血管 主作用于阻力血管主作用于阻力血管 降压效果不明显保证心肌血流降压效果不明显保证心肌血流 降压效果明显不保证心肌血流降压效果明显不保证心肌血流 扩冠脉侧枝，无冠脉窃血扩冠脉侧枝，无冠脉窃血 扩冠脉阻力血管，致冠脉窃血扩冠脉阻力血管，致冠脉窃血 极少血压过低，适于老年人极少血压过低，适于老年人 可致血压过低，老年人注意可致血压过低，老年人注意 致正铁血红蛋白血症致正铁血红蛋白血症 致硫氰酸盐中毒或氰化物中毒致硫氰酸盐中毒或氰化物中毒 延长某些肌松药作用延长某些肌松药作用 对肌松药无影响对肌松药无影响 有赖药性，升颅内压有赖药性，升颅内压 有赖药性，升颅内压有赖药性，升颅内压

44、起效起效13min,维持维持510min 起效起效0.51min,维持维持25min 无需避光被聚氟乙烯管吸附无需避光被聚氟乙烯管吸附 需避光热，不被塑料管道吸附需避光热，不被塑料管道吸附 机制：机制：受体阻滞剂受体阻滞剂 特点：特点：舒张外周小动脉，降低外周阻力舒张外周小动脉，降低外周阻力 应用：应用：心力衰竭心力衰竭 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 低心排综合征低心排综合征 用法：用法：控制急性高血压，控制急性高血压，25mg，iv 治疗心衰，治疗心衰，510g/kg/min 机制：机制：具外周和中枢双重作用机制具外周和中枢双重作用机制 阻断外周突触后膜阻断外周突触后膜1受体，扩张外周受体，扩张外周

45、 血管血管 阻断外周突触前膜阻断外周突触前膜2受体，抑制儿茶受体，抑制儿茶 酚胺释放酚胺释放 激活中枢激活中枢5-羟色胺羟色胺-1A受体，降低延髓受体，降低延髓 心血管中枢的交感调节作用。心血管中枢的交感调节作用。 特点：特点：降压平缓，很少引起严重低血压降压平缓，很少引起严重低血压 不引起反射性心动过速和血压反跳现象不引起反射性心动过速和血压反跳现象 扩张肺血管同时不抑制肺血管缺氧性收扩张肺血管同时不抑制肺血管缺氧性收 缩，不增加肺内分流缩，不增加肺内分流 低浓度时主作用于突触后膜低浓度时主作用于突触后膜1受体，高受体，高 浓度时才激活中枢浓度时才激活中枢5-羟色胺羟色胺-1A受体受体 只对高血压有降压作用，对正常血压无只对高血压有降压作用，对正常血压无 降压作用降压作用 应用：应用：围术期高血压围术期高血压 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 用法：用法：静注，静注，12.525mg，必要时，必要时5min后后 可重复注射，维持量可重复注射，维持量100400g/min 机制：机制：Ca2+通道阻滞剂通道阻滞剂 特点：特点：血