水电解质平衡紊乱07级临本

1、卫生部卫生部“十一五十一五”规划教材规划教材 l 病理生理学病理生理学金惠铭、王建枝主编金惠铭、王建枝主编 l 人民卫生出版社、人民卫生出版社、 l 1979.5.第第1版版 l2008.1第第7版第版第55次印刷次印刷 lISBN978-7-117-09392/R.9393 主要参考书目： 1、病理生理学第六版金惠铭王建枝主编 人民卫生出版社2005.1.第六版第 47次印刷； 2、病理生理学第二版冯新为主编 人民卫生出版社1990.4第16次印刷； 3、临床病理生理学第一版金惠铭主编 上海医科大学出版社1999.11.第1次 印刷； 4、病理生理学第一版崔瑞耀、倪秀雄主编 青岛海洋出版社1

2、996.9.第1次 印刷； 5、病理学第一版孙保存主编 人民卫生出版社2001.6.第1次印刷； 6、病理学第三版洪美玲主编 人民卫生出版社1998.6.第27次印刷； 7、病理生理学第一版崔瑞耀、倪秀雄主编 人民卫生出版社1999.8.第1次 印刷； 8、内科-外科护理第一版玛勒梅尔美主编 江西科技出版社2001.1第1 次 印刷； 第一节第一节 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍 一、水钠的正常代谢一、水钠的正常代谢 Normal metabolism of Water and Sodium 体液的容量和分布体液的容量和分布 体液的电解质成分体液的电解质成分 体液的渗透压体液的渗透压 Total

3、 body water (TBW) 60% v细胞内液细胞内液 Intracellular fluid (ICF) 40 v细胞外液细胞外液 Extracellular fluid (ECF) 组织间隙组织间隙15 组织液组织液 Interstitial fluid(ISF) 血浆血浆 5% Plasma Transcellular fluid(third spacethird space) 1 血清离子平均正常值血清离子平均正常值 l血血Na 140(130-150)mmol/L l血血Cl 104（ （98-106） mmol/L l血血HCO3 24 (22-27)mmol/L l血血K

4、+ 3.5-5.5mmol/L 血浆渗透压血浆渗透压 280-310 mmol/L l 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡 l 电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡 l 体液容量及渗透压的调节体液容量及渗透压的调节 钠平衡调节：钠平衡调节： 多吃多排，少吃少排，不吃不排多吃多排，少吃少排，不吃不排 钾平衡调节：钾平衡调节： 多吃多排，少吃少排，不吃多吃多排，少吃少排，不吃也也排排 Daily intake (ml/day) Daily output (ml/day) Drinking 1300 Urine 1500 Water in food 900 Lungs 350 Wa

5、ter of oxidation 300 Skin 500 Stool 150 Total 2500 Total 2500 （3） 体内外水的运动体内外水的运动 (Water movement between outside-inside of body) v每日最低尿量每日最低尿量500ml500ml v呼吸道失水呼吸道失水 v皮肤不显性蒸发皮肤不显性蒸发 生理需水量生理需水量: : 1500ml/day v粪便水粪便水 细胞内、外液的主要电解质成份细胞内、外液的主要电解质成份 细胞内液 mmol/L mEq/L 组织间液 mmol/L mEq/L 血浆 mmol/L mEq/L Na K

6、Ca2 Mg2 Cl HCO3 HPO42- SO42 有机酸 蛋白质 10 10 160 160 微量 微量 17.5 35 3 3 8 8 70 140 55 145 145 4 4 1.5 3 1 2 115 115 30 30 1 2 0.5 1 5 1 141 141 4.1 4.1 2.5 5 1.5 3 103 103 27 27 1 2 0.5 1 5 16 1. 1.渴感渴感(thirst) 渴中枢渴中枢 ECF渗透压渗透压 血容量血容量 渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感 水、电解质的调节水、电解质的调节 2.2.抗利尿激素抗利尿激素 (antidiuretic hormone

7、 , ADH) ECFECF渗渗 透压透压 有效循有效循 环血量环血量 渗透压渗透压 感受器感受器 ADH 肾肾重吸重吸 收水收水 ECFECF量量 渗透压渗透压 容量感受器容量感受器 疼痛、情绪紧张 血管紧张素 3.3.醛固酮醛固酮(aldosterone) 有效循有效循 环血量环血量 醛固酮醛固酮 肾重吸收肾重吸收 Na+H2O ECF量量 低血低血NaNa+ + 高血高血K K+ + 醛固酮作用 4、心房钠尿肽的调节作用、心房钠尿肽的调节作用 二、水钠代谢障碍的分类二、水钠代谢障碍的分类 1. 1.低钠血症低钠血症 低容量性低钠血症低容量性低钠血症 2. 2.高钠血症高钠血症 低容量性高

8、钠血症低容量性高钠血症 3.3.正常血钠性水过多正常血钠性水过多 低渗性脱水低渗性脱水 水中毒水中毒 高容量性低钠血症高容量性低钠血症 等容量性低钠血症等容量性低钠血症 高渗性脱水高渗性脱水 盐中毒盐中毒高容量性高钠血症高容量性高钠血症 等容量性高钠血症等容量性高钠血症 水肿水肿 等渗性脱水等渗性脱水 正常血钠性水过少正常血钠性水过少 体液容量体液容量 血钠浓度血钠浓度 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 低血钠性细胞外液减少 低容量性低钠血症 低渗性脱水 高血钠性体液容量减少 低容量性高钠血症 高渗性脱水 正常血钠性容量减少正常血钠性容量减少 等容量性低钠血症 等渗性脱水等渗性脱水 （ADH分泌异

9、常综合症） 低血钠性体液容量增多 高容量性低钠血症 水中毒 高血钠性体液容量增多 高容量性高钠血症 （ 医源性或原发性） 正常血钠性组织间液增多 等容量性高钠血症 水肿 (原发性高钠血症） 等渗性脱水等渗性脱水 水肿 水、钠代谢紊乱的分类总结水、钠代谢紊乱的分类总结 三三. .低钠血症低钠血症 (hyponatremia)(hyponatremia) （一）低容量性低钠血症（一）低容量性低钠血症低渗性脱水低渗性脱水 （hypotonic dehydrationhypotonic dehydration） 脱水脱水 : :各种原因引起的体液容量减少，达原各种原因引起的体液容量减少，达原 体重的体

10、重的2%2%，并出现一系列机能、代谢变化，并出现一系列机能、代谢变化 的病理过程的病理过程 特点特点: : 失失NaNa+ +失水血失水血NaNa+ +130mmol/L130mmol/L 血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L 失水失水 水移入水移入 细胞细胞 ECF渗渗 透压透压 ECF量量 血容量血容量 脉速、脉速、BP 、V萎陷萎陷 ADH 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、氮质血症尿少、氮质血症 尿尿Na+ 脑细胞脑细胞 肿胀肿胀 淡漠淡漠 嗜睡嗜睡 ADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量正常尿量正常 （早期）（早期） 血血Na+ 血渗透压血渗透压 组织液组织液 2. 2. 影响影

11、响(effects) 无渴感 2. 2. 对机体的影响对机体的影响 (1) (1) 低血容量性休克低血容量性休克 细胞外液减少细胞外液减少 细胞外液进入细胞内细胞外液进入细胞内 血浆渗透压降低血浆渗透压降低 无口渴无口渴 血浆渗透压降低血浆渗透压降低 抑制抑制ADHADH分泌分泌 尿多尿多 低比重尿低比重尿 (2) (2) 脱水貌明显脱水貌明显 ： 经肾失钠尿钠增加经肾失钠尿钠增加 肾外失钠尿钠减少肾外失钠尿钠减少 3 3防治的病理生理基础防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment) v轻、中度补生理盐水轻、中

12、度补生理盐水 ( (机体排水量大于排机体排水量大于排NaNa+ +量量) ) v重度补少量高渗盐水重度补少量高渗盐水 ( (减轻细胞水肿减轻细胞水肿) ) 3. 防治原则防治原则 给予等渗液，先补两分盐水，后补一份糖给予等渗液，先补两分盐水，后补一份糖 水。重者抢休克水。重者抢休克 （二）（二）. .高容量性低钠血症高容量性低钠血症 （hypervolemic hyponatremia hypervolemic hyponatremia ） 水中毒（水中毒（water intoxcation)water intoxcation) 机体的排水能力降低，导致低渗性液体在机体的排水能力降低，导致低渗

13、性液体在 体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起 重要器官功能障碍。重要器官功能障碍。 特点特点 血清血清NaNa+ + 130mmol/L130mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压 280mmol/L, 失钠失钠 血清血清 NaNa+ +150mmol/L 150mmol/L 血浆血浆 渗透渗透310mmol/L 310mmol/L 细胞内外液均减少细胞内外液均减少 1. 1.原因和机制原因和机制 （1 1）水摄入过少：）水摄入过少：水源断绝水源断绝、丧失口渴感丧失口渴感、进食困难进食困难 （2 2）水丢失过多：）水丢失过多： 大量大量出汗出汗、呼吸道蒸发、

14、呼吸道蒸发 尿崩症和渗透性利尿、肠道失液（部分婴幼儿腹泻）尿崩症和渗透性利尿、肠道失液（部分婴幼儿腹泻） 低容量性高钠血症的主要发病环节低容量性高钠血症的主要发病环节 ECF高渗高渗 主要脱水部位主要脱水部位 ICF减少减少 失水失水失失NaNa+ + 渴中枢渴中枢口渴口渴 血容量血容量 脉速脉速,BP,BP 皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热 ECF量量 ECF渗透压渗透压 3. 3. 影响影响(effects) 细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍 幻觉幻觉, ,躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水 尿少比重高尿少比重高 血血Na+ 血浆渗透压血浆渗透压 醛固酮分泌 早期不增多

15、晚期增多 2. 2. 对机体的影响对机体的影响 （1 1）口渴）口渴 （2 2）细胞外液含量减少）细胞外液含量减少 （3 3）细胞内液向细胞外液转移）细胞内液向细胞外液转移 （4) 4) 血液浓缩血液浓缩 （6 6）脱水热）脱水热 由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍， 使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴 幼儿。幼儿。 3. 3. 防治原则防治原则 （1 1）防治原发病）防治原发病 （2 2）补充缺少的水）补充缺少的水 （3 3）补适当的钠）补适当的钠 （4 4）补适当的钾）补适当的钾 概念概念(c

16、oncept) 五、五、 等渗性脱水等渗性脱水 (Isotonic dehydration) v sodium loss water loss v serumNa+ 130150 mmol/L v plasma osmotic pressure 280310 mOsm/L 1. 1.原因原因 (causes) 丢失丢失(lost isotonic fluid) v 胃肠道丢失胃肠道丢失(gastrointestinal losses) :麻麻 痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、 肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引 起的消化液丧失。

17、起的消化液丧失。 v 皮肤丢失皮肤丢失(skin losses)：大面积烧伤，大面积烧伤， v 液体积聚在第三间隙液体积聚在第三间隙(accumulate in third space)：大量抽放胸、腹水，大量抽放胸、腹水， 2. 2. 影响影响(effects) ECFECF渗透压正常，血渗透压正常，血NaNa+ + 正常正常 ECFECF减少减少 血容量血容量组织液量组织液量 ICFICF变化不明显变化不明显 (1)(1)血浆渗透压和血钠的变化？血浆渗透压和血钠的变化？ (2)(2)容量的变化？脱水的主要部位？容量的变化？脱水的主要部位？ (3)(3)激素水平的变化？激素水平的变化？ 醛固

18、酮醛固酮、ADH分分 泌泌 尿量尿量 3 3防治的病理生理基础防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment) 补水量多于补补水量多于补NaNa+ +量量 六、六、 水肿水肿(Edema) 概念概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。过多的液体积聚在组织间隙。 Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces. 分类分类(Classification ) 心性、肝性、肾性、炎症性、心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性过敏性、特发性

19、 ( (1) 1)按原因按原因 皮下水肿、喉头水肿、视乳皮下水肿、喉头水肿、视乳 头水肿、肺水肿、脑水肿头水肿、肺水肿、脑水肿 (2)(2)按部位按部位 局部性局部性(local edema)(local edema) 全身性全身性(anasarca)(anasarca) (3)(3)按范围按范围 (4)(4)按水肿液存在状态按水肿液存在状态 v显性水肿显性水肿（frank edema)frank edema) 又称凹陷性水肿又称凹陷性水肿(pitting edema)(pitting edema) v隐性水肿隐性水肿（recessive edema) v粘液性水肿粘液性水肿(myxedema

20、) （一）（一）. . 水肿的机制水肿的机制 (mechanisms of edema) 组织液生成大于回流组织液生成大于回流 钠、水潴留钠、水潴留 1 1、影响组织液生成回流的基本因素影响组织液生成回流的基本因素 v毛细血管内压毛细血管内压 v血浆胶渗压血浆胶渗压 v组织胶渗压组织胶渗压 v组织静水压组织静水压 v淋巴回流淋巴回流 1 1、血管内外液体交换异常、血管内外液体交换异常 (imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) 组织液生成组织液生成回流回流 Alteration in capillary hem

21、odynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium. v（1 1）毛细血管流体静压增高）毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure) v（2 2）血浆胶体渗透压降低）血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) 摄入摄入；合成合成；丢丢失失；分解分解 v （3 3）微血管壁通透性微血管壁通透性 (increased capillary permeabil

22、ity) v漏出液漏出液( (transudate) ) 蛋白质含量低，比重低，细胞数少蛋白质含量低，比重低，细胞数少 v渗出液渗出液( (exudate) ) 蛋白质含量高，比重高，蛋白质含量高，比重高， 白细胞多白细胞多 v （4 4）淋巴回流障碍）淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction) 2 2、 体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调 (imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid) Na+ and water are retained by the kidney. 肾小球滤出钠、水肾小球滤

23、出钠、水 999999.599.5 肾小管重吸收肾小管重吸收 65657070 近曲小管吸收近曲小管吸收 0.50.51 1 滤出液排出滤出液排出 ( (decreased glomerular filtration rate) ) 滤过面积滤过面积 有效循环血量有效循环血量 v （1 1）肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 肾内血流重新分布肾内血流重新分布 近曲小管重吸收近曲小管重吸收 远曲小管和集合管重吸收远曲小管和集合管重吸收 ( (醛固酮、醛固酮、ADH) ) 肾小球滤过分数增高肾小球滤过分数增高 ( (滤过分数肾小球滤过率滤过分数肾小球滤过率/ /肾血浆流量肾血浆流量) ) 球球- -

24、管平衡失调的机制管平衡失调的机制 心房钠尿肽分泌减少心房钠尿肽分泌减少 循环血量减少循环血量减少: : 出球小动脉收缩出球小动脉收缩入球小动脉收缩入球小动脉收缩 肾小球滤过率肾小球滤过率 / /肾血浆流量肾血浆流量 滤过分数增加滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多 漏出液漏出液 （transudate）：为）：为 比重低于比重低于1.015、蛋白、蛋白 含量低于含量低于25gL、细、细 胞数少于胞数少于500个个

25、 100ml的水肿液；的水肿液； （二）水肿的特点及对机体的影响（二）水肿的特点及对机体的影响 1、水肿的特点、水肿的特点 （1）水肿液的特点）水肿液的特点 渗出液渗出液 （exudate）：为比）：为比 重高于重高于1.018、蛋白含、蛋白含 量可达量可达3050gL、 且可见多数白细胞的且可见多数白细胞的 水肿液。水肿液。 （二）水肿的特点及对机体的影响二）水肿的特点及对机体的影响 据蛋白含量不同将水肿液分为据蛋白含量不同将水肿液分为 漏出液漏出液 渗出液渗出液 原因原因 非炎症性非炎症性 炎症性炎症性 比重比重 1.018 蛋白定量蛋白定量(g%) 2.5 3-5 细胞计数细胞计数 50

26、0/100ml 细胞分类细胞分类 淋巴细胞为主淋巴细胞为主 中性粒细胞为主中性粒细胞为主 细菌细菌 无无 阳性阳性 水肿器官的体积增水肿器官的体积增 大，重量也增加，包大，重量也增加，包 膜被牵引而紧张发亮。膜被牵引而紧张发亮。 此外，在组织学上水此外，在组织学上水 肿部的间质纤维可被肿部的间质纤维可被 分隔而稀疏。分隔而稀疏。 （2）水肿器官和组织的特点）水肿器官和组织的特点 全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量 的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长 的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏

27、感。的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。 （3）体重变化）体重变化 （4）水肿的皮肤特征）水肿的皮肤特征 显性水肿（显性水肿（frank edema），也称凹陷性水肿），也称凹陷性水肿 （pitting edema）。隐性水）。隐性水 肿（肿（recessive edema）。）。 （5）全身水肿的分布特点）全身水肿的分布特点 组织结构特点组织结构特点 重力和体位重力和体位 局部血液动力因素：局部血液动力因素： 水肿的有利效应水肿的有利效应 水肿是循环系统的重要水肿是循环系统的重要“安全阀安全阀” 炎症性水肿的有利效应炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；水肿液

28、能稀释毒素；阻碍有害物质其入血； 能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走； 2、水肿对机体的影响、水肿对机体的影响 水肿的有害效应水肿的有害效应 水肿造成细胞组织的营养不良水肿造成细胞组织的营养不良 水肿对器官组织机能活动的影响水肿对器官组织机能活动的影响 三三. .常见全身性水肿的常见全身性水肿的 发病机制及特点发病机制及特点 （主要自学）（主要自学） （重在应用与融会贯通）（重在应用与融会贯通） v 心性水肿心性水肿(cardiac edema) 左心衰左心衰心源性肺水肿心源性肺水肿 右心衰右心衰心性水肿心性水肿 肺水肿的肺水肿的发病发病机制机制 （1

29、1）肺毛细血管流体静压升高）肺毛细血管流体静压升高 （2 2）肺微血管通透性增高）肺微血管通透性增高 （3 3）血浆胶渗压降低）血浆胶渗压降低 临床特点临床特点 呼吸困难，咳白色或粉红色泡沫样呼吸困难，咳白色或粉红色泡沫样 痰。痰。 机制机制 右心功能右心功能 V V淤血、淤血、V V压压肾血流量肾血流量 Cap内压内压 水肿水肿 胃肠肝淤血胃肠肝淤血 蛋白吸收合成蛋白吸收合成 血浆胶渗压血浆胶渗压 GFR 钠水潴留钠水潴留 肾小管重吸收肾小管重吸收 醛固酮、醛固酮、 ADHADH 心输出量心输出量 （1）毛细血管压增高）毛细血管压增高 （2）钠水潴留（）钠水潴留（3）血浆胶体渗透压降低）血浆

30、胶体渗透压降低 临床特点临床特点 ：皮下水肿：皮下水肿 肾性水肿（肾性水肿（nephritic edama） 肾性水肿分为两类：肾性水肿分为两类： 肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征 之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和 高脂血症。高脂血症。 肾炎性水肿。肾炎性水肿。 肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 临床特点临床特点 从面部和眼睑开始，扩展到全身从面部和眼睑开始，扩展到全身 肾小球血管内皮 细胞和间质细胞 肿胀增生、炎细 胞渗出、纤维蛋 白堆积和充塞肾 小球囊腔 严重损伤的 肾小球失去 功能 肾小球滤过

31、总面积减小 水肿 肾素-血管紧张素 -醛固酮系统 肾血流 减少 肝性水肿（肝性水肿（hepatic edema） 原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为 肝性水肿（肝性水肿（hepatic edema）。它常常以）。它常常以 腹水（腹水（ascites）为主要表现。）为主要表现。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的 结果结果 （1 1）肝静脉回流受阻）肝静脉回流受阻 （2 2）门静脉高压）门静脉高压 （3 3）血浆蛋白合成减少）血浆蛋白合成减少 （4 4）肝脏激素灭活障碍）肝脏激素灭活障碍 临床特点临床特点 ：以腹水为主：

32、以腹水为主 下肢皮下水肿下肢皮下水肿 脑水肿的脑水肿的发病发病机制和分类机制和分类 （1 1）血管源性脑水肿）血管源性脑水肿 （2 2）细胞中毒性脑水肿）细胞中毒性脑水肿 （3 3）间质性脑水肿）间质性脑水肿 正常正常高高 渗渗 低低 渗渗 水中毒水中毒 水 水 肿肿 水钠代谢障碍体液变化特点示意图水钠代谢障碍体液变化特点示意图 低渗液低渗液 等渗液等渗液 等等 渗渗 病病 例例 患者女，患者女，15岁患风湿性心瓣膜病，心功岁患风湿性心瓣膜病，心功 能四级。实验室检查能四级。实验室检查 血钾血钾4.6mmol/L 血钠血钠 144mmol/L 血氯血氯100mmol/L HCO3- 27mmo

33、l/L经强心、利尿、抗感染、低盐饮经强心、利尿、抗感染、低盐饮 食治疗食治疗7天心衰明显好转。天心衰明显好转。18天后出现精神天后出现精神 萎靡、嗜睡、全身无力、腹胀、恶心、呕萎靡、嗜睡、全身无力、腹胀、恶心、呕 吐、尿少，并有脱水现象。血钾吐、尿少，并有脱水现象。血钾2.9mmol/L 血钠血钠112mmol/L血氯血氯 50.9mmol/HCO335.7mmol/L 立即静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水，立即静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水，5天后天后 病情好转，血钾病情好转，血钾4.4mmol/L血钠血钠 135mmol/L血氯血氯 101.9mmol/HCO325mmol/L。 病例思考讨论题

34、：病例思考讨论题： 1. 1.低钾的原因？低钾的原因？ 2.2.那些症状与低钾有关？那些症状与低钾有关？ 3.3.为何补钾为何补钾5 5天后症状才好转？天后症状才好转？ 4.4.是否合并酸碱平衡紊乱，何原因引起？是否合并酸碱平衡紊乱，何原因引起？ 何类型？何类型？ 一一. .正常钾代谢正常钾代谢 （一）钾的体内分布（一）钾的体内分布 总钾量总钾量 50-55mmol/kg50-55mmol/kg体重体重 血清钾血清钾 3.5-5.5mmol/L 3.5-5.5mmol/L （二）钾平衡的调节（二）钾平衡的调节 1. 1.钾的跨膜转移钾的跨膜转移 2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节 3.3

35、.结肠的排钾功能结肠的排钾功能 （三）钾的生理功能（三）钾的生理功能 二二. .钾代谢障碍钾代谢障碍 ( (一一) ) 低钾血症低钾血症(hypokalemia)(hypokalemia) 指血清钾低于指血清钾低于3.5mmol/L 3.5mmol/L 缺钾缺钾 指细胞内钾和机体总钾缺失指细胞内钾和机体总钾缺失 低钾低钾 和缺钾可分别或同时发生和缺钾可分别或同时发生 1. 1.原因和机制原因和机制 (1) (1) 钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常 (2) (2) 钾摄入不足钾摄入不足 (3) (3) 钾丢失过多钾丢失过多 2. 2. 对机体的影响对机体的影响 （1 1）对膜电位的影响）对膜

36、电位的影响 Em59.5lgK+e / K+ I kk+ + e e降低使心肌细胞膜对降低使心肌细胞膜对k k+ +的通透性降的通透性降 低（骨骼肌影响不大）低（骨骼肌影响不大）,Ca,Ca+ +的通透性 的通透性 增高增高, ,对对NaNa+ +的通透性与膜电位变化有关的通透性与膜电位变化有关. . （2 2）低钾对心肌的影响）低钾对心肌的影响 低钾对心肌生理特性的影响低钾对心肌生理特性的影响（三高一低）（三高一低） 心肌特性心肌特性 机机 制制 kk+ + e e降低降低 心肌细胞膜对钾的通透性降低心肌细胞膜对钾的通透性降低 心肌细胞心肌细胞EmEm下降（负值减小）下降（负值减小）Em-E

37、tEm-Et间距缩间距缩 小小 兴奋性升高兴奋性升高 兴奋性升高兴奋性升高 传导性降低传导性降低 EmEm下降下降 0 0期除极化速度和幅度降低期除极化速度和幅度降低 传导性降低传导性降低 自律性升高自律性升高 k k+ + e e降低降低 自律细胞对钾的通透性降低自律细胞对钾的通透性降低 4 4期钾期钾 外流减少外流减少 钠或钙内流增加钠或钙内流增加 自动除极加快自动除极加快 自律性升高自律性升高 收缩性升高收缩性升高 kk+ + e e降低降低 2 2期钙内流加速期钙内流加速 心肌细胞内钙心肌细胞内钙 增加增加 心肌收缩力增强心肌收缩力增强 重者则相反重者则相反 T T波低平波低平 U U

38、波增高波增高 STST段下降段下降 P-RP-R间期间期 延长延长 QRSQRS波宽波宽 心律失常心律失常 低钾血症的心电图变化特征低钾血症的心电图变化特征 心电图特征心电图特征 P PR R间期延长间期延长 QRSQRS波增宽波增宽 S-TS-T段压低段压低 T T波低平波低平 增宽增宽 u u波明显波明显 心动过速心动过速 异位节律异位节律 心律失常心律失常 机制机制 传导性下降传导性下降 2 2期钙内流加速期钙内流加速 3 3期钾外流减慢期钾外流减慢 浦氏纤维复极化减慢浦氏纤维复极化减慢 自律性升高自律性升高 心肌超常期延长心肌超常期延长 心律失常心律失常 对洋地黄的敏感性增强对洋地黄的

39、敏感性增强 （3 3）细胞代谢障碍）细胞代谢障碍 横纹肌溶解横纹肌溶解 肾损害肾损害 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 （4 4）对神经肌肉）对神经肌肉 骨骼肌超极化阻滞骨骼肌超极化阻滞(hyperpolarized (hyperpolarized blocking)blocking) 心肌功能损害心肌功能损害 Em59.5lgK+e / K+ I KK+ +ee减小减小 EmEm负值增大负值增大超级化超级化 兴奋性降低兴奋性降低 轻者肌无力轻者肌无力 重者肌麻重者肌麻 痹痹 (二）高钾血症（高钾血症（hyperkalemiahyperkalemia） 血钾浓度大于血钾浓度大于5.5mmol/L5.5

40、mmol/L 1. 1.原因和机制原因和机制 （1 1）肾排钾障碍）肾排钾障碍 （2 2）钾的跨细胞分布异常）钾的跨细胞分布异常 （3 3）摄钾过多）摄钾过多 （4 4）假性高钾血症）假性高钾血症 2.2.对机体的影响对机体的影响 （1 1）高钾对心肌生理特性的影响）高钾对心肌生理特性的影响（三低半高）（三低半高） 心肌特性心肌特性机机 制制 兴奋性升高兴奋性升高 或降低或降低 kk+ + e e升高升高 心肌细胞心肌细胞EmEm负值减小负值减小 EmEmEtEt间距减间距减 小小 兴奋性在轻度高钾时升高兴奋性在轻度高钾时升高 重度高钾时降低重度高钾时降低 传导性下降传导性下降 EmEmEtE

41、t间距减小间距减小 0 0期除极的速度和幅度降低期除极的速度和幅度降低 传导性降低传导性降低 自律性下自律性下 降降kk+ + e e升高升高 自律细胞对钾的通透性升高自律细胞对钾的通透性升高 4 4期钾期钾 外流增加外流增加 自动除极减慢自动除极减慢 自律性下降自律性下降 收缩性下降收缩性下降 kk+ + e e升高升高 2 2期钙内流减少期钙内流减少 收缩性下降收缩性下降 （2 2）心电图）心电图 P P和和QRSQRS波波 增宽增宽 振幅降低振幅降低 S S波增深波增深 T T波高尖波高尖 心律失常心律失常 原原 因因 心电图特征心电图特征 1.P1.PR R间期延长间期延长 QRSQR

42、S波波 增宽增宽 振幅降低振幅降低 传导性下传导性下 降降 2.P 2.P波压低波压低 增宽或消失增宽或消失 心房肌动作电位降低心房肌动作电位降低 3.T3.T波高尖波高尖3 3期钾外流加速期钾外流加速 自律性自律性 传导性和传导性和 兴奋性降低兴奋性降低 4.4.心律失常心律失常 （窦性心动过窦性心动过 缓缓 传导阻滞传导阻滞 室颤室颤 停博）停博） （3 3）功能损害）功能损害 致死性心律失常致死性心律失常 （4 4）对骨骼肌的影响）对骨骼肌的影响 兴奋性先升高兴奋性先升高 后降低后降低 1. 1. 防治原发病防治原发病 2. 2. 低钾和缺钾的补钾原则低钾和缺钾的补钾原则 （1 1）尽量

43、口服补钾）尽量口服补钾 （2 2）必须静脉补钾时须避免引起高血钾）必须静脉补钾时须避免引起高血钾 （3 3）不可超之过急）不可超之过急 （1 1）抵抗高钾：给）抵抗高钾：给NaNa+ +、CaCa+ +溶液 溶液 （2 2）促进钾入细胞）促进钾入细胞 （3 3）加速钾的排出）加速钾的排出 口服阳离子交换树脂口服阳离子交换树脂 腹膜透析或人工肾腹膜透析或人工肾 第第三节三节 钙磷代谢与钙磷代谢障碍钙磷代谢与钙磷代谢障碍 一、钙磷的正常代谢一、钙磷的正常代谢 1.1.血钙血钙 体内钙体内钙1000-1200g1000-1200g，血钙，血钙2.252.252.75mmol/L2.75mmol/L.

44、 . 血浆和体液血浆和体液CaCa2+ 2+有三种存在形式： 有三种存在形式： 蛋白结合钙蛋白结合钙 可扩散钙可扩散钙 血清游离钙血清游离钙 2.2.血磷血磷 体内磷体内磷750g750g50g 50g 在骨中在骨中85% 85% 细胞外约细胞外约2g2g 成人血磷约成人血磷约0.8-1.3mmol/L0.8-1.3mmol/L Ca Ca2+ 2+ Hpo Hpo4 4- -3500400035004000 二、钙磷的正常功能和平衡调节二、钙磷的正常功能和平衡调节 生理功能生理功能 平衡调节平衡调节 受受PTH VDPTH VD3 3 CT CT的调节的调节 三、钙磷代谢异常三、钙磷代谢异常

45、 1. 1. 低钙血症（低钙血症（hypocalcemiahypocalcemia） 血清钙低于血清钙低于2.2mmol/L2.2mmol/L （1 1）病因和发病机制）病因和发病机制 VDVD代谢障碍代谢障碍 甲状旁腺功能减退甲状旁腺功能减退 慢性肾功衰竭慢性肾功衰竭 急性胰腺炎急性胰腺炎 低镁血症（低镁血症（PTHPTH分泌不足分泌不足 组织反应不足）组织反应不足） （2 2）对机体的影响）对机体的影响 A A. 对神经肌肉对神经肌肉 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性KK+ + Na Na+ +/ Ca/ Ca2+ 2+ H H+ + B.B.对骨代谢对骨代谢 C.C.对心肌对心肌 兴奋性兴奋

46、性 传导性升高传导性升高 收收 缩性降低缩性降低 D.D.婴幼儿免疫力降低婴幼儿免疫力降低 （3 3）防治原则）防治原则 高磷血症高磷血症（hyperphosphatemia)hyperphosphatemia) 成人血磷大于成人血磷大于1.61mmol/L1.61mmol/L，儿童大于，儿童大于 1.9mmol/L1.9mmol/L 1.1.病因和发病机制病因和发病机制 肾功能衰竭肾功能衰竭 甲状旁腺功能低下甲状旁腺功能低下 VDVD中毒中毒 磷从细胞内释出磷从细胞内释出 (2)(2)对机体的影响对机体的影响 低钙血症和异位钙化低钙血症和异位钙化 抑制抑制1-a1-a羟化酶，抑制骨的重吸收。

47、羟化酶，抑制骨的重吸收。 (3)(3)防治原则防治原则 治疗原发病治疗原发病 口服氢氧化铝凝胶阻止磷的吸收口服氢氧化铝凝胶阻止磷的吸收 肾衰者用透析肾衰者用透析 思考题思考题 l 1.1.名词解释：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性名词解释：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性 脱水、水肿、水中毒、高钾血症、低钾血症、脱脱水、水肿、水中毒、高钾血症、低钾血症、脱 水热水热 l 2.2.哪种类型的脱水易造成低血容量性休克？哪种哪种类型的脱水易造成低血容量性休克？哪种 类型的脱水易造成脑出血？为什么？类型的脱水易造成脑出血？为什么？ l 3.3.高钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其高钾血症时心肌四大特性

48、及心电图的变化及其 发生机制？发生机制？ l 4.4.低钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其低钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其 发生机制？发生机制？ l 5.5.水肿的发生机制？水肿的发生机制？ Total body water (TBW) 60% v细胞内液细胞内液 Intracellular fluid (ICF) 40 v细胞外液细胞外液 Extracellular fluid (ECF) 组织间隙组织间隙15 组织液组织液 Interstitial fluid(ISF) 血浆血浆 5% Plasma Transcellular fluid(third spacethird space) 1 二、水钠代谢障碍的分类二、水钠代谢障碍的分类 1. 1.低钠血症低钠血症 低容量性低钠血症低容量性低钠血症 2. 2.高钠血症高